Le foie et la vésicule biliaire Flashcards

1
Q

ExoP.159 + schémas 25, 26 et 27

A
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Q

Noms des 4 lobes du foie

A

Lobe droit, gauche, carré, caudé

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3
Q

Rôle de la vésicule biliaire

A

Récupérer la bile produite par le foie en interprandial et les libérer pour la digestion

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4
Q

Particularité de la vascularisation du foie (nom des éléments)

A

Vascularisation double :
- Oxygène par l’artère hépatique
- Nutriments par le sang de la veine porte qui passe d’abord par l’intestin (postprandiale)

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5
Q

Nom de la couche d’hépatocytes autour des capillaires + noms des pôles des cellules selon leur localisation + type de jonction entre cellules + rôles

A

Travée de Remak
Pôle côté capillaire : sinusoïdal
Pôle côté canalicule biliaire : pôle biliaire
Jonction serrées
- Formation de bile et différentes transformations métaboliques

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6
Q

Particularité des cellules épithéliales des capillaires sanguins dans le foie + nom de l’espace entre elles et les hépatocytes

A

Elles sont fenêstrées
Espace de Disse (MEC)

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7
Q

Noms des 3 types de cellules du foie

A

Hépatocyte, cellules de Küppfer et cellules étoilées du foie (ou cellules de Ito)

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8
Q

Fonction et localisation des cellules de Küpffer

A

Macrophage situé dans la lumière des capillaires. Phagocyter les particules étrangères qui arriveraient de l’intestin avant qu’elles n’atteignent la circulation générale

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9
Q

Fonction et localisation des cellules étoilées du foie/cellules de Ito

A

Production de MEC et stockage de la vitamine A
Dans l’espace de Disse

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10
Q

Tissus remplissant l’espace de Disse

A

Tissus conjonctif

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11
Q

Composition de la paroi de la vésicule biliaire (spécifier les types de cellules)

A

De la lumière vers l’extérieur :
- Muqueuse : épithélium simple prismatique, microvillosité côté lumière, jonction intercellulaire
- Musculeuse : cellules musculaires lisses à disposition plexiforme
- Séreuse (lame basale + tissus épithélial pavimenteux simple à l’extérieur)

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12
Q

6 rôles du foie

A
  • Fonction métabolique (lipides glucides, protéines)
  • Hématologique : réservoir de sang et synthèse de bcp de protéines plasmatiques (toutes sauf immunoglobulines et hormones peptidiques)
  • Stockage : fer et certaines vitamines
  • Détoxification : xénobiotiques, hormones stéroïdiennes, bilirubine, cholestérol, cholestérol, ammoniac
  • Défense (cellules de Küppfer)
  • Digestive : sécrétion biliaire
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13
Q

Rôles du foie dans le métabolisme glucidique (postprandial et interprandial)

A
  • Post prandial : récupération de molécules glucidiques par les hépatocytes : galactose => glucose, fructose => glucose-6p, glucose. Utilisation soit pour la glycolyse soit (pour se qui dépasse les 1,1g/l de glycémie :) stocké sous forme de glycogène ou sous forme de triglycéride.
  • Interprandial (jeune ou effort physique prolongé : (glycémie < 0,7g/L) libération de glucose à partir du glycogène, puis dans un second temps NGG
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14
Q

Rôles du foie dans le métabolisme des AG, TG et phospholipides (postprandial et interprandial)

A

Postprandiale : lipogénèse => synthèse d’AG, de TG et PL
Interprandiale : si glucose indisponible, récupération des AG de la circulation sanguine et ceux stockés, par lipolyse => Bêta-oxydation => Beaucoup d’acétyl-CoA produit => Une partie pour former de l’énergie dans les hépatocytes, l’autre => cétogénèse => vers tiisus périphérique et excès évacué par poumons

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15
Q

Rôle du foie dans le métabolisme du cholestérol

A

80% de la synthèse du cholestérol endogène dans les hépatocytes, par cholestérol exogène et AGS
Évacuation par la bile

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16
Q

Rôle du foie dans le métabolisme protidique

A

Dans les hépatocytes : lors de baisse de glycémie => Transamination et désamination oxydative => précurseurs NGG et cétogénèse
Désamination => génère ammoniac excédentaire, toxique SNC => élimination par l’uréogénèse hépatique

17
Q

Détoxification : molécules et raison

A
  • Cholestérol : pour limiter sont accumulation néfaste
  • Hormones stéroïdiennes : action biologique très puissante
  • Bilirubine et ammoniac : éviter leurs effets néfastes
  • Xénobiotiques (médicaments, polluants, alcool)
18
Q

Processus de déoxification hépatique

A

Phase 1 : Inactivation
X (molécule toxique liposoluble) => hépatocyte, REL. Subit une hydroxylation/oxydation/réduction… avec Cytochrome P450 => inactivation du substrat.

Phase 2 : conjugaison
Modification chimique ou condensation avec une grosse molécule hydrophile inactive (glutathion, acide glucuronique, acide sulfurique) provoquant une hydrosolubilité de X permettant son éliminination par l’urine, voir la bile.

19
Q

Détoxification des hormones stéroïdiennes

A

Phase 1 : réduction au niveau du noyau stérane
Phase 2 : conjugaison avec acide glucuronique ou acide sulfurique
élimination urine et un peu bile

20
Q

Détoxification de la bilirubine

A

Hématies meurent => macrophages séparent la partie protéique et l’hème de l’hémoglobine => Hème oxydé en biliverdine, réduit en bilirubine => Transport par albumine jusqu’au hépatocytes => Conjugaison à l’acide glucuronique, élimination par l’urine et la bile (95%)

21
Q

Détoxification de l’ammoniac

A

Uréogénèse hépatique

22
Q

Détoxification du cholestérol

A

Par la bile

23
Q

Détoxification de l’alcool

A
  • Voie principale : éthanol = alcool déshydrogénase et catalase => acétaldéhyde =acétaldéhyde DHG=> Acétate => synthèse AG, cholestérol et corps cétoniques.
    Si concentration d’éthanol trop élevée :
  • Voie accessoire, ou microsomale : dans REL =CYP450 et oxydase => libèrent ROS, un radical libre hautement réactif altérant les lipides membranaires + acétaldéhyde
24
Q

Composition de la bile

A

Eau, sodium, bicarbonate, sels biliaires, cholestérol (c’est ainsi que le cholestérol excédentaire est élimine) phospholipides, bilirubine conjuguée, Immunoglobulines A

25
Q

Comment la bile est libérée en postprandial ? (système d’activation)

A

Nourriture dans bouche => Active ouverture du sphincter d’Oddi
Libération CCK-PZ par cellules intestin grêle => contraction de la vésicule biliaire et libération de la bile

26
Q

Provenance des sels biliaires et formation de la bile hépatocytaire ?

A

Soit synthèse de novo dans hépatocytes (Acides biliaires devenant sels biliaires une fois sortis de l’hépatocyte), soit récupération des sels biliaires de l’intestin par le cycle entéro-hépatique (retour par la veine porte).
Pénètrent par transport actif secondaire dans hépatocytes, symport avec sodium.
Exocyté par pôle biliaire ou par diffusion simple dans canalicule biliaire

27
Q

Rôle de la bile

A

Les sels biliaires vont émulsionner les lipides alimentaires sous forme de micelles, qui pourront ainsi pénétrer l’entérocyte.

28
Q

Comment la bile hépatocytaire devient la bile ?
Nom du phénomène

A

Dans les canaux biliaires, réabsorption d’ions et d’eau (quittent le canal donc)
Cholérèse

29
Q

Donner les vitamines stockées dans le foie et la durée du stockage
Donner les minéraux stockés dans le foie

A

A - 10 mois
D - 3 à 4 mois
B - 1 an
Fer
Cuivre

30
Q

Donner les 5 hormones influençant la fonction hépatique, et ce qu’elles provoquent

A

Insuline : Stimule les voies métaboliques hépatique de stockage du glucose
Glucagon : Stimule les voies métaboliques hépatique de libération du glucose
Rapport glucagon/insuline : Rapport augmentant avec le jeune, favorisant la NGG
Oestrogènes : Stimule l’élimination du cholestérol par la bile, la production de HDL en diminuant celle de VLDL et la cétogénèse (agissent sur la lipase hormonosensible)
Corticostéroïdes : Favorise la NGG, lipolyse et sécrétion hépatique de VLDL
Catécholamines : augmente la synthèse de glucose directement + en stimulant la sécrétion de glucagon et inhibant celle de l’insuline