Kredsløbssystemet Flashcards
Nævn 4 eksempler på tilstande hvor den primære hæmostase svigter.
Trombocytopeniq.
Dysfunktion af trombocytter (erhvervet vs kongenit).
Purpura (aldersrelateret vs vaskulitisbetinget blødning).
Medikamentelt betingede småblødninger (glukokortikoider).
Nævn 2 eksempler på tilstande hvor den sekundære hæmostase svigter.
Vitamin K mangel.
Nedsat syntese i lever af fibrinogen og andre faktorer (faktor 8, p og VWF).
Nævn debutsymåtomerne ved vaskulitis.
Generelt vage, men feber og myalgi.
Nævn de kliniske manifestationer for tromboser.
Vedvarende staser.
Eksem og hudpigmentering (stasedermatitis) af de drænerede område.
Evt. venøse sår og smerter.
Nævn en vigtig hjertesygdom ud fra hovedsymptomet: feber.
Endocarditis.
Myocarditis.
Perikarditis.
AMI.
Nævn en vigtig hjertesygdom ud fra hovedsymptomet: rytmeforstyrrelser.
Cardiomyopati.
Iskæmisk hjertesygdom.
Sygdomme i ledningsbundt.
Ionkanal-sygdomme.
Ud over den ene primære tumor vi skal kunne i hjertet, hvad kan så ellers ses?
Lymfomer.
Metastaser.
Direkte indvækst af lungetumor ind i hjertet.
Hvordan etableres mistanken om aortasklerose?
Ud fra anamnesen og kliniske observationer.
Nævn en småvaskulit.
Wegeners granulomatose.
Hvorfra udtager man cytologisk materiale fra hjertet?
Fra perikardiet. Man udtager væske og undersøger denne.
Hvad er stase?
Ophobning af blod i det venøse kredsløb grundet højre- eller venstresidig hjerteinsufficiens. Kan også skyldes pulmonal stenose.
Ødemer dannes.
Hvilken slags væske opsamles ved akut stase?
Transsudat. Dette fører til lungeødem.
Hvad er hjertefejlsceller og hvornår opstår de?
Ved stase kan der dannes lungeødem. Det betyder at blod pooler i alveolerne og at der også sker småblødninger her. Det fører til fagocytose af erythrocytter. Makrofagerne kommer nu til at indeholde hæmosidering = hjertefejlsceller.
Alt dette kan føre til fibrose og dermed brun induration.
Hvad er forskellen på en trombe og et koagel?
Tromben er sprød, riflet overflade, vekslende røde og gule striber (erythrocytter, fibrin)
Koagel er blød, elastisk og glat.
Karakteriser en kongenit lidelse i karrene.
- Fibromuskulær dysplasi.
Sjælden, non-inflammatorisk, rammer kvinder, fortykkelse af middel->store muskulære arteriers vægge fx a.renalis.
Tab af muskelceller, som erstattes af BV og myofibroblaster (i intima og media).
Kan føre til ADis.
Hyppigste årsag til renovaskulær hypertension hos unge kvinder. - Coarctatio aortae.
Kongenit forsnævring af aorta ved ductus art. Stenose.
Mange pt.er har associerede malformationer (v.sep.def., bikuspid aortaklap).
Kollateral cirk. kan opnås med intercostalarterier.
Børn opereres, voksne stent’es.
Kan føre til kredsløbskollaps og tarmiskæmi. - Pulmonal stenose.
Forsnævring af pulmonalklappen.
Kræver ballondilatation.
Hvor mange promilla af levendefødte har en medfødt hjertesygdom?
8.
I hvilken fosteruge finder hjertets udvikling sted?
4-9.
Beskriv 3 kongenitter i hjertet.
- Ventrikelseptumdefekt.
Lokaliseret til det membranøse septum.
Fra venstre til højre ventrikel.
Kan føre til hypertrofi af ve.ventrikel og pulmonalarteriehypertrofi hvis det ikke korrigeres. - Atrieseptumdefekt.
10% af kongeitte lidelser. Fossa ovalis.
Symptomer opstår ofte først i voksenalderen (træthed, dyspnø, hø.sidig hjerteinsuf., hjertearytmier, infektioner). - Persisterende ductus arteriosus.
Ses hos præmature, børn med lav fødselsvægt eller børn med rubellainficeret mor.
Øget pulmonalt blodflow.
Højresidig volumenbelastning -> hø.sidig hjerteinsuf. og pulm.hyper. - Fallos tetralogi.
Ventrikelseptumdefekt + aortadeviation + pulmonalklap stenose + hø.sidig vent.hypertrofi. - Transposition.
Ingen normalforbindelse mellem ventrikler og store arterier, de er byttet om. - Bikuspidal aortaklap.
Hyppig klapmisdannelse, som ses hos mænd.
Øget risiko for aortastenose med symptomer i 30-60 års alderen.
Risiko for endocarditis.
Beskriv en mulig infektionsvej for infektiøs vaskulitis.
Infektiøs endocarditis eller mikroorganismer kan danne en septisk embolus, der kan sprede infektionen hæmatogent og invadere endothel og medias glatte muskelcellelag.
Hvad refererer en ikke-infektiøs vaskulitis til?
En inflammation, der er celle- elle humoralmedieret.
I nogle tilfælde en primær karlidelse, hvor vaskulitten er den eneste/dominerende årsag til symptomerne.
Lymfocytter, neutrofile og eosinofile i karvæggen.
Nekrose, evt fibrinoid. Risiko for trombose.
Nævn 2 sekundære vaskulitter.
Lupus erythematosis disseminatus.
RA.
Begge fører til leukocytoklastisk vaskulitis, der er en inflammation i hudkar som respons på fremmed materiale (bakterier, medikamenter). Purpura på UE.
Hvor hyppig er Kæmpecelleartritis og Wegeners granulomatose?
200/mio/år for pt.er over 50.
8/mio/år. Antistoffer der aktiverer neutrofile.
Hvad er patogenesen ved vaskulitis?
Deponering af immunkomplekser i karvæggen.
Antistoffer mod elementer i karvæggen.
Cellemedieret immunreaktion.
Hvad er forskellen på Kæmpecelleartritis og Wegeners granulomatose?
- Rammer a.temporalis superficialis og/eller cerebrale arterier og aorta.
Store arterier.
Lymfocytter, plasmaceller, makrofager. Nekrose. Kæmpeceller kan forekomme. Lamina media luminal afficeres. Membrana elastica ødelægges.
Tindingehovedpine, feber, sløjhed, muskelsmerter blindhed via a.ophtalmica.
Hvis større arterier rammes kan der forekomme infarkter og aneurismer.
Behandles med prednisolon.
- Rammer luftveje, nyrer og lunger. Arterioler, venoler, kap. Autoimmun med ukendt ætiologi. 3/100.000. Sinuitis, infarkter i lungerne med nekrose -> resp.insuf., halvmåneglomerulonephritis (proteinuri, hæmaturi, nyresvigt), pneumoni, hæshed.
Hvilke vaskulitter rammer store arterier?
Kæmpecelleartritis.
Takayasu artritis.