Grundlagen MiBi Flashcards

1
Q

Was sind die drei phylogenetischen Domänen des Lebens?

A

Bakterien, Archaeen, Eukaryoten

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2
Q

Was sind die wichtigsten morphologischen Einteilungskriterien von Bakterien?

A

Form: Kokken (Diplokokken, Staphylokokken, Sterptokokken…), Bazillen (Streptobazillus, Diplobazillus…), knospende Bakterien, andere Formen (Vibrio..)

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3
Q

Bitte erläutern Sie, worin sich Bakterienzellen von eukaryotischen Zellen
unterscheiden

A
Bakki:
Zellwand (fast alle)
Zellmembran
Bakterienchromosom (Circulär)
(Nukleotid) frei im Zytoplasma
(statt Zellkern)
Zirkuläre Plasmid-DNA
(häufig)
Ribosomen
Fakultativ:
äußere Membran, Schleimhülle,
Pili, Flagellen
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4
Q

Welche Phasen des bakteriellen Wachstums können bei begrenzten Ressourcen
unterschieden werden?

A

Lag Phase, Log (exponentielle) Phase und stationäre Phase

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5
Q

Welche drei Möglichkeiten des natürlichen Gentransfers zwischen Bakterienzellen gibt
es und wie sind diese charakterisiert?

A
► Konjugation über sog. Pili
 Pili erzeugen Plasmabrücke, Austausch meist von Plasmiden
= horizontaler Gentransfer
 v. a. bei Gram-negativen Bakterien
► Transduktion
 Gentransfer über Bakteriophagen
 v. a. bei Gram-positiven Bakterien
► Transformation
 Aufnahme freier DNA aus der Umgebung
 sehr selten
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6
Q

Was sind die morphologischen Besonderheiten von Pilzen?

A
 Zellwände aus Chitin (nicht Cellulose)
 keine Fotosynthese,
sondern saprophytische Lebensform
 bestehen meist aus Hyphen („Zellfäden“),
die netzartiges Mycel bilden
 Fruchtkörper (Karposoma):
Fortpflanzungsorgan mehrzelliger Pilze
 sichtbarer „Pilz“ ist nur Fruchtkörper
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7
Q

Welche Pilzgruppen werden in der medizinischen Mykologie mit dem DHS-System
beschrieben?

A

► medizinische Bedeutung: „DHS-System“
 Dermatophyten: keratine Pilze befallen Haut/Nägel/Haare
 Hefen: meist Schleimhautbefall, aber auch systemisch (Candida-Sepsis)
 Schimmelpilze: meist systemisch (Aspergillen-Pneumonie)

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8
Q

Was versteht man unter Bakteriophagen?

A

Phagen, welche virales Genom enthalten und durch Bindung an Bakterien diese durch Transfektion mit viraler DNA infizieren können.

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9
Q

Durch welche Besonderheiten sind Viren/Virionen charakterisiert?

A

► nicht-lebende, infektiöse organische Strukturen
 extrazelluläre Verbreitung durch Übertragung
 extrazelluläre Viren heißen Virionen
 Vermehrung nur innerhalb geeigneter Wirtszellen
 alle Viren enthalten Replikationsprogramm (DNA, RNA),
aber keinen Stoffwechsel (ø Zytoplasma, Ribosomen, Mitochondrien)

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10
Q

Wie verläuft die Virusreplikation von RNA- und DNA-Viren?

A

Durch Insertion der viralen DNA in Wirtszellen.
Dort entweder Integration in Wirtsgenom und Vererbung/Vermehrung in diesem oder lytischer Zustand: Zerstörung der Wirtszelle und Produktion und Freisetzung neuer Viren

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11
Q

Wie verteilt sich quantitativ der Antibiotika-Verbrauch in Deutschland auf Tier- und
Humananwendung?

A

80% Tier, 20% Mensch (80 %: ambulant
20 %: stationär;
davon 80 %: peripher 20 %: intensiv)

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12
Q

Was beispielhaft drei typische Wirkmechanismen von Antibiotika?

A

Störung der Zellwandsynthese (Bsp. Penicillin)

Störung Proteinsynthese (Ribosomeninhibition) (Chloramphenicol, Tetracycline)

Störung RNA-Synthese (Rifampicin)

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13
Q

Wie unterscheiden sich bakterizide und bakteriostatische Wirkung?

A

Bakterizide: Töten Bakterien ab
Bakteriostatika: Verhindern Bakterienvermehrung, verbleibende Bakterien werden von (kompetentem) Immunsystem eliminiert

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14
Q

Was bezeichnen im Kontext der Antibiotika-Anwendung Konzentrations- und
Zeitabhängigkeit?

A
Zeitabhängigkeit
 entscheidend: t > MHK
 optimal: 40% der Therapiedauer > MHK
 keine erhöhte Wirksamkeit durch Konzentration 
 Applikation: mehrmals täglich
 Konzentrationsabhängigkeit
 entscheidend: c > MHK
 möglichst: kurzfristig hohe cmax
 optimal: cmax/MHK > 10
 Applikation: 1-2x/tgl.
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15
Q

Welche Parameter beeinflussen in klinischem Setting die Auswahl eines geeigneten
Antibiotikums?

A

klinische Situation
 individuelle (!) Nutzen-Risiko-Abwägung

(Schwere der Infektion, Folgen Therapienihilismus)
Grunderkrankungen
Immundefizienz, Allergien/Autoimmunerkrankungen,
Diabetes, GC-Therapie, Tumor, Demenz
Art & Eintrittswahrscheinlichkeit
Organfunktionen (Leber, Niere, GI-Trakt)
Kompartimente (Adipositas, Mangelernährung)
Alter (Pädiatrie, Geriatrie)
Schwangerschaft
Patientenwille (Therapielimitation?)

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16
Q

Wie unterscheiden sich die empirische und die gezielte Antibiotika-Anwendung
voneinander? Bitte erläutern Sie jeweils Vor- und Nachteile.

A

empirisch: Erreger zu Therapiebeginn nicht bekannt
keine Zeit, um Antibiogramm abzuwarten
Wirkstoffauswahl: „Das Häufige ist häufig.“
Parameter: Art/Schwere der Infektion & Mikroökologie
Verwendung eines Breitspektrum-Antibiotikums

gezielt: Erreger ist durch Mikrobiologie bekannt
Wirkstoffauswahl: bei Erreger meist wirksames Antibiotikum
ideal: Erreger und Antibiogramm
Verwendung eines Schmalspektrum-Antibiotikums

17
Q

Bitte erläutern Sie die Mechanismen von Resistenzentstehung und –verbreitung in
Bakterien unter Antibiotika-Exposition.

A

jede Antibiotika-Anwendung erzeugt Selektionsdruck
► Resistenzentwicklung: Mechanismen
 veränderte Zielstruktur -> PBP-Mutation
 intrazelluläre Konzentration des AB -> Efflux-Pumpen (hoch)
 Inaktivierung des AB -> β-Laktamasen

► Resistenzverbreitung
 klonale Verbreitung
 horizontaler & vertikaler Gentransfer

18
Q

Was versteht man unter ESBL?

A

„Extended-Spectrum Beta-Lactamasen“ und bezeichnet Enzyme, die die Wirksamkeit verschiedener Antibiotika mindern oder sogar aufheben können.
Richten sich gegen beta-Lactamring des Antibiotikums
Unterteilt in Serin- und Metallo-Betalactamasen (genauer??)

19
Q

Wie ist das MRGN-System der Resistenzen charakterisiert?

A

► Resistenzverbreitung: MRGN
2MRGN: Resistenz gegen 2 AB-Gruppen (Penicillin, Cephalosporine)
3MRGN: Resistenz gegen 3 AB-Gruppen (Penicillin, Cephalosporine, Gyrasehemmer)
4MRGN: Resistenz gegen 3 AB-Gruppen (Penicillin, Cephalosporine, Gyrasehemmer, Carbapeneme)

20
Q

Bitte erläutern Sie detailliert den sog. „One-Health-Ansatz“ zur Eindämmung von
Antibiotika-Resistenzen

A

Folie 45 ist nicht sehr aussagekräftig…
Wichtig den AB EInsatz in Krankenhäusern, Tiermast und Bevölkerung gleichermaßen zu kontrollieren, da sonst Resistenzen entstehen, die wiederum für die anderen Bereich zu großen Problem führen können.

Janna: Ansatz am Beginn der Kausalkette und nicht am Ende (Weitentwicklung der Kläranlagentechnik ist nicht zielführend)..

21
Q

Bitte nennen Sie beispielhaft Erreger aus den Gruppen Bakterien, Viren, STE und
Parasiten, die typisch für mikrobielle Risiken in Lebensmitteln sind.

A

Bakterien: Salmonellen (Rohei, Fleisch), Listerien (Rohmilch, rohes Fleisch)
Viren: Noro
Prionen/TSE: BSE
Parasiten: Toxoplasmose

22
Q

Welche verschiedenen Salmonellen-Arten gibt es? Wo kommen sie vor, was ist der
typische Infektionsweg, wie ist der Erkrankungsverlauf, wie ist die Diagnostik und
welche Möglichkeiten der Infektionsprävention können Sie empfehlen?

A

Salmonella typhi und paratyphi, enterica und bongori

in nicht-ausreichend erhitzten LM (Rohei-enthaltende LM, Fleischprodukte..)
oder Infektion über fäkal-orale Übertragung

Erkrankung Salmonellose meist über S. enterica: akute Enteritis
typhi/paratyphi: komplikationsreich mit Diarrhö und hohem Fieber

Diagnose über Stuhlprobe

Infektionsprävention:
Kreuzkontaminationen meiden
LM bis Verarbeitung kühlen. Mind. 10 min > 70°C erhitzen und nicht länger <60°C warmhalten
Tauwasser auffangen und entsorgen
Alles gründlich abwaschen, Geschirrtücher in die Kochwäsche

23
Q

Was ist die Bedeutung von Listerien in Bezug auf die Lebensmittelsicherheit
(Vorkommen, Infektionsweg, Erkrankungsverlauf, Diagnostik, Möglichkeiten der
Infektionsprävention)?

A

Überleben auch tiefgefroren und vakuumverpackt
Infektion über kontaminierte LM wie Rohmilchprodukte wie Weichkäse, rohes Fleisch/Fisch, ungewaschenes Obst und vorgeschnittene Salate –> anspruchslose Bedingungen

Infektion bei immunkomoetenten Menschen unproblematisch
bei immunsuprimierten: Grippeähnlich, Gastroenteritis, Sepsis (20% letal)
Ptoblem: Schwangere –> diplazentrare oder peripantale Infektion können zu Fruchttod, Frühgeburt oder Hautläsionen, Meningitis

Diagnostik klinisch, labortechnisch selten sinnvoll, da eh 10% besiedelt ..> via PCR oder kreuzreaktiven Antigenen

Therapie mit Antibiotikum (ampilicin, Enthyromicin)

Infektionsprävention:
Küchenhygiene und Erhitzen <70°C, Kreuzkontamination vermeiden

24
Q

Weshalb ist eine Infektion mit Listerien und Toxoplasmen in der Schwangerschaft
besonders relevant? Bitte erläutern Sie die pathophysiologischen Zusammenhänge.
Welche Möglichkeiten der Infektionsprävention in der Schwangerschaft kennen Sie?

A

Listerien:
Bei Mutter oft symptomlos, diaplazentare/peripartale Infektion des Kindes.
Führt zu intratraumerem Fruchttod, Frühgeburt, nach Geburt: Atemnot, Sepsis oder Meningitis
Prävention: Verzicht auf Rohmilchprodukte, rohes Fleisch und Fisch. Gemüse immer waschen und auf Vorgeschnittenes verzichten, Küchenhygiene >70°

Toxoplasmen:
Bei einer schwangeren IgM- Frau kann es in der Schwangerschaft zu einer Erstinfektion kommen.
Für Mutter symptomarm, für Kind gefährlich
1./3.: Fehl-/Früh-/Totgeburten
2./3.: (mittel)schwere Schäden
3./3.: leichte Schäden oder Spätschäden
- 10% Trias: Hydrozephalus, Netzhautschäden, zerebrale Kalzifikation

Prävention: Katzen und Katzenkot meiden, Gemüse/Obst gut waschen. Nur durchgebratenes Fleisch essen. LM vor Fliegen schützen

Janna: Serologischen Diagnose Test (IgM postiv oder negativ vor 6 SSW und ggf. Folgekontrollen alle 8 Wochen wahrnehmen)

25
Q

Was ist die Bedeutung von E. coli und Campylobacter in Bezug auf die
Lebensmittelsicherheit (Vorkommen, Infektionsweg, Erkrankungsverlauf, Diagnostik,
Möglichkeiten der Infektionsprävention)?

A

Kommen im Magen-Darm Trakt von Menschen und Tieren vor –> klassischer Fäkalkeim
Infektion über Fäkalkontaminierte LM
Bei normalen Formen und Immunkompetenz unkomplizierte Enteritis
Diagnostik?
Prävention über Befolgung normaler (Küchen-)Hygieneregeln

E.coli siehe nächste Frage: ETEC; VTEC; EHEC

26
Q

Welche Pathogenitätsfaktoren gibt es bei E. coli und was ist die infektiologische
Relevanz?

A

ETEC (Enterotoxin -> Plasmid Transfer) = Reisediarrhö

STEC/VTEC, auch genannt Verotoxin (Shigatoxin) = blutige Diarrhö, hauptsähclich in Mehl zu finden (gehört zu den Lektinen)

EHEC /enterohämorrhagischer E. coli –> Adhäsine, Shigatoxin 1 und Hämolysin), können also mehrere Plasmide aufnhemen (Kombination versch. Pathogenitätsfaktoren)
= Zerstörung von Blutgefäßen im Darm -> Gastroenteritis bis enterohämor. Colitis. Komplikation : Hämolytisch-urämisches Syndrom: Toxine gehen ins Blut über, Schädigung von Hirn und Niere bis Nierenversagen (HUS)

alle böse, aber EHEC am hochvirulentesten

27
Q

Was ist die Bedeutung von Shigellen in Bezug auf die Lebensmittelsicherheit
(Vorkommen, Infektionsweg, Erkrankungsverlauf, Diagnostik, Möglichkeiten der
Infektionsprävention)?

A

4 Verschiedne Stämme, wobei 70% er Infektionen Sonnei (Endotoxin) sind.
Reservoir: Mensch
pathogen –> Meldepflicht IfSG (hochinfektiös)
Import oft nach Afrikareisen (Tropen)

Infektion durch Fliegen auf Essen, kontaminierte Badegewässer –> Mangelhafte Hygiene
Diagnostik via Stuhlprobe
Diarrhö bis blutige Diarrhö, Komplikation HUS

Prävention: Cook it, peel it, oder forget it!
Hände und Speisehygiene auf Reisen

Diagnostik über Stuhlrpobe und Medikation über Antibiotika

28
Q

Worin besteht die ernährungstoxikologische Relevanz von Clostridium botulinum?

A

Kann in nicht richtig sauberen bzw abgekochten Konserven entstehen. (sind dann aufgebeult)

Extrem toxisch (LD: 15x10^-8), Hemmt die ACh-Ausschüttung und hemmt ACh-Esterase (keine Muskelkontraktion), Tod durch Atemlähmung und antichlinerges Syndrom

Trotz Botulinum-Antitoxin (Antikörper) 30% Letalität

29
Q

Welche Arten der Mykotoxin-Kontamination von Lebensmitteln kennen Sie?

A
Orchatoxine
Patulin
Trichterea
Aflatoxine
Citrinin
Zearalenon
Mutterkorn Alkaloide
30
Q

Was ist die ernährungstoxikologische Bedeutung von Aflatoxinen (Bildung,
Vorkommen, Expositionsprophylaxe)?

A

Bildung von Aspergillus Flavus auf stärkehaltigen Samen unter warmen und feuchten Bedingungen

Vorkommen auf Erdnüssen, Getreide, Pistazien, Nüssen und Keimölen…

Expositionsprophylaxe v.a. LM-Überwachung, Vorschriften fürs Lagern und Methoden zur Dekontamination (NaClO)
Außerdem nur ganze und ungeschälte Samen und Nüsse kaufen

31
Q

Typische Mykotoxine in Lebensmitteln sind u.a. Citrinin, Ochratoxine, Trichothecene,
Zearalenon und Patulin. Bitte erläutern Sie jeweils, welcher Pilz das Toxin produziert,
welche Lebensmittel davon betroffen sein können und worin die toxische Wirkung
beim Menschen besteht.

A

Cirtrinin: (Pen. und Asp. Arten) in Käse, Sojasauce, Rotfermentiertem Reis, Getreide und Erdnüsse –> Humanrelevenz unklar

Ochratoxine: (aspergillus ochraceus, Penicillium veruccosum) in Getreide, Kakao, kaffee, Wein –> Humanrelevanz unklar

Trichothecene: (Fusarium-Arten) in Getreide –> zytotoxisch, Übelkeit, Erbrechen, GIT-Entzündungen

Zearalenon: (Fusarium) in Getreide –> endokrine Diyruption, Abortneigung

Patulin: (Asp./Pen. Arten) in faulen Obst (Säfte, Mus) –> GIT-Hämorrhagien

32
Q

Was ist die Bedeutung von Noroviren in Bezug auf die Lebensmittelsicherheit
(Vorkommen, Infektionsweg, Erkrankungsverlauf, Diagnostik, Möglichkeiten der
Infektionsprävention)?

A

► Vorkommen: TIEFKÜHLOBST
- weltweit verbreitet
- besonders anfällig: Kinder < 5 Jahre und Menschen > 60 Jahre - Reservoir: Mensch
► Infektionsweg
hochinfektiös (peroral 10 Viren ausreichend!)
intakt zwischen -20 °C und 60 °C
fäkal-orale Übertragung
Kontakt mit kontaminierten Oberflächen (Türklinken u.ä.)
kontaminierte Speisen (Kita-Catering!)
oder direkte Übertragung Mensch-Mensch

► Noro-Infektion - Inkubationszeit 6 - 12 h - Ansteckungsfähigkeit über mehrere Wochen
- Symptomatik
starkes Erbrechen, starke Diarrhö
ausgeprägtes Krankheitsgefühl - Diagnostik: klinisch, PCR
- Therapie: symptomatisch
- Infektionsprophylaxe
Isolierung der Betroffenen
Kittel, Handschuhe, Mundschutz
virustatische Desinfektionsmittel (Hände & Flächen)

33
Q

Was ist die Bedeutung von Prionen/TSE in Bezug auf die Lebensmittelsicherheit
(Vorkommen, Infektionsweg, Erkrankungsverlauf, Diagnostik, Möglichkeiten der
Infektionsprävention)?

A

Proteine mit virusähnlichen Eigenschaften
- Entstehung
spontane Konformationsänderung körpereigener Proteine
(Umfaltung)
genetisch (Vererbung der pathologischen Primärstruktur)
Kontakt körpereigener Proteine mit pathogenen Proteinen

► Prionen-Übertragbarkeit durch Rindfleisch
- Risikomaterialien seit 2000 nicht mehr zum Verzehr zugelassen
–> Gehirn, Rückenmark, Lymphknoten, Darm, Milz, Nebenniere
- BSE-Test nach Schlachtung bei Rindern, die älter als 30 Monate sind
- Muskelfleisch nach heutigem Stand nicht infektiös
► Transmissible Spongiforme Enzephalopathie (TSE) / Creutzfeld-Jakob-Erkrankung
- Deutschland: ca. 100 Fälle/Jahr
progressive Hirnatrophie, vollständiger Verlust aller Hirnfunktionen
Locked-in-Syndrom & spastische Lähmung des gesamten Körpers
- Ursachen (außer sporadisch & genetisch)
iatrogen (Neurochirurgie, Dura-mater-Implantate)
nvCJD: höchstwahrscheinlich durch BSE-Prionen