Lebensmittelkontaminanten Flashcards
Bitte erläutern Sie die ernährungstoxikologischen Aspekte der Kontamination
von Lebensmitteln mit MRE (inkl. MRSA und ESBL), Antibiotika-Rückständen
und sonstigen Arzneimittel-Rückständen.
Deponierung von Sickerwasser ich durchlässig für Arzneimittelrückstände, welche biologisch hochaktiv sind, deren toxikologisches Risikopotential aber praktisch unbekannt ist, da Konzentrationen < pharmakogolgische Wirkung nicht untersucht werden.
Antibiotika Rückständ: Verbreitung MRE als große indirekte Gefahr
Wie schätzen Sie die ernährungstoxikologische Relevanz von Ethoxyquin ein?
Welche Lebensmittel sind von dieser Kontaminate besonders betroffen und wie
könnten wirksame Strategien zur Expositions-Reduktion aussehen?
In Speisefischen, insbesondere in Lachs
Wirkungen: Tierversuche hepatotoxisch, Menschen ???
EFSA: „keine ausreichenden Daten zur Beurteilung“
als Pflanzenschutzmittel: seit 2011 verboten
in Lebensmitteln: keine Grenzwerte, keine Prüfung
–> Toxikologisches Potential in normalen Mengen unklar, Vorteil durch gute Fette im Fisch überwiegen meiner Meinung
–> Expositionsreduktion durch Wahl von Bio-Aquakulturlachs z.B.
Bitte erläutern Sie die ernährungstoxikologische Relevanz von Schwermetall-Kontaminationen. Was versteht man in diesem Zusammenhang unter
pflanzlichen Hyperakkumulatoren?
-Schädigung von Proteinstrukturen Enzym-/Stoffwechseldefekte Hemmung DNA-Reparatur -Schädigung von Immunzellen -kompetitive Hemmung der Mikronährstoff-Resorption Mikronährstoff-Defizite (z. B. Zn, Ca)
Kardiovaskuläre Toxizität durch chronische low-dose-Exposition von
Schwermetallen wurde in der Vergangenheit stark unterschätzt! (insb. Arsen, Blei, Cadmium und Kupfer)
unterschiedliche Pflanzen akkumulieren
unterschiedliche Schwermetalle unterschiedlich stark (Bsp. Salat, Getreide, Leinsamen und Karotten)
Bitte diskutieren Sie detailliert die ernährungstoxikologischen Zusammenhänge
der Exposition mit Blei, Cadmium und Quecksilber.
Blei:
Vollkorn (Bodenblei), Innereien (physiolog. Speicher)
- Toxizität
akut: kommt praktisch nicht vor
Hauptgefahr chronische Toxizität
toxisch an Herz-Kreislauf/ZNS, cancerogen (Niere, Leber)
Cadmium:
in pflanzlichen Hyperakkumulatoren
maßgeblich abhängig von Boden & Düngung (Klärschlamm)
grünes Gemüse, Vollkorn, Nüsse (Boden, Düngung)
- Toxizität
Grenzwert (TWI): 7 µg/kg KG/Woche
akut: kommt praktisch nicht vor
chronisch: nephrotoxisch, kanzerogen (v.a. inhalativ)
Quecksilber:
Fisch (Raubfische!)
pflanzliche Hyperakkumulatoren
grünes Gemüse, Vollkorn, Nüsse & Kakao (Boden)
Hauptwirkung: erst nach Methylierung (organisches MeHg+)
- intrazelluläre Proteinschädigung (Spaltung Disulfid-Brücken)
akut: Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel, Organversagen
chronisch:
- Halluzinationen, Reizbarkeit, Wahnvorstellungen
- neuronale Schädigungen bei Neu-/Ungeborenen
Welche vier Empfehlungen könnten Sie Verbrauchern zur grundsätzlichen
Expositions-Reduktion von Schwermetallen geben?
- Obst/Gemüse: gründlich waschen oder schälen
häufig schwermetallhaltige Stäube - Innereien: maximal 1x/Monat
- Wildpilze: max. 250 g/Woche
betrifft nicht Zuchtpilze! - Schwangerschaft/Stillzeit: auf Raubfischarten
verzichten
Hecht, Thunfisch, Barsch, Aal, Schwertfisch…
Durch welche toxikologischen Besonderheiten sind Persistant Organic
Pollutants charakterisiert? Bitte nennen Sie drei typische Stoffgruppen dieser
POP, erläutern Sie deren ernährungstoxikologische Relevanz sowie deren
humantoxisches Potenzial.
► Eigenschaften (keine eindeutige Definition)
organische Verbindungen mit sehr langer Umweltpersistenz
hohe Resistenz gegenüber chemisch-biologischem Abbau/Photolyse
semi-volatil: Ferntransport über Bindung an Staubpartikel möglich
halogenierte POP: besonders hohe Tendenz zur Bioakkumulation
The Dirty Dozen (Aldrin, Chlordan, Dieldrin, DDT) Polybromierte Diphenylether (PBDE) Perfluoroctansulfonsäure (PFOS, PFC insgesamt)
Können zu endokriner Disruption führen,
cancerogen, neurotoxisch
Mikroplastik -> Öko- und Humantoxizität praktisch nicht erforscht/bekannt
Bitte diskutieren Sie ausführlich die ernährungstoxikologischen Aspekte von
Mikroplastik.
Fisch, Muscheln, Algen aber auch: Trinkwasser, Bier, Honig
Öko- und Humantoxizität praktisch nicht erforscht/bekannt
mechanische Zersetzung von Mikroplastik bildet Nanopartikel
vermutlich viel kritischer (oxidativer Stress, Entzündung)
veränderte physikalische Eigenschaften (Ladung, Diffusion…)
direkte Passage durch biologische Membranen
direkte Interaktion mit DNA
toxikologische Effekte unklar???
Bitte diskutieren Sie ausführlich die ernährungstoxikologischen Aspekte von
endokrinen Disruptoren. Was sind die toxikologischen Zusammenhänge?
Welche typischen Vertreter kennen Sie? In welchen Lebensmitteln erwarten Sie
welche endokrinen Disruptoren? Wie können Strategien zur Expositions Reduktion aussehen?
► Definition
Xenobiotika, die drei Kriterien erfüllen (WHO-Definition): - endokrine Wirkung
- gesundheitsschädliche Wirkung
- endokrine Wirkung ist kausal für Gesundheitsschädigung
(- praktisch keine Akuttoxizität), aber evtl verfrühte Pubertät, Unfruchtbarkeit. Autoimmunerkkrankungen, Entwicklungstörung = teratogen durch Übergang in Muttermilch ,Krebs durch synergistische Wirkung = Cocktail Effekt –> Kausalität schwer zu überprüfen und Dosisabhängigkeit
(- Industriechemikalien
- Biozide
- Hilfsstoffe in Kosmetika
- Pflanzeninhaltsstoffe (Hopfen, Soja, Hülsenfrüchte…))
DES, Dioxine, PCB, Parabene, Phthalate, Bisphenol A, PFC (Teflon)
In Arzneimittel, Kosmetika zB Sonnenschutz, Kunststoffen, Beschichtungen
Bitte erläutern Sie detailliert die öko- und ernährungstoxikologischen
Zusammenhänge von PHB-Estern und Bisphenol A!
PHB-Ester = Parabene:
Entsicklungsstörungen, Unfruchtbarkeit und dünnere Eischalen im Tierversuch
keine in vivo Wirkung unter Grenzwert
Aber low-dose und Langzeit Wirkung unbekannt!
Bisphenol A:
endokrine Disruption, mutagen und neurotoxisch in Maus
Human und Öko Wirkung unklar, Grenzwerte in den letzten Jahren aber stetig gesunken
Bitte erläutern Sie detailliert die öko- und ernährungstoxikologischen
Zusammenhänge von Dioxinen! Welche Lebensmittel sind besonders belastet?
Wie hat sich der Dioxin-Gehalt in Muttermilch in den vergangenen Jahrzehnten
entwickelt?
- Entstehung als Nebenprodukt (kein Nutzen) polychlorierte/-bromierte Derivate des Dibenzo-1,4-dioxins
- Hauptgruppe innerhalb der persistant organic pollutants
biologischer Abbau extrem langsam (Jahre bis Jahrzehnte)
Akkumulation in Fettgewebe
Bioakkumulation -> Aufnahme über tierische Produkte (fettreich), z.B. Fisch, Eiern, Milch
Gehalt nimmt seit 1990 stetig ab!
Muttermilch übersteigt Grenzwerte für Kuhmilch enorm (TDI gem. WHO: max. 4 pg/kg KG; Säugling: 35 pg/kg KG)
–> Vorteile des Stillens überwiegen
Toxizität - akute Toxizität nur Industrieunfälle oder Vorsatz Übelkeit, Erbrechen, Gelenkschmerzen Todesfälle nicht bekannt - chronische Toxizität hepatotoxisch, knochenmarksuppressiv (immuntoxisch) cancerogen teratogen (multiple Fehlbildungen)
Bitte diskutieren Sie ausführlich die ernährungstoxikologischen Aspekte von
Pestiziden, insbesondere auch von Glyphosat und den im Biolandbau
verwendeten Alternativen.
Relevanz, sowie Dauer/low dose Expositionen unklar.
Potentiell cancerogen, neurotoxisch und reproduktionstoxisch (Übertragbarkeit fragwürdig –> keine validen Aussagen)
Epidemiologischer Nachweis nicht möglich –> Politische Grenzwerte (Dilemma der immer niedrigeren Nachweisgrenzen)
Nutzen-Risiko bzgl. Versorgung der Weltbevölkerung beachten
Glyphosat weniger schädlich (geringe Konz. in Grundwasser und HBZ von 7-32 Tagen = gerine Mobilität/Lebensdauer) als andere Herbizide, weniger tiertoxisch und weniger mobil
Unklare Studienlage (EFSA/BfR = unbedenklich in LM + kein Übertritt in Muttermilch), WHO und IARC stufen es als possible cancinogenic (2A) ein
Hemmt Shikimat-Weg, der in Menschen nicht vorhanden ist und wird somit unmetabolisiert wieder ausgeschieden.
Toxizität in Fertigprodukten in Kombination mit Netzmittel erhöht!
Alternative Kupfer im Biolandbau (max. 6kg/ha pro Jahr EU-Öko-VO)
massiver Grundwassereintrag, toxikologische Wirkung unklar…
Bitte erläutern Sie das EFSA-Zulassungsverfahren für
Lebensmittelkontaktmaterialien (LMKM) sowie das Prinzip der sog.
„Migrationsprüfung“.
Die EFSA prüft: Phys.-Chem. Eigenschaften, Verwendungszweck, Migrationsdaten (von Substanz, Reaktionsprodukten und Verunreinigungen), spezifische Angaben zu Bioziden und toxikologische Daten
Migrationsprüfung mir Simulanz-LM mit unterschiedlichen pH, Alkoholgehalt, Lipophil/Hydrophil oder einem Testfeststoff
–>Das ergibt stoffspezifische Migrationswerte (SML)
und Gesamtmigration (OML)
Bitte diskutieren Sie ausführlich die ernährungstoxikologischen Aspekte von
Aluminium.
Grenzwerte nach ALARA festgelegt
SRL-Wert: max. 5 mg/kg LM (BfR)
TWI-Wert: 1 mg/kg KG/Woche (EFSA)
Potentiell neurotoxisch und in Zusammenhang stehend mit Alzheimer?
Nur einzuhalten wenn man
Kontakt von sauren, salzigen und basischen LM mit unbeschichteten Al verhindert
–> Laugenbrezeln auf Blech (20mg/pro Brezel), Grillschalen, Alufolien für Obst etc.
Bitte quantifizieren Sie die sechs wichtigsten Quellen radioaktiver Belastung des
Menschen. Welche Rolle nehmen dabei radioaktiv belastete Lebensmittel ein?
43% med. Anwendungen 1% weitere künstliche Strahlung 12% terrestrische Strahlung 30% Inhalation von radon 7% Kosmische Strahlung 7% Nahrung
Was sind die zwei quantitativ wichtigsten Radionuklide in Lebensmitteln? Was
sind ihre Quellen? In welchen Lebensmitteln kommen sie vor? Wie hat sich die
radioaktive Belastung von Lebensmitteln in den vergangenen Jahrzehnten
entwickelt (Fisch, Milch, Gesamtnahrung)?
40^K = 10^9 Jahre HZW, natürliche Quelle, alle Lebensmittelund überall
137^Cs 30 = Quelle: Atmosphärische Kernwaffentests, Tschernobyl, Vorkommen in LM: Wildpilze und Wildbret (Bayern, Osteuropa, Baltikum)
Gehalt in Fischen aus Ostsee nimmt nur langsam ab, Nordsee deutlich geringer
Gehalt in Rohmilch seit starkem anstieg 1986 (Tschernobyl) wieder deutlich abgenommen/sehr gering
In gesamter Nahrung seit Tschernobylanstieg auch wieder sehr gering
