Le foie et la vésicule biliaire Flashcards
ExoP.159 + schémas 25, 26 et 27
Noms des 4 lobes du foie
Lobe droit, gauche, carré, caudé
Rôle de la vésicule biliaire
Récupérer la bile produite par le foie en interprandial et les libérer pour la digestion
Particularité de la vascularisation du foie (nom des éléments)
Vascularisation double :
- Oxygène par l’artère hépatique
- Nutriments par le sang de la veine porte qui passe d’abord par l’intestin (postprandiale)
Nom de la couche d’hépatocytes autour des capillaires + noms des pôles des cellules selon leur localisation + type de jonction entre cellules + rôles
Travée de Remak
Pôle côté capillaire : sinusoïdal
Pôle côté canalicule biliaire : pôle biliaire
Jonction serrées
- Formation de bile et différentes transformations métaboliques
Particularité des cellules épithéliales des capillaires sanguins dans le foie + nom de l’espace entre elles et les hépatocytes
Elles sont fenêstrées
Espace de Disse (MEC)
Noms des 3 types de cellules du foie
Hépatocyte, cellules de Küppfer et cellules étoilées du foie (ou cellules de Ito)
Fonction et localisation des cellules de Küpffer
Macrophage situé dans la lumière des capillaires. Phagocyter les particules étrangères qui arriveraient de l’intestin avant qu’elles n’atteignent la circulation générale
Fonction et localisation des cellules étoilées du foie/cellules de Ito
Production de MEC et stockage de la vitamine A
Dans l’espace de Disse
Tissus remplissant l’espace de Disse
Tissus conjonctif
Composition de la paroi de la vésicule biliaire (spécifier les types de cellules)
De la lumière vers l’extérieur :
- Muqueuse : épithélium simple prismatique, microvillosité côté lumière, jonction intercellulaire
- Musculeuse : cellules musculaires lisses à disposition plexiforme
- Séreuse (lame basale + tissus épithélial pavimenteux simple à l’extérieur)
6 rôles du foie
- Fonction métabolique (lipides glucides, protéines)
- Hématologique : réservoir de sang et synthèse de bcp de protéines plasmatiques (toutes sauf immunoglobulines et hormones peptidiques)
- Stockage : fer et certaines vitamines
- Détoxification : xénobiotiques, hormones stéroïdiennes, bilirubine, cholestérol, cholestérol, ammoniac
- Défense (cellules de Küppfer)
- Digestive : sécrétion biliaire
Rôles du foie dans le métabolisme glucidique (postprandial et interprandial)
- Post prandial : récupération de molécules glucidiques par les hépatocytes : galactose => glucose, fructose => glucose-6p, glucose. Utilisation soit pour la glycolyse soit (pour se qui dépasse les 1,1g/l de glycémie :) stocké sous forme de glycogène ou sous forme de triglycéride.
- Interprandial (jeune ou effort physique prolongé : (glycémie < 0,7g/L) libération de glucose à partir du glycogène, puis dans un second temps NGG
Rôles du foie dans le métabolisme des AG, TG et phospholipides (postprandial et interprandial)
Postprandiale : lipogénèse => synthèse d’AG, de TG et PL
Interprandiale : si glucose indisponible, récupération des AG de la circulation sanguine et ceux stockés, par lipolyse => Bêta-oxydation => Beaucoup d’acétyl-CoA produit => Une partie pour former de l’énergie dans les hépatocytes, l’autre => cétogénèse => vers tiisus périphérique et excès évacué par poumons
Rôle du foie dans le métabolisme du cholestérol
80% de la synthèse du cholestérol endogène dans les hépatocytes, par cholestérol exogène et AGS
Évacuation par la bile
Rôle du foie dans le métabolisme protidique
Dans les hépatocytes : lors de baisse de glycémie => Transamination et désamination oxydative => précurseurs NGG et cétogénèse
Désamination => génère ammoniac excédentaire, toxique SNC => élimination par l’uréogénèse hépatique
Détoxification : molécules et raison
- Cholestérol : pour limiter sont accumulation néfaste
- Hormones stéroïdiennes : action biologique très puissante
- Bilirubine et ammoniac : éviter leurs effets néfastes
- Xénobiotiques (médicaments, polluants, alcool)
Processus de déoxification hépatique
Phase 1 : Inactivation
X (molécule toxique liposoluble) => hépatocyte, REL. Subit une hydroxylation/oxydation/réduction… avec Cytochrome P450 => inactivation du substrat.
Phase 2 : conjugaison
Modification chimique ou condensation avec une grosse molécule hydrophile inactive (glutathion, acide glucuronique, acide sulfurique) provoquant une hydrosolubilité de X permettant son éliminination par l’urine, voir la bile.
Détoxification des hormones stéroïdiennes
Phase 1 : réduction au niveau du noyau stérane
Phase 2 : conjugaison avec acide glucuronique ou acide sulfurique
élimination urine et un peu bile
Détoxification de la bilirubine
Hématies meurent => macrophages séparent la partie protéique et l’hème de l’hémoglobine => Hème oxydé en biliverdine, réduit en bilirubine => Transport par albumine jusqu’au hépatocytes => Conjugaison à l’acide glucuronique, élimination par l’urine et la bile (95%)
Détoxification de l’ammoniac
Uréogénèse hépatique
Détoxification du cholestérol
Par la bile
Détoxification de l’alcool
- Voie principale : éthanol = alcool déshydrogénase et catalase => acétaldéhyde =acétaldéhyde DHG=> Acétate => synthèse AG, cholestérol et corps cétoniques.
Si concentration d’éthanol trop élevée : - Voie accessoire, ou microsomale : dans REL =CYP450 et oxydase => libèrent ROS, un radical libre hautement réactif altérant les lipides membranaires + acétaldéhyde
Composition de la bile
Eau, sodium, bicarbonate, sels biliaires, cholestérol (c’est ainsi que le cholestérol excédentaire est élimine) phospholipides, bilirubine conjuguée, Immunoglobulines A
Comment la bile est libérée en postprandial ? (système d’activation)
Nourriture dans bouche => Active ouverture du sphincter d’Oddi
Libération CCK-PZ par cellules intestin grêle => contraction de la vésicule biliaire et libération de la bile
Provenance des sels biliaires et formation de la bile hépatocytaire ?
Soit synthèse de novo dans hépatocytes (Acides biliaires devenant sels biliaires une fois sortis de l’hépatocyte), soit récupération des sels biliaires de l’intestin par le cycle entéro-hépatique (retour par la veine porte).
Pénètrent par transport actif secondaire dans hépatocytes, symport avec sodium.
Exocyté par pôle biliaire ou par diffusion simple dans canalicule biliaire
Rôle de la bile
Les sels biliaires vont émulsionner les lipides alimentaires sous forme de micelles, qui pourront ainsi pénétrer l’entérocyte.
Comment la bile hépatocytaire devient la bile ?
Nom du phénomène
Dans les canaux biliaires, réabsorption d’ions et d’eau (quittent le canal donc)
Cholérèse
Donner les vitamines stockées dans le foie et la durée du stockage
Donner les minéraux stockés dans le foie
A - 10 mois
D - 3 à 4 mois
B - 1 an
Fer
Cuivre
Donner les 5 hormones influençant la fonction hépatique, et ce qu’elles provoquent
Insuline : Stimule les voies métaboliques hépatique de stockage du glucose
Glucagon : Stimule les voies métaboliques hépatique de libération du glucose
Rapport glucagon/insuline : Rapport augmentant avec le jeune, favorisant la NGG
Oestrogènes : Stimule l’élimination du cholestérol par la bile, la production de HDL en diminuant celle de VLDL et la cétogénèse (agissent sur la lipase hormonosensible)
Corticostéroïdes : Favorise la NGG, lipolyse et sécrétion hépatique de VLDL
Catécholamines : augmente la synthèse de glucose directement + en stimulant la sécrétion de glucagon et inhibant celle de l’insuline
