Lebensmittelinhaltsstoffe Flashcards
Was versteht man in der gegenseitigen Abgrenzung voneinander unter toxischen
Lebensmittelinhaltsstoffen, -Zusatzstoffen, -Kontaminanten und toxischen
verarbeitungsbedingten Stoffen? Bitte nennen Sie für jede der vier Kategorien mehrere
Beispiele und erläutern Sie sie für diese Beispiele toxikologische Relevanz,
pathobiochemische Zusammenhänge, Möglichkeiten der Lebensmittelüberwachung
und Hinweise zur Expositionsreduktion!
Lebensmittelinhaltsstoffe: Kommen natürlich in LM vor und sind normaler Bestandteil davon
(Oxalsäure, Mescalin, Gossypol, Glyzyrhizin….)
Lebensmittelzusatzstoffe: Werden bewusst dem LM zugesetzt (Farbstoffe, Süßstoffe, Konservierungsstoffe, Stabilisatoren..)
Lebensmittelkontaminanten: Kommen durch Anbau/Verarbeitungs- und produktionsschritte in LM vor, sind aber nicht natürlich so in diesem enthalten. (Schwermetalle….)
Verarbeitungsbedingte Stoffe: Entstehen bei Weiterverarbeitung von LM wie Erhitzen. (Acrylamid, Acrolein, MCPD, Nitrosamine)
Auf die toxischen Eigenschaften, Expositionsverminderung etc wird in den jeweiligen Fragen zu den Stoffen eingegangen…
Worin besteht die erhebliche ernährungstoxikologische und –medizinische Bedeutung
alkoholischer Getränke?
Risiko für kardiovaskuläres System sowie das Krebsrisiko, Hepatotoxisch
Kein unbedenklicher Konsum definierbar, nur Richtwerte. eigentlich Wirkung null nur bei Dosis null.
Hoher Konsum in Deutschland, kulturell verankert.
Welche Zufuhrmengen für Alkohol werden von der WHO und der DGE als risikoarm
angesehen?
WHO weiblich: 12g/d
WHO männlich: 24g/d
DGE weiblich: 10g/d
DGE männlich: 20g/d
Über welche Stoffwechselwege wird Ethanol im menschlichen Körper metabolisiert?
Alkoholdehydrogenase (ADH) und Acetaldehyddehydrogenase (AldDH)
EtOH->Acetaldehyd -> Acetat
Zusätzliche Induzierung von CYP2E1 bei chronischem Konsum: Oxidierung von EtOH zu Acetaldehyd
Janna: (MEOS: mikrosomales Ethanol oxidiertes System)
Welche sechs Nahrungspflanzen enthalten Methylxanthine und welche Methylxanthine
sind das?
Coffein, Theobromin, Theophyllin
► Kaffeestrauch (Coffea arabica) geröstete Samen („Bohnen“) (Getränk) ► Kakao-Baum (Theobroma cacao) fermentierte Samen (Getränk, Schokolade) ► Teestrauch (Camellia sinensis) Blätter (Schwarzer/Grüner/Gelber/Weißer Tee) ► Cola-Baum (Cola nitida) getrocknete Samen (Lebensmittelzusatz) ► Guaraná-Strauch (Paullinia cupana) gemahlene Samen (Lebensmittelzusatz) ► Mate-Strauch (Ilex paraguariensis) getrocknete Blätter (Tee)
Janna: Das sind doch nicht die Methylxanthine? Siehe ganz oben. Kommen ja alle in allen zu unterschiedlichen Prozentsätzen vor.
Kaffee und Tee –> Coffein (nicht Thein)
Guarana –> Theophyilin
Kakao –> Theobromin
Wie ist die ernährungsmedizinische Beurteilung von Kaffeekonsum in verschiedenen
Situationen?
-Interaktionen mit bsp Leber oder Gichtmedikamenten?
-Schwangerschaft: passiert Planzentaschrank und führt zu weniger Sauerstoff/Zucker für das Kind, wobei 1-2 Tassen am Tag unebdenklich sind
-Keine Gefahr von Überdosierung oder starker Diurese bei normalem Konsum (sonst Hypokaliämie)
Janna: -Kann Diabetes Risiko bei gesunden Patienten senken sowie das Gicht Risiko (ebenfalls nur bei Gesunden)
-Je nach Zubereitungsart Lipoproteine (durch Diterpene
- Senkt hepatozelluläres Karzinomrisiko
In welchen Nahrungspflanzen sind Solanum-Alkaloide zu finden? Welche Alkaloide
sind das? Wie beurteilen Sie die ernährungstoxikologische Relevanz?
Kartoffel, Paprika, Aubergine, Tomate (Nachtschattengeäsche)
alpha-Solanin und alpha-Chaconin (Saponine)
Bei heutigen Züchtungen ist eine Überschreitung der Grenzwerte fast unmöglich (Bsp. 25kg ungeschälte, rohe Kartoffeln für 150mg )
Tox.: hemmt ACh-Esterase und menbranständige Na-Kanäle
Höchste Konzentration in den Trieben und nicht in der Knolle
Bittergeschmack weist auf hohen Gehalt hin, versehentliche Intoxikation dadurch selten.
Welche Bedeutung besitzen Tropanalkaloide für die Lebensmittelsicherheit? Was
wären mögliche Effekte einer Exposition, und welche Lebensmittelgruppen können
besonders betroffen sein?
(Kommen in Tollkirsche, Engelstrompete, Stechapfel, Bilsenkraut vor
-> S-Hyoscyamin (Racemat: Atropin), Scopolamin
Wirkungen: (= mögliche Effekte einer Exposition?)
parasympatholytisch: mACh-Rezeptor-Antagonismus
Herzfrequenz, Bronchodilatation, Mydriasis, Halluzinationen usw.
(klinische Anwendung: Augendiagnostik, Antidot, OP-Prämedikation)
durch Kontamination durch Beikräuter von Hirse, Buchweizen –> Janna: besondere Achtung bei Bio-Lebensmittel, die keine Pestizide auf ihren Feldern verwenden
versehentliche Intoxikation von Kindern bei Verzehr von Beeren (LD = 2-4 Beeren)
Welche Bedeutung besitzen Mutterkornalkaloide für die Lebensmittelsicherheit? Was
wären mögliche Effekte einer Exposition, und welche Lebensmittelgruppen können
besonders betroffen sein?
Vorkommen: Befall von Getreide mit Pilz
Früher große epidemische Vergiftungen, heute Schutz vor Kontamination durch Farbausleser in Mühlen (Selten Kontamination von Bioprodukten)
Janna: Bei feuchten Witterungsbedingungen auf Feldern, die nicht mit Fungiziden behandlet werden
Wirkung
- dirty drug: Agonist/Antagonisten an α2, D1, D2, 5-HT1B/1D
- Ergotismus („Antonius-Feuer“)
Krämpfe, Überlkeit, Kopfschmerzen, Bluthochdruck
Halluzinationen & Wahnvorstellungen
Gangräne der Extremitäten (Verbrennungsschmerz, Sepsis)
Meist Vorkommen in Mehl und Getreideprodukten
Wie beurteilen Sie Kratom-haltige Nahrungsergänzungsmittel?
Enthalten Mitrygyna-Alkoloide
Konsum: frische/getrocknete Laubblätter
kauen, rauchen, Tee, NEM („Herbal Speed“, „Thai Pimp“)
µ-Opioidrezeptor-Agonist
analgetisch, sedierend/aktivierend, euphorisierend
Analgesie 10x stärker als Morphin, mittleres Suchtpotenzial
oft Salmonellen-kontaminiert
► Rechtsstatus
in D legal, wenn explizit nicht zum Verzehr verkauft
BTM: DK, S, Osteuropa; verboten: Thailand, USA, Australien
Welche natürlichen Genussmittel kennen Sie, die Amphetamine enthalten? Was sind
die gesundheitlichen Risiken bei Konsum dieser Lebensmittel? Wie die kommt die
pharmakologische Amphetamin-Wirkung zustande?
► Pflanzen mit Amphetamin-Derivaten als Genussmittel
Coca-Blätter (Cocain)
Kath-Zweigspitzen (Cathinon)
Ephedra-Blätter (Ephedrin)
Peyote-Kaktus (Mescalin)
Janna: Struktur ähnelt (Nor)adrenalin, Ist Reuptake-Inhibiotor und sorgt für präsynaptische Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin, weshalb der Wirkmechanisums ähnlich ist und somit den Sympathikus aktivieren (z.B.: Vasokonstriktion)
Risiko für unerwünschte Nebenwirkungen, wie z.B. erhöhtem Blutdruck bis zum Herzinfarkt/Schlaganfall oder dem Austrocknen kleiner Gefäße und natürlich der Abhängigkeit, da die Energiereserven begrenzt sind.
Wie beurteilen Sie das Risiko des Verzehrs von Peyote-Scheiben?
Beurteilung??? Janna: einmalig unebdenklich, aber auf Langzeit gesehen gefährlich
Wirkung: Reuptake Inhibitor für DA & SER + ACh Stoffwechsel modulierend + halluzinogen
chronische Toxizität:
Psychosen
zerebrale Vasospasmen -> bleibende neurologische Schäden
durch natürliches Vorkommen des Amphetamins Mescalin
Welche Lebensmittel können cyanogene Glykoside enthalten? Wie ist deren
molekularer Wirkmechanismus? Wie beurteilen Sie das Risikopotenzial der einzelnen
Lebensmittel? In welchen Lebensmitteln kommen Amygdalin, Prunasin und Linamarin
vor? Welche Lebensmittelmengen müssen konsumiert werden, um zu toxikologisch
relevanten Glykosidmengen zu kommen?
Samen & Blätter verschiedener Pflanzenarten
Amygdalin: Bittermandel, Aprikose, Apfel, Mandel, Pflaume…
Prunasin: Kirschloorbeer
Linamarin: Bambussprossen (unreif), Maniok-Knollen (Cassava) (roh), Limabohnen (roh), Leinsamen
LD: 75 – 100 mg:
entspricht ca.
40 Bittermandeln, Pfirsisch- und 20g Aprikosenkernen (Unterschied je nach Art), unreife Bambussprossen enthalten bis zu 80mg/10g
Gefahr vor allem bei Einsatz in “Krebsernährung” durch Fehlinformation der Menschen. (► Chronische Toxizität
bei dauerhafter nutritiver Aufnahme subtoxischer Dosen
Vit. B12-Mangel, ZNS-Schäden, Hypothyreose, Diabetes)
Akutintoxikation bei Verzehr von Marzipan, Mandel und Persipan sehr gering durch moderne Züchtungen.
Molekularer Wirkmechanismus:
► Toxizität von HCN (Blausäure)
Verschlucken -> Kontakt mit Magensäure gastrale HCN-Bildung (flüchtig!)
Inhalation (sofortige Wirkung, keine intestinale Resorption!)
Bindung von CN- an Cytochrom-Oxidasen der Atmungskette
O2 wird nicht mehr verwertet
innere Erstickung
Wie unterscheiden sich Bittermandel und Süßmandel hinsichtlich ihres
ernährungstoxikologischen Potenzials?
Bittermandel enthält hohe Menge Amygdalin (Janna: bei Bittermandelöl wird HCN aber entfernt und is tsomit unebdenklich)
Süßmandel ist durch Züchtung ist frei davon (Janna: höchstens 1% durch Rückmutationen)
???
Worum handelt es sich bei „Laetril“ (Vitamin 17), wofür wird es verwendet und wie ist
Ihre toxikologische Beurteilung?
= Amygdalin
Wird in der Krebsernährung eingesetzt. Mit 40 Bittermandelkernen/ 20g Bitteren Aprikosenkernen kann die LD erreicht werden!
Langfristige subtoxische Einnahme (“Empfehlung”/Grenzwert ist max. 2 Kerne pro Tag für Erwachsene) führt zu Vit. B12-Mangel, ZNS-Schäden, Hypothyreose, Diabetes
Welche Zufuhrempfehlungen des BfR gibt es hinsichtlich der Verzehrbegrenzung von
Lebensmitteln mit cyanogenen Glykosiden?
–> Akuttoxizität maßgeblich von Anflutungsgeschwindigkeit abhängig
(Spitzenkonzentration)
Bittere Aprikosenkerne max. 2 Kerne pro Tag
Leinsamen max. 15 g pro Mahlzeit
Maniok nicht roh; verarbeitet unbedenklich
Marzipan, Persipan unbedenklich (Cyanid-Gehalt lebensmittelrechtlich auf 50 mg/kg begrenzt
In welchen Lebensmitteln kommen Lektine vor? Welche Lektine kennen Sie? Worin
besteht das gesundheitliche Risiko? Durch welche Maßnahmen kann die Exposition
reduziert werden?
► Vorkommen: verschiedene Pflanzen & Mikroorganismen (Lektine sind thermolabil –> relevant nur in rohen Hülsenfrüchten)
Erbsen, Kichererbsen, Bohnen, Linsen
Bakterien: Shiga-Toxin (Shigellen), Vero-Toxin (EHEC), Diphtherie-Toxin (Corynebakterium diphtheriae)
Pflanzen: Rizin, RCA (Rizinus), Abrin (Paternostererbse), Phasin (Hülsenfrüchte)
Janna: Gesundheitliches Risiko einerseits durch die Hemmung der Proteinbiosynthese –> Nieren und Herzversagen sowie die Zerstörung der Erythrozyten und Thrombozyten (Blutung im Darm –> Sepsis + erhöhtes Schlaganfallrisiko)
Durch die Thermolabilität kann die Exposition durch kochen der LM minimiert werden.
Worin besteht die ernährungsmedizinische Relevanz von Histamin und Tyramin in
Lebensmitteln? Zu welcher Gruppe an Lebenmittelinhaltsstoffen gehören beide
Substanzen?
Gehören zu den biogenen Aminen
Vorkommen in nahezu allen (verarbeiteten/fermentierten/alten) Lebensmitteln durch mikrobiellen Verderb/Abbau
dosisabhängige Relevanz: individuelle Schwellendosis (Janna: gentische Prädispotition, CED oder Arzneistoff-Einflusse durch z.B. Antidepressiva können zum Fehlen der schützenden DAO führen)
??? –>
Achtung da kompetitive DAO Hemmer in LM ( Alkohol, Theobromin, biogene Amine) und Arzneimitteln –> Pseudoallergie
► Relevanz für Patienten mit MAO-Hemmern 8zB Antidepressiva), sonst individuelle Schwellendosis
lebensgefährlich: unselektive, irreversible MAO-Hemmer
Tranylcypromin
( kritisch: selektive MAO-A-Hemmer
Moclobemid
weniger kritisch: selektive MAO-B-Hemmer
Rasagilin, Selegilin)
–> RR steigt
Hypothese: Mangel an Diaminoxidase
unzureichender Histamin-Abbau (Maldigestion)
systemischer Histaminspiegel (Pseudoallergie)
Welches toxikologisch relevante Substanz ist in Zimt enthalten? Worin besteht das
gesundheitliche Risiko? Wie unterscheiden sich diesbezüglich Cassia-Zimt und CylonZimt?
= Cumarin (Grenzwert der EFSA: TDI = 0,1 mg/kg KG)
Cassia-Zimt ist günstiger Zimt-Ersatzstoff und enthält größere Menge Cumarin (2 g/kg) , Ceylonzimt nur geringe
chronische Toxizität: Hepatoxizität/Hepatokarzinogenität
durch Metabolit 2-Hydroxyphenyl-Essigsäure
Kinder: CAVE Zimt-Sterne (1-3 Zimtsterne > TDI für Cumarin)
Diabetiker: häufig hoher Zimt-Verzehr als „natürliches“ Diabetes-Mittel
Welche ernährungsphysiologische und –toxikologische Bedeutung besitzt
Phytinsäure? Weshalb handelt es sich um einen „Antinährstoff“? Bitte diskutieren Sie
die praktische Relevanz für Ernährungsempfehlungen!
► Vorkommen: Hülsenfrüchte, Getreide, Ölsaaten
Komplexbindung: Fe, Zn, Mg, Ca, K („Anti-Nutrient“)
Phytinsäuregehalt in Vollkornbroten kann durch lange Teigruhe/ niedrigen pH (Sauerteig) durch Aktivierung der natürlichen Phytase minimiert werden.
???
Im Allgemeinen Verzehr von Vollkornprodukten trotz Phytat Gehalt empfehlenswert durch Mehrwert (Ballaststoffe, verbleibende Mineralstoffe etc.)
Welches Krankheitsbild wird mit sog. ATI in Verbindung gebracht? Welche
Lebensmittel sind besonders ATI-reich? Wie gesichert ist der pathophysiologische
Zusammenhang?
= Nicht-Zöliakie-Weizen-Sensitivität (NZWS)
Amylase-Trypsin-Inhibitoren
–> unbek. Pathomechanismus
(TLR4?)
► Vorkommen: Gluten-haltige Getreide
Gruppe aus 17 verschiedenen Proteinen
Weizen, Gerste: Gehalt sortenabhängig (bis 4% Gesamtprotein)
Welche Bevölkerungsgruppen sollten auf den Verzehr größerer Lakritzmengen
verzichten? Weshalb gilt diese Vorsichtsmaßnahme? Was versteht man unter
„Starklakritz“?
Menschen mit Bluthochdruck, Schwangere und Diabetiker
Glyzyrrhizin wird metabolisiert zu Glyzyrrhetinsäure (hemmt
11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2)
–> Dadurch verminderte Metabolisierung von Cortisol zu Cortison (Na- Rückresorption, H2O-Rückresorption => Flüssigkeitsretention, RR hoch)
Starklakritz enthält 200-400 mg/100 g Glyzyrrhizin
Welche ernährungstoxikologisch relevanten Phytoöstrogene kennen Sie? In welchen
Lebensmitteln kommen diese vor? Worin besteht die pharmakologische Wirkung?
Welche gesundheitlichen Wirkungen werden in welcher Weise diskutiert?
Isoflavone (Daidzein, Genistein), Lignane
In Soja, Hopfen (Bier), Leinsamen
Bindung an humane Östrogenrezeptoren
Modulation der Östrogenwirkung; Effekt fraglich…
(Rezeptor-Subtypen, Gewebespezifität, Alter bei Erstexposition,
Mikrobiom, Zubereitungsart (fermentiert/unfermentiert)…)
Steigert Transkription von E2-abbauender COMT = Östradiol-Spiegel -> Höher
- Brustkrebsrisiko und -prognose
- Osteoporoserisiko und -prognose
- Wechseljahrsbeschwerden
= kein Effekt von Soja LM (Übliche Mengen) - Schilddrüse (runter) (= schlecht: Säuglingsnahrung auf Sojabasis)
In welchem Pflanzenöl können größere Mengen Gossypol enthalten sein? Wie
beurteilen Sie den Verzehr entsprechender Öle?
= Baumwollsamenöl
► Toxizität
Mechanismus nicht bekannt
Myokardnekrose, Lungenödem, Hepatitis, männliche Unfruchtbarkeit
teilweise verwendet als „natürliches“ Verhütungsmittel
Konsum fraglich durch Rückstände von Mineralöl etc. im Öl, da eigentlich als minderwertiges Speiseöl aus Baumwollanbau Resten verwendet
In welchem Lebensmittel ist Myristicin enthalten? Was sind die Wirkungen? Welche
Aufnahmemengen sind für welche Wirkungen erforderlich? Wie beurteilen Sie das
Gesundheitsrisiko?
= in Muskatnuss
► Wirkung & Toxizität - halluzinogen (Mechanismus unbekannt) - Wirkeintritt nach 2-8 Stunden - Wirkungsdauer 1-3 Tage - Nebenwirkungen: Bauchschmerzen, Übelkeit, Tachykardie, Schweißausbrüche, Blutdruckschwankungen…
► LD (Erw.): 5 Muskatnüsse (ca. 50 g)
LD (Kinder): 2 Muskatnüsse (ca. 20 g)
erforderliche Dosis fpr halluzinigenen Effekt: 1-3 Muskatnüsse (gemahlen: ca. 3 Teelöffel)
Hepatische Metabolisierung zu Methoxymethylendioxy-Amphetamin
(MMDA) (=Strukturähnlich zu Mescalin)
►Bei normalen Einsatz als Gewürz keine Gefahr. Bei Missbrauch als Droge, was selten Vorkommt, da Akuttoxizität eintritt, große Gefahr da therapeutische Breite gering, kleiner Raum zwischen Wirkeintritt und LD
Welche oxalatreichen Lebensmittel kennen Sie? Ab welchen Zufuhrmengen können
Sie mit welchen Effekten rechnen? (Letzte Frage so genau nicht beantwortet)
Sauerampfer > Mangold > Rhabarber > Spinat > Rote Beete ( Gehalt von 1.500mg bis zu 180mg/100g)
► Wirkung
- ätzende Wirkung im Gastrointestinaltrakt (= Übelkeit/Erbrechen)
- Bindung von Calcium (Calciumoxalat)
(Calciumoxalat-Nierensteine, Calciummangel (Krämpfe, Herzrhythmusstörungen))
letale Dosis: ca. 10-15 g reine Oxalsäure (entspr. ca. 2 kg Sauerampfer)
Todesfälle in Not/Hungerzeiten, klinische Intoxikationen bei Rohköstlern
Was ist der ernährungstoxikologische Grund für die Züchtung sog. 00-Raps-Sorten?
Um welchen Inhaltsstoff geht es? Was sind die möglichen gesundheitlichen Folgen?
Welche Lebensmittelgruppen stellen für welche Bevölkerungsgruppen relevante
Zufuhrquellen dar?
Minimierung von Erucasäure ( natürlicher Raps = Erucasäure: > 40 % , 00 Raps = 0,5-1,5%)
Wirkung: kompetetive Hemmung der Beta-Oxidase in Mitochondrien sowie Lipidosen und Stoffwevhselstörung im Tier
TDI: 7mg/kg KG/D (im Gebäck vernachlässigbar)
Probleme bei High Processed Food (z.B. Säuglings/Kleinkindernahrung) oder tierischen LM durch Aufnahme über Futter
Relevant??? Janna: Babynahrung für Säuglinge (durschnittliche Expositon von 7,4mg/kg KG/d)
Durch welche Lebensmittel kann es zu einer pseudoallergischen
Hypersensitivitätsreaktion auf Salicylsäure kommen?
Beerenobst Himbeeren, Brombeeren, Erdbeeren, Heidelbeeren, Rosinen… Datteln Apfelsinen Ananas Paprika Oliven => Je fruchtiger, desto mehr Salicylsäure!
Kartoffeln:
Salicylsäure
nur in der
Schale
Weshalb sollten Sie abends keine größere Mengen Litschi essen, vor allem nicht ohne
zeitgleiche Aufnahme kohlenhydratreicher Speisen?
Litschi enthalten Hypoglycin A (Methylencyclopropyl-Glycin, MCPG)
(Hemmung Acetyl-CoA-Dehydrogenase)
=> stark hypoglykämisierend
gefährlich: größere Mengen als alleinige Mahlzeit, v.a. abends
=> lebensgefährliche nächtliche Hypoglykämie
Wie sieht Ihre ernährungstoxikologische Beurteilung von Taurin aus?
► Physiologie & Wirkung
physiologisches Abbauprodukt von Cystein & Methionin –> Elimination als Gallensäurekonjugat
physiologische Bedeutung unklar/fraglich
antioxidativ, immunmodulatorisch
ZNS? Herzfunktion? Hepatotoxisch?
normalerweise Nahrungsaufnahme über Fisch & Fleisch (10 – 400 mg/d)
Red Bull: 1.000 mg/250 ml
EFSA/BfR: unbedenklich bis 1.400 mg/d (Toxizität Tierversuch: ab 1 g/kg KG)
Sportler: leistungssteigernder Effekt = Placebo, psychische Leistungssteigerung = Placebo
Welche Inhaltsstoffe von sog. Energydrinks können gesundheitlich besonders
gefährlich sein? Was können unerwünschte Wirkungen sein?
Hepatoxisch? Janna:!)
Durch hohen Niacin (Vit B3) Gehalt (DGE-Zufuhr-Empfehlung 12-15 mg/d; Gehalt pro Energy-Drink: 40 mg = 4-5 Drinks = 160-200 mg/d)
Janna: Taurin –> Kardotoxizität führt zur QT Zeit Verlängerung (additives kardiologisches risikko)?
Welche Lebensmittel sind häufig mit Pyrrolizidinalkaloiden (PA) kontaminiert? Worin
besteht das gesundheitliche Risiko? Welche Maßnahmen der Expositionsreduktion
kennen Sie? Weshalb sind PA selbst in Pfefferminz- oder Kamillenblütentees
enthalten?
Janna: genrell Kräutertees
Kontamination von Honig, Stilltee und Rucola ???
► sekundäre Pflanzenstoffe in > 6.000 Pflanzenarten
►hepatotoxisch (akutes Leberversagen + Karzinom!)
besonders toxisch: 1,2-ungesättige Necinbasen
Giftung zum Dehydro-Pyrrolizidin (=> DNA-Alkylans)
Expositionsreduktion??? (Janna: Abwechslungsreiche Ernährung mit Vielfalt)
Pfefferminz- oder Kamillenblütentees???
Was versteht man unter „Antinährstoffen“, in welchen Lebensmitteln kommen sie vor
und wie beurteilen Sie deren Schadwirkung in der täglichen Ernährung?
► LM-Inhaltsstoffe, die Nährstoffresorption reduzieren (können) (Phytinsäure, Oxalsäure, Tannine, Glucosinolate, Lektine)
►Vollkorn, Soja, Blattgemüse, Hülsenfrüchte, Tee, Kaffee, Kohlgemüse
►Bei normalen, abwechslungsreichen und exzessfreiem Konsum keine Problematik für gesunde Menschen. u.U. präventive Einzelmaßnahmen. Besonders beachten bei Menschen mit Mangelerkrankung
Osteoporose, Anämie, Hypothyreose
Janna: kann durch bestimmte Maßnahmen teilweise vorgebeugt werden und Benefiz überwiegt bei vielem
Welche Muschel- und Fischvergiftungen kennen Sie? Welche Toxine sind jeweils für
welche Wirkungen verantwortlich?
Janna: Fuck it, because NKR Sonne –> Love it!
► Ursache keine „Muscheltoxine“, sondern biologische Anreicherung
von Algen-/Plankton-Toxinen in den Muscheln
► Muscheln als Überträger von Bakterien & Viren
-Saxitoxin: Pathophysiologie Natriumkanalblockade (LD: ca. 1 mg)
Symptomatik - Paralyse der Mundmuskulatur
- Paralyse der Extremitätenmuskulatur
- Tod durch Atemlähmung
-Okadasäure: Pathophysiologie Aktivierung intestinaler Chlorid-Kanäle
Symptomatik - sekretorische Diarrhö
- Erbrechen, starke Bauchschmerzen
selbstlimitierend, Todesfälle nicht bekannt
- Brevetoxine: Pathophysiologie Daueröffnung von Natriumkanälen (LD: n. bekannt) Symptomatik - Übelkeit/Erbrechen - Muskelzuckungen - Herzrhythmusstörungen (selten) - Tod durch Kammerflimmern (sehr selten) In der Regel milder Verlauf!
-Domosäure: Pathophysiologie unbekannt (LD: n. bekannt)
Symptomatik - Übelkeit/Erbrechen
- Reflexminderung, Arrythmien
- irreversible zerebrale Degeneration
irreversibler Gedächtnisverlust, Wachkoma
tödliche Verläufe
Fischvergiftungen
► Ursachen
- mikrobielle Abbauprodukte (Lagerung, Hygiene)
- Toxine, die vom Fisch aufgenommen und gespeichert werden
- Scombroid-Vergiftung (Scombrotoxismus)
bakterielle Decarboxylierung Histidin Histamin
Histaminvergiftung
Pathophysiologie Histamin-Wirkungen (Pseudoallergie)
Symptomatik - Übelkeit/Erbrechen - Juckreiz, Flush, Bronchospasmen
klinisch identisch zu echter Fischallergie (IgE) - Ciguatera-Vergiftung durch Ciguatoxin & Maitotoxin
ca. 50.000 Fälle/Jahr (Toxine hitzestabil)
Toxinbildung in Phytoplankton Ablagerung auf Tang herbivore Fische
besonders hohe Konzentrationen in Speisefischen
Pathophysiologie Hemmung Natriumkanäle, Aktivierung Ca-Kanäle
Symptomatik - Übelkeit/Erbrechen, Durchfälle (24 h) - Juckreiz (Wochen bis Monate)
- Umkehr der Heiß-Kalt-Empfindung
- Kugelfisch-Vergiftung durch Tetrodotoxin (TTX)
Toxinbildung in marinen Pseudomonas-Arten
Anreichung in Innereien
roher Fisch (Fugu) ist japanische Delikatesse (TTX eh hitzestabil…)
Pathophysiologie hochwirksame Hemmung von Natriumkanälen
(LD: 1-4 mg)
Symptomatik letale Atemlähmung bei vollem Bewusstsein
Wie unterscheidet sich das toxikologische Profil von Grünem Knollenblätterpilz,
Fliegenpilz und Spitzkegeligem Kahlkopf?
► Grüner Knollenblätterpilz (Amanita phalloides)
Ursache von 90% aller tödlichen Pilzvergiftungen
Letalität je nach Diagnosezeitpunkt 8-50%
Amatoxine: Hemmung RNA-Polymerase
Leberzellnekrose (Phalloides-Syndrom)
enterohepatischer Kreislauf
► Fliegenpilz (Amanita muscaria)
Vergiftung selten (kennt jeder)
Pantherina-Syndrom, keine letalen Verläufe bekannt (LD > 10 Pilze)
toxische Ibutensäure, bildet durch Trocknung psychoaktives Muscimol
delirant-halluzinogene Syndrome (Janna: so richtig gut im Urin des Schamanen)
► Spitzkegeliger Kahlkopf (Psilocybe semilanceata)
akzidentelle Vergiftung selten
Verzehr meist vorsätzlich als Droge („magic mushrooms“)
Psilocybin-Syndrom, keine letalen Verläufe bekannt
Psilocybin, Metabolisierung zu psychoaktivem Psilocin
LSD-artige Halluzinationen
