Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patobiologi 2 > Klinisk kemi > Flashcards

Klinisk kemi Flashcards

1
Q

Vilka är de huvudsakliga metabola processerna i leverns periportala område?

A

Proteinsyntes och glukoneogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är de huvudsakliga metabola processerna i leverns centrilobulära område?

A

Glykolys, lipolys och biotransformation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilket område i levern drabbas först vid virusinfektioner?

A

Det periportala området (hit kommer blodet först)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilket område i levern drabbas först vid hypoxi?

A

Det centrilobulära området.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

I kroppen bildas ungefär 500 mmol bilirubin per dag. Från vilka källor kommer det? - 4 st.

A

Fr.a. hemoglobin. Även myoglobin, cytokromer och peroxidaser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur transporteras bilirubin i blodet?

A

Konjugerat kan transporteras fritt. Om det finns mycket konjugerat bilirubin kan det binda albumin –> delta-bilirubin

Okonjugerat bilirubin transporteras bundet till albumin, då det inte är vattenlösligt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bilirubin i överskott kan vara både konjugerat och okonjugerat. I vilket fall kan man urinen bli mörkfärgad?

Vilket ämne gör urinen mörk?

A

Vid överskott på konjugerat bilirubin. Fritt bilirubin kan filtreras ut i primär urinen. Omvandlas till urobilin som ger urinen dess mörka färg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur vanligt är mutationer i UDP-glukuronosyltransferas 1A (UGT1A1)?

Vad ger det upphov till?

A

Förekommer hos 5-7 % av befolkningen –> gilbert syndrom <– leder till höga nivåer okonjugerat bilirubin.

  • Kan få ikterus vid svält, feber och motion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför förvaras plasma eller serum som tas för att mäta bilirubin i mörker?

  • Hur skiljer sig medelvärdet för bilirubin mellan kvinnor och män?
  • Dygnsvariation av bilirubin?
A

Pga ljuskänslighet.

  • Kvinnor har 10 % lägre.
  • Dygnsvariation –> värdet kan halveras på eftermiddagen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

När kan totalbilirubin vara förhöjt?

  • skillnad konjugerat vs okonjugerat?
A

Förhöjt totalbilirubin = Lever/gallvägspåverkan eller ökad erytrocytdestruktion.

Högt konjugerat bilirubin, men normalt totalbilirubin: Kan vara tecken på lätt hepatocytskada eller lätt gallstas

Förhöjt totalbilirubin, men låg konjugeringsgrad: Ökad produktion av bilirubin (hemolytisk anemi, polycytemi vera) eller försämrad elimination (gilber, cringler-najjar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

I vilka celler finns ALAT?

A

Fr.a. hepatocyter, men i viss mån även i njurarna.

  • Finns i cytoplasman.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

I vilka celler finns ASAT?

  • Var i cellerna?
A

I lever, hjärta och skelettmuskulatur.

  • Finns i mitokondrien och cytoplasman.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken är den huvudsakliga markören för levercellskada?

A

ALAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur är ASAT/ALAT-kvoten i levern normalt?

Vilken stiger mest vid leverskada och varför?

A

1,5-2 gånger så mycket ASAT som ALAT.

  • Dock stiger ALAT mer vid akut leverskada, då det är Litet, Löst i cytoplasman och har Längre halveringstid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tillstånd som kan ge upphov till snabb stegringar av aminotransferaser (ALAT och ASAT)?

A
  • Paracetamolintoxikation –> akut leverskada

- Akut hypoxi pga hjärtsvikt, lungemboli

- Rubbningar i tyreoideafunktinen och glukos-/fettmetabolismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken av ALAT och ASAT:

- Används för bedömning av fibros/cirros med kronisk skada?

- Används vid screening av hepatocytskada?

- Stiger vid hemolys i provröret?

- Har högst specificitet?

- Stiger mest vid kronisk alkoholism?

- Stiger i den preikteriska fasen av virushepatit?

A

- Används för bedömning av fibros/cirros med kronisk skada: ASAT

- Används vid screening av hepatocytskada: ALAT

- Stiger vid hemolys i provröret: ASAT

- Har högst specificitet: ALAT

- Stiger mest vid kronisk alkoholism: ASAT

- Stiger i den preikteriska fasen av virushepatit: ALAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är S-laktatdehydrogenas en markör för?

A

Ospecifik vävnadsskada. Finns i alla kroppens celler.

  • Vid oklara muskelsjukdomar kan LD-isoenzym 1-5 mätas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Var bildas y-glutamyltranferas (GT)?

När stiger GT?

Köns- och åldersskillnader?

A

Lever, njure, prostata, pankreas, testiklar

  • Stiger vid hepatocellulär skada (lindrigt) och vid gallstas (mer uttalat)
  • GT stiger även vid steatos eller blodstas pga hjärtsvikt
  • Män har generellt högre nivåer, stiger med åldern
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur kan P-GT påverkas vid diabetes och övervikt?

A

Kan stiga. Avnänds för bedömning av leverpåverkan vid hyperlipidemi och diabetes, samt vid malignitetsutredningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Alkaliska fosfataser (ALP)

- Var bildas det?

- Vad kan stegringar bero på?

- Hur ser stegringarna ut vid olika tillstånd?

- Vad rör det sig troligtvis om ifall ALP är den enda leversmarkören som är förhöjd?

A

Bildas i: Gallgångs epitel, n**jurtubulis mikrovilli, placenta, lungor, tunntarmens brush border och i osteoblaster

Stegringar: Gallstas (leder till ökad fosfat i plasma –> inducerar syntes av fosfataser).

  • Ökar även vid pagets sjukdom (osteitis deformans), avancerad rakit och skelettmetastaser med hög aktivitet.

Vid hyperparatyreoidism (t.ex. vid celiaki pga dåligt kalciumupptag) kan man se värden över 50 uKAT/L

Osteomalci, frakturer, osteosarkom: Mindre steringar, upp mot 15 uKAT/L.

Endast ALP stegrat –> troligtvis skelettsjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad undersöker man mha en galaktosbelastning?

  • Varför/hur fungerar det?
A

Den fungerande leverparenkymmassan. Normalt finns galaktos varken i blod eller urin. Galaktos som tas in omvandlas till glukos. Sker till 70 % i levern via fosforylering.

  • 350 mg galaktos/kg kroppsvikt injiceras –> mäts sedan i kapillärt blod.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur förändras plasmaproteiner vid leversjukdom? (haptoglobin, orosomukoid, Ig, antitrypsin)

  • Skillnad vid kronisk och akut?
A

Vid leverinflammation:

Antitrypsin: Stiger med graden av inflammation.

Orosomukoid: Ofta opåverkad

Haptoglobin: Oftast sänkt

  • Ovanstående förändringar är ett karakteristiskt mönster vid virushepatit, primär biliär cirros, kronisk hepatit och ospecifik hemolys.
  • Man ser ofta en oligoklonal Ig-stegring vid virushepatiter.
  • Vid autoimmun hepatit ser man högt IgG
  • Vid primär biliär cirros ser man högt IgM.
  • Alkoholskada: IgA-stegring

Vid AKUT leverinflammation: Leversyntetiserade proteiner ökar, men sjunker sedan när hepatocytmassan minskar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka är de huvudsakliga markörerna för reducerad hepatocytmassa?

A

PK(INR) är den bästa markören.

  • Även Albumin och transtyretin (sjunker snabbare än albumin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Exempel på positiva (ökar) samt negativa (minskar) akutfas-reaktanter (ej leverinflammation)

A

Positiva: CRP, SAA, Ferritin, Hepcidin, Orosomukoid, Antitrypsin, Haptoglobin (sjunker vid leverinflammation), fibrinogen, komplementfaktorer, protrombin

Negativa: Albumin, transtyretin, antitrombin, transcortin, retinolbindande protein (RBP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur förändras gastrin, pepsinogen A och HCl vid atrofisk gastrit?

A

Ökar: Gastrin

Minskar: Pepsinogen A och HCl

  • Pepsinogen A och HCl-produktionen brukar följa varandra.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vid misstanke på vilka sjukdomar är bestämning av gastrinkoncentration indicerat?

A

Zollinger-Ellisons syndrom –> recidiverande ulcerationer

Atrofisk gastrit –> t.ex. kobalaminbrist

Allvarlig refluxesofagit

Misstanke på MEN1-neoplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vid vilka tillstånd kan nivåerna av sekretin öka resp. minska?

Vad är dess fysiologiska effekt?

A

Öka: Zollinger-Ellisons, samt njurinsufficiens

Minska: Celiaki

  • Stimulerar sekretion av galla, men även bikarbonatsekretion från pankreas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

VIP = vasoaktiv intestinal peptid

Funktion?

Hur påverkas sekretion av saltsyra?

När undersöks nivåerna?

A

​Funktion: Reglerar muskelaktivitet och blodflöde i GI

Hur påverkas sekretion av saltsyra: Minskar (antagonist till gastrin)

När undersöks nivåerna: Vid kraftig vattnig diarré, med hypokalemi i kombination med tumörmisstanke i pankreas, tyreoidea eller lungor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka biomarkörer analyseras vid misstanke på gastrit/atrofisk gastrit?

A

H.pylori-infektion: Kan påvisas genom IgG-mätning, utandningsundersökning, undersökning av antigen i feces samt snabbureas-test.

Antikroppar mot H/K-ATPas

Antikroppar mot intrinsic factor: Förekommer i serum och magsaft vid kronisk atrofisk gastrit typ A och vid perniciös anemi.

Pepsinogen A: Bildas i fundus/corpus

Pepsinogen C: Bildas i antrum. ÖKAR vid antrum-gastrit, men sjunker vid atrofisk antrum-gastrit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur ställs diagnosen celiaki?

  • Vilka övriga analyser görs vid utredning?
  • Hur görs utredningen steg för steg?
A

Histologisk undersökning av tunntarmsbiopsi.

Försthandsundersökning är dock mätning i plasma av IgA-antikroppar mot transglutaminas 3.

  • Om man misstänker falskt positiva värden kan man påvisa HLA-DQ/8

Utredningsgång:

1) Analys av IgA mot TG2 (+ ev. endomysium)
2) Mätning av HLADQ2/8 om man misstänker falskt positivt
3) Endoskopi och tunntarms biopsi
4) Övrigt: anemiutredning till följd av järnbrist, folater, kobalminer.
- Utredning för brist på koppar och zink

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

När kan sekundär laktosintolerans uppkomma?

A

Efter skada på tarmepitelet, t.ex. vid celiaki, gastroenterit samt cytostatika/strålningsbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

När används en s.k. laktosbelastning?

  • Hur bedömer man resultatet?
A

Vid utredning av laktosintolerans.

  • Pat. får dricka en laktoslösning med 1g laktos/kg kroppsvikt –> undersöker blodglukos med 15 minutersintervall.
  • Om man är intolerant kan man ej bryta ned laktos –> ökningen blir inte lika kraftig.
  • Halten bör stiga mins 1,3 mmol/liter.
  • Laktosuri kan bekräfta diagnosen, men förekommer inte alltid.
  • Man kan också mäta vätgasstegringen i utandningsluften.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilka gener kan analyseras i samband med utredning för laktosintolerans?

  • Vilka celler analyseras?
A

DNA extraheras ur leukocyter. Påvisar sedan polymorfism i LCT-13910-genen mha PCR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vid vilka tillstånd kan man se sänkt amylasaktivitet i plasma?

Vid vilka tillstånd ökar aktiviteten?

A

Sänkt: Pankreasinsufficiens, t.ex. cystisk fibros eller kronisk pankreatit

Förhöjd: Vid akut pankreatit (3-5 första dygnen).

  • Även vid perforerande ulcus eller ileus.
  • Makroamylasemi: Amylas komplex binder andra protein, oftast IgA –> elimineras inte via njurarna –> ökade nivåer.
  • Stiger även vid njurinsufficiens eller spottkörtelpåverkan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Kalprotektin:

- Funktion och celltyp

- Hur påverkas nivåerna

A

Funktion och celltyp: Kalcium- och zinkbindande protein som finns i neutrofiler.

Hur påverkas nivåerna: Barn under 1 år har höga nivåer.

  • Koncentrationen i faeces är proportionell mot koncentrationen neutrofiler i GI.

Kraftigt förhöjda nivåer: Inflammatoriska tarmsjukdomar (UC och Crohns)

Förhöjda nivåer (100-250): Celiaki, tarminfektioner, tumörsjukdomar i GI, NSAID, PPI & divertikulos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

När används ett trioleintest?

A

Vid misstanke på malabsorption/steatorré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur bedömer man njurarnas funktionella tillstånd resp. det glomerulära filtrets täthet?

A

Funktion (GFR): P-Kreatinin och P-Cystatin C

Täthet: Urinproteinmönster (albumin, IgG mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad avslöjar urinsediement?

A

Blodkroppar och cylindrar i urin –> kan vara ett tecken på glomerulär skada eller andra sjukdomar i urinvägarna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hur påverkas njuren vid graviditet?

  • P-kreatinin?
A

Filtrationen av många småmolekyler ökar –> P-kreatinin sjunker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vilka urinförändringar kan ses vid tubulära skador?

A

U-omsmolalitet sänkt (sämre förmåga att koncentrera urinen)

U-pH förhöjt (sämre syra-bas-reglering)

U-protein HC förhöjt (sämre reabsorptionsförmåga av protein)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vilka urinförändringar kan ses vid glomerulär sjukdom?

A

Albuminuri

U-sediment: korniga cylindrar, vaxcylindrar, dysmorfa erytrocyter

Blod: Förhöjd P-cystatin C och P-kreatinin, acidos och hyperkalemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Orsker till makroskopisk hematuri

A

1/3 inflammation, 1/3 sten, 1/3 tumörer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur kan man påvisa bakterier i urinen (bakterieuri)?

  • När kan ett av testen bli falskt negativt? Vilken sensitivitet har det vid optimala förhållanden?
A

Odling eller nitrittest.

  • Utnyttjar bakteriernas förmåga att reducera nitrat till nitrit. Urinen behöver inkuberas i minst 4 h i blåsan.
  • Falskt negativa resultat om personen ej får i sig tillräckligt med nitrat (finns i grönsaker).
  • Omkring 80-90 % i sens. vid optimala förhållanden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Leukocyturi

- Orsaker

- Vanligaste celltyp

- Koppling till bakterieuri, när ser man ej bakterier?

A

- Orsaker: Njurinflammation eller UVI

- Vanligaste celltyp: Neutrofiler

- Koppling till bakterieuri: Endast leukocyter, utan bakterier vid: behandling av UVI, kronisk pyelonefrit, glomerulonefrit, tuberkulos, virusinfektion och tumörer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Urinsediment: Vad räknas som sediement?

Hur kan man identifiera njurparenkymskada?

Hur kan man identifiera inflammation?

Var uppstår cylindrar?

- Vilken cylinderform är associerad med allvarlig skada?

A

Sediment = Den massa som efter centrifugering av urin ansamlas på centrifugrörets botten.

Njurparenkymskada: Förekomst av dysmorfa erytrocyter liksom cellcylindrar och/eller korniga cylindrar.

Inflammation: Leuokocyter, pyuri.

Uppstår: I njurarnas tubuli. Består huvudsakligen av proteiner som fällts ut. Vid patologiska tillstånd kan cellrester bakas in.

  • Bredare cylindrar –> allvarligare skada tyder på dålig flöde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hyalina cylindrar

Vad består de av?

När ökar nivåerna?

Utseende?

A

Vad består de av: Tamm-horsfall protein (uromodulin), bildas i tubulicellerna.

När ökar nivåerna: Efter kraftig ansträngning eller period med hög feber.

Utseende: Tar upp färg dåligt. Ofta rundade kanter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

När kan man se erytrocytcylindrar?

  • Skillnad mot Hb-cylindrar?
A

Vid glomerulär dysfunktion, t.ex. SLE, RA, vaskulit, akut glomerulonefrit.

  • Hb-cylindrar är mer orangea.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

När uppkommer leukocytcylindrar?

A

Vid pyelonefrit, men även vid nefrotiskt syndron och interstitiell nefrit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

När uppkommer njurtubulicylindrar?

A

Akut tubulär nekros samt kvicksilverförgiftning.

  • Ibland vid nefrotiskt syndrom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad är korniga cylindrar?

När uppkommer de?

A

Cylindrar som brutits ned. Förekommer vid glomerulonefrit.

  • Enstaka efter feber eller kraftig ansträngning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

När kan man se vaxcylindrar?

  • Vad består de av?
  • Hur ser de ut?
A

Vid grav njurskada. Förekommer ofta hos uremipatienter och vid nefrotiskt syndrom.

  • Består av lipoproteiner som läckt ut i urinen.
  • Kraftigt infärgad, bred och kantig.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Uppkomstmekanism för:

Prerenal proteinuri

Glomerulär proteinuri

Tubulär proteinuri

A

Prerenal proteinuri: Plasmakoncentrationen av filtrerbart protein överskrider tubulär reabsorptionskapacitet. T.ex. vid Bence-Jones-proteinuri, inflammation som höjer orosomukoid kraftigt och hemolys.

Glomerulär proteinuri: Ökad glomerulär permeabilitet, t.ex. glomerulonefrit, SLE, diabetes mellitus, amyloidos.

Tubulär proteinuri: Reabsorption av lågmolekylära protein är nedsatt –> protein HC, cystatin C, RBP, B2-mikroglobulin ökar.

  • Sker vid interstitiell nefrit och metallförgiftningar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad är hyperalbuminuri?

A

En låggradig ortostatisk proteinuri, som försvinner vid horisontalläge (morgonurin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Skillnad mellan selektiv och oselektiv proteinuri?

A

Selektiv: Albumin, orosomukoid och transferrin

Oselektiv: IgG tillkommer –> urin blir mer lik plasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad tyder ökade mängder U-IgG och U-albumin på?

A

Skada på den glomerulära barriären –> oselektiv proteinuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad tyder ökad U-albumin på?

A

Selektiv proteinuri –> minimala histopatologiska förändringar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad tyder ökad halt protein HC i urinen på?

A

Tubulära njurskador

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Kännetecken för bence-jones proteinuri?

A

Ökad halt kappa/lambda-kedjor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q
  1. Vad mäter man för att bedöma behandling av diabetes, hypertoni och ateroskleros?
  2. Vad indikerar låggradig hyperalbuminuri?
A

1. U-Albumin/kreatinin-kvot.

- Ökad –> njurskada –> dålig effekt.

2. Mikroangiopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hur påverkar glukokortikoider nivåerna av cystatin C i plasma?

A

Ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hur lagras och frigörs kreatinin?

Hur mycket kan kreatinin i plasma stiga efter köttrika måltider?

A

Lagring som kreatinfosfat i muskler. Frigörs vid muskelkontraktion.

  • Upp till 65 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vid vilka tillstånd kan man se sänkta halter P-kreatinin?

A

Malnutrition, muskelatrofi (RA, paralys, hög ålder)

- Även graviditet pga hyperfiltration.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Var och hur bildas urea?

När kan S-Urea öka?

A

Bildas i levern vid nedbrytnign av aminosyror.

Ökar vid infektion då proteinsyntesen minskar samt vid kortisolbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hur kan man studera njurarnas förmåga att utsöndra vätejoner?

Vad kan ge upphov till en minskad förmåga?

Hur manifesteras den?

A

Mha syrabelastning med ammoniumklorid (salmiak)

Genetiskt betingat tillstånd = renal tubulär acidos.

Manifestationer: Symtom under första levnadsmånaden –> kräkningar och dålig viktökning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vad är desmopressin?

När används ett desmopressintest? Vad kan testet indikera?

A

En syntetisk ADH-analog.

Testet undersöker samlingsrören förmåga att koncentrera urinen, dvs öka U-osmolaliteten. Nedsatt förmåga tyder på försämrad tubulusfunktion

  • Kan uppkomma vid renal diabetes insipidus (LITIUMBEHANDLING), alkalos, hypokalemi, hyperkalcemi, renal ischmi och uremi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hur kan man titta efter tumörer, njursten eller annan urinvägsobstruktion?

A

Mha urografi = slätröntgen/CT.

  • Tomografi = blandning av slätröntgen och CT.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hur stimuleras PSA-produktionen?

Påverkas PSA-produktionen vid orkidektomi, hur?

A

PSA-produktion stimuleras av testosteron och dihydrotestosteron (DHT).

Vid orkidektomi kan DHT- och testosteronbildningen minska –> PSA-nivåerna minskar också

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

När kan man se ökade PSA-nivåer i blodet?

  • Minst 3 tillstånd
A

Prostatacancer, benign prostatahyperplasi och bakteriell prostatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till måttliga PSA-ökningar?

A

BPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hur stor andel av alla med prostatacancer har PSA-nivåer som överstiger 10ug/liter?

A

Drygt 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hur kan man använda PSA-värdet efter kurativ behandling av prostatacancer?

A

För att upptäcka recidiv eller metastaser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Vilka är de tre vanligaste typerna av hypofysadenom?

A

(1) prolaktinom (laktotrofa celler) >30 %
(2) icke-funktionella adenom 30 %

(3) GH-producerande (somatotrofa) 20 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Faktorer som kan stimulera GH-frisättning?

Faktorer som hämmar GH-frisättning?

A

Stimulerande: Infektioner, psykisk stress, trauma, kirurgi och hypoglykem**i

Hämmande: Morfin, GH (feedback), somatostatin, glukokortikoide

74
Q

När är GH-insöndringen som störst?

A

1-2 timmar efter att man fallit i djupsömn.

  • Insöndringen sker pulsatilt under dygnet.
75
Q

Hur påverkar GH glukosmetabolismen?

A

Hämmar glukosupptag i muskler samt ökar leverns glukoneogenes –> höjer blodsockret vid hypoglykemi.

76
Q

Hur kan GH-brist påverka vuxna?

A

Minskad muskelstyrka, sänkt erytropoes och ökad insulinkänslighet

77
Q

Hur utreder man vid misstänkt GH-brist?

Hur utreder man vid misstänkt GH-överproduktion?

A

Man mäter GH-nivån vid basala förhållanden, efter fysisk ansträngning eller efter tillförsel av stimulerande agens.

  • Man gör dock ALDRIG enskild GH-bestämning, utan brukar kontrollera IGF-1-nivåer samt andra stimuleringstester.
  • Kan t.ex. inducera hypoglykemi (mha insulin) för att se om GH-produktionen ökar

Vid misstänkt överproduktion gör man en peroral glukosbelastning och undersöker sedan om nivåerna sjunker (vilket de ska göra normalt)

78
Q

Hur påverkas prolaktinnivån vid graviditet?

A

Den ökar successivt. I slutet av graviditeten kan den vara 10 gånger högre än normalt.

79
Q

Hur regleras prolaktinfrisättningen?

A

Hämmande signalering via dopamin är viktigast

Stimulerande: Östrogen, TRH, PRP och serotonin.

80
Q

Hur transporteras T3 resp. T4 i blodet?

A

T3: Bundet till tyroxinbindande globulin (TBG), samt är en liten andel albuminbundet (låg affinitet).

T4: Bunder till tyroxinbildande globulin (TBG), transtyretin samt är en liten andel albuminbundet.

81
Q

När är sekretionen av TSH från hypofysen som minst resp. störst?

A

Minst: kl. 10-16

Störst: Under natten

82
Q

Hur påverkas nivåer av T3, T4, TSH och rT3 vid systemisk sjukdom?

Vad kallas detta?

A

Först minskar omvadnlingen av T4 till T3 –> T3 sjunker först.

Senare kan TSH-insöndringen minska (pga indre TRH) –> T4 sjunker senare.

Sammanfattning: T3 sjunker, samt eventuell TSH- och T4-sänkning.

  • rT3 kan öka.

Kallas ¨eutrhyroid sick syndrome¨ eller ¨nonthyroidal illness syndrome¨

83
Q

Vad är bäst att mäta för att undersöka tyreoidefunktion samt varför?

A

De fria fraktionerna av T3 och T4, då den totala mängden även inkluderar bindarproteiner och därmed påverkas av leverfunktion.

  • Dock svårt att mäta pga interferens och väldigt låga nivåer
  • Framför allt Fritt T3 man vill mäta.
84
Q

Vilket enzym står för dejoderingen av T4 –> T3?

Faktorer som ökar aktivitet

Faktorer som minskar aktivitet

Reglering av enzymet i hjärnan?

A

5’-dejodinas

Faktorer som ökar aktivitet: Hypertyreos och jodbrist

  • Vid jodbrist vill man öka fraktionen T3 som är mer potent.
  • Vid hypertyreos behöver man omvandla den stora mängd T4 som bildas

Faktorer som minskar aktivitet: Hypotyreos, svält, leversjukdom, allvarlig systemisk sjukdom, kortisol, selenbrist

  • OBS! Hjärnan har en motsatt reglering: 5´-dejodinas får en ökad aktivitet vid hypotyreos, men minskad vid hypertyreos.
85
Q

Vilka substanser utöver TRH stimulerar samt inhiberar TSH-frisättning?

När under dygnt är TSH-insöndringen störst?

A

Stimulerande: Opioider + GLP1

Inhiberande: Dopamin, kortisol och serotonin.

Störst: Natten

86
Q

Hur förändras TSH-nivåerna vid primära hypotyreos och hypertyreos?

Hur ser nivåerna ut vid sekundär hypertyreos?

A

Primär hypotyreos: Ökade TSH-nivåer pga minskad hämning. Den ökade TSH nivån kan leda till att tyreoidea lycka kompensera –> T4 kan vara normalt eller sänkt.

Primär hypertyreos/tyreotoxikos: Låga TSH-nivåer som ett resultat av ökade T4- (och ibland T3-) nivåer.

Sekundär hypertyreos: Kan bero på TSH-insödrande hypofysadenom –> höga TSH-nivåer + mycket T4.

87
Q

Vad är tyrotropin?

A

TSH

88
Q

Från vilken substans och hur bildas T3 och T4?

A

Tyreoglobulin. T3 och T4 spjälkas bort.

89
Q

När kan man se förhöjd T3/T4-kvot (fritt), dvs mycket T3 i förhållande till T4?

  • 3 orsaker som kan bero på flera olika tillstånd
A

Vid ökad syntes, dvs *hypertyreos*:

  • Graves sjukdom
  • Toxiskt tyreoideaadenom
  • Hypertyreos
  • Multonodös toxisk struma (jodbrist)

Vid *ökad tyreoglobulinnedbrytning:*

  • Destruktionstyreoidit
  • Subakut tyreoidit
  • Tyst tyreoidit

_Vid ökat behov av tyreoideahormon_

  • Tyreoideahormonresistens
90
Q

När kan man se lågt T3?

A

Vid ¨non-thyroidal illness¨: T.ex. sepsis, pneumoni, hjärtinfarkt

  • Beror på minskad aktivitet av 5’dejodinas.

- T4 kan öka initialt pga minskad omvandling, men sjunker sedan då TSH sjunker.

91
Q

När kan man se ökade T3-nivåer, men sänkta T4-nivåer?

A

Hypertyreos och jodbrist. Ökad aktivitet av 5’-dejodinas.

92
Q

När sjunker T3/T4 (fritt)?

A

Vid underfunktion av tyreoidea –> hypotyreos.

93
Q

Vilka faktorer påverkar TBG-nivåerna och hur?

  • TBG = tyroxinbindande globulin
A

Östrogen –> TBG stiger kraftigt

- 4-5 gånger normalt vid graviditet. P-piller ger mindre stegringar.

Hypotyreos –> koncentrationen stiger något pga mindre hormon som binder upp.

Tyreotoxikos: Normal eller sänkt koncentration.

94
Q

I vilket syfte kan man analysera P-Tyreoglobulin?

  • När ökar resp. minskar koncentrationen?
A

För att följa upp behandling av tyreoideacancer.

  • Tyreoglobulin ökar normalt vid tyreoideacancer. De allra högsta nivåerna syns vid follikulär cancer, fr.a. vid lung- och skelettmetastaser.
  • Vid tyroxinbehandling (T4) minskar koncentrationen av tyreoglobulin, då TSH hämmas.
  • Minskar även vid antikroppar mot tyreoglobulin.
95
Q

Vilka är de vanligaste autoantikropparna som påverkar tyreoidea?

- 3 st

A

Autoantikroppar mot TSH-receptorn, TRAK

Autoantikroppar mot tyreoperoxidas, TPO-ak

Autoantikroppar mot tyreoglobulin, TG-ak

96
Q

TRAK

- Effekt?

- När förekommer dem?

A

Effekt:

- Om de är stimulerande kan man få diffus förstoring av körteln (toxisk diffus struma)

  • Kan vara stimulerande, blockerande eller neutrala.
  • 90 % av graves patienter har stimulerande.
  • Blockerande av ger atrofi och hypotyreos.
  • Antikropp kan passera placenta –> hypo/hypertyreos

Förekomst:

  • Någon typ av TSH-receptor-antikroppar förekommer i upp till 99 % av fallen vid Graves.
  • Hos de med hashimotos har 10-15 % TRAK.
97
Q

TPO-ak

- Effekt

- Vid vilka tillstånd är denna vanlig?

  • När analyserar man dess koncentration i blodet?
A

Effekt: Ingen påvisbar påverkan på tyreoideafunktionen i sig, men innebär ökad risk för autoimmun tyreoideasjukdom.

Vanliga: Hashimotos (>95 %) samt Graves (85 %)

Analys: Vid oklar TSH-höjning eller oklar struma

98
Q

T_yreoglobulinantikroppar - TgAK_

- Vilket tillstånd brukar innebär ökade värden?

- Hur många friska har förhöjd koncentration?

A

Ökade värden: Hos 20 % med tyreoideacancer.

  • Ofta vid hashimoto-tyreoidit

Friska: 10 % uppvisa förhöjd koncentration.

99
Q

Vad stimulerar frisättning av kalcitonin och hur verkar det?

Vad är det fr.a. en markör för?

A

Utsöndras vid snabba kalciumförhöjningar och verkar negativt på osteoklaster.

  • Markör för medullär tyreoideacancer.
100
Q

Vilken är den primära markören som analyseras vid misstänkt tyreoideasjukdom?

A

TSH.

101
Q

TSH är den primära markören som analyseras vid misstänkt tyreoideasjukdom.

Vilken analys gör man om TSH är högt resp. lågt?

Slutsats om TSH är normalt?

A

Högt TSH –> analyserar fT4

Lågt TSH –> analyserar fT3 och fT4

Normalt TSH –> troligtvis ingen tyreoideasjukdom

102
Q

Vilken analys gör man primärt vid hypotyreos (dvs. lågt T3 och T4)?

A

TPO-Ak –> vanliga vid t.ex. hashimotos.

103
Q

Vilka analyser görs primärt vid hypertyreos (dvs överfunktion)?

A

TRAK och TPO-AK –> vanliga vid graves

104
Q

Exempel på eutyreoida sjukdomar i tyreoidea.

A
  • Icke-producerande adenom
  • Tyreoideacancer –> nästan alltid eutyreoid.
105
Q

Orsaker till primära hypotyreoser?

A

SE bild.

- OBS! t.ex. subakut tyreoidit kan yttra sig som hypertyreos från början, då T3 och T4 kan läcka ut ur folliklarna

106
Q

Vilka effekter har kortisol?

  • 3 exempel
A

Stimulerar glukoneogenes och glykogenolys –> höjer blodsockret.

Stimulerar proteinkatabolism

Stimulerar upptag av aminosyror i levern (substrat till glukoneogenes)

107
Q

Vad kan låga S-kortisolnivåer på morgonen (<80nmol/L) vara ett tecken på?

A

Primär eller sekunädär binjurebarkinsufficiens.

108
Q

Tillstånd som kan leda till förhöjda kortisolvärden?

A
  • Cushings, ACTH-behandling, glukokortikoidbehandling.
  • P-piller, diabetes mellitus, samt vid stress.
109
Q

Vad kan avsaknad av dygnsvariation av kortisolnivåer vara ett tecken på?

A

Överfunktion i binjurebarken

110
Q

När kan ACTH-oberoende cushing-syndrom uppkomma?

A

Vid binjurebarkstumör (oftast adenom) samt katekolaminder, ADH och LH som ibland kan stimulera binjurebarken.

111
Q

Vad innebär addisons sjukdom?

  • Risk/allvarlig komplikation som kan uppkomma?
A

Brist på aldosteron –> minskad natrium och vattenreabsorption –> negativ natriumbalans –> minskad blodvolym –> cirkulatorisk svikt och chock

112
Q

Ovanlig form av sekundär aldosteronism?

A

Reninproducerande tumör.

113
Q

Hur stor andel av alla hypertonifall beräknas bero på primär aldosteronism?

A

10 % eller mer –> viktigt att utreda vid oklara hypertonifall.

114
Q

Vad reglerar främst reninfrisättningen?

  • Vid vilket tillstånd ser man ofta abnormt ökade reninnivåer?
A

Perfusionstrycket i njurarna.

  • Lågt perfusionstryck tyder på låg blodvolym –> ökad reninfrisättning
  • Abnormt ökad reninfrisättning kan ses vid njurartärstenos
115
Q

Vid vilket tillstånd ser man ofta ökade nivåer av 17-alfa-hydroxiprogesteron?

  • Vilken brist brukar föreligga?
A

Adrogenitalt syndrom

  • Ofta 21-hydroxylas-brist –> mindre kortisol- och aldosteronbildning –> ökad syntes av androgener.
116
Q

Cancertyper som är potentiella orsaker till ektopisk ACTH-produktion?

- 2 st

A

Lungcancer och medullär tyreoideacancer –> OFTA HÖGRE VÄRDEN ÄN VID hypofysberoende cushings (ACTH från hypofysen)

117
Q

Synacthen-test

- Vad är synachten?

  • När används testet?
  • Hur tolkas testet?
A

Synachten = ACTH-analog –> stimulerar kortisolbildning

Kan användas vid utredning av binjurbarkinsufficiens

Primär binjurebarkinsufficiens: Ingen ökad P-kortisol nivå trots lång stimulering.

Sekundär binjurebarksinsufficiens: P-kortisol ökar långsamt. Eftersom att binjurebarken har atrofierat som ett resultat av låga ACTH-nivåer krävs det längre stimulering för kortisolproduktion.

Normal binjure: P-kortisol ökar på några minuter.

118
Q

Dexametasontest

  • Vad är dexametason?
  • Hur används testet?
  • Tolkning?
A

Dexametason = Kortisol-analog –> hämmar ACTH-utsöndring

  • Används vid utredning av hyperkortisolism (cushings)

Tolkning

ACTH-oberoende cushings: Endast ACTH-nivåerna som sjunker, medan kortisolproduktionen fortsätter.

ACTH-beroende cushings: Både ACTH och kortisol-produktion hämmas.

119
Q

Metyrapontest**

  • Hur fungerar metyrapon?
  • När används testet?
A

Metyrapon hämmar 11b-hydroxylas –> hämmas syntas av kortisol.

  • Normalt kommer den minskade kortisolproduktionen leda till ökade nivåer av ACTH i plasma.

Testet görs vid misstanke på hypofysinsufficiens.

120
Q

Från vlken aminosyra syntetiseras dopamin, noradrenalin och adrenalin?

A

Tyrosin

121
Q

Hur diagnostiseras feokromocytom eller embryonalt besläktade tumörer (neuroblastom, ganglioneurom, feukromoblastom och sympatoganiom)?

  • Hur skiljer sig tumörer lokaliserade i binnjuren från extraadrenala?
A

Mätning av katekolaminers metaboliter (metoxylerade) i plasma eller urin.

Binjuren: Mer adrenalin och metoxiadrenalin (MA)

Extraadrenalt: Mer noradrenalin och metoxinoradrenalin.

122
Q

Vad skiljer ofta metastaserade från benigna feokromocytom?

A

Metastaserande bildar ofta dopamin –> kraftigt ökad plasmahalt.

123
Q

Ungefär hur mycket kalcium finns i plasma, samt i vilka former?

Vilken form är den biologiskt aktiva?

A

Cirka 300 mg, proteinbundet, lösliga komplex och fritt joniserat.

Fritt joniserat kalcium är biologiskt aktivt.

124
Q

Orsaker till hypokalcemi

  • Minst 3
A

Vitamin D-brist

Defekt aktivering av Vitamin D till 1,25-dihydroxivitamin D

Brist på PTH (hypoparatyreoidism)

Aktiverande mutationer i kalciumreceptorn i PTH –> minskad PTH-utslndring.

125
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till klinisk tyst hyperkalcemi resp. klinsk symotomatisk hyperkalcemi?

A

Hyperparathyreoidism resp. malignitet.

  • Malignitet kan t.ex. vara benmetastaser, osteosarkom mm.
126
Q

Orsaker till hyperkalcemi?

  • 3 st minst
A

Hypertyreoidism, malignitet, Vitamin D eller Vitamin A-intoxikation, tiaziddiuretika och litiumpreparat

127
Q

Vad är PTHrP?

När kan denna utsöndras och vad blir effekten?

A

PTHrP = PTH-relaterat protein.

  • Kan ibland utsöndras från tumörer (bröstcancer och lungcancer vanligast) –> leder till hyperkalcemi.
  • Utsöndras från mesenkymala stamceller
128
Q

Orsaker till hypokalcemi vid

1) Låg PTH-koncentration

2) Låg/normal PTH.koncentration

3) Hög PTH-koncentration

A

1) Låg PTH-koncentration: Autoimmun paratyreoideaskada, trauma eller strålning mot paratyreoidea, toxicitet (Wilsons/hemokromatos), magnesiumrubbning.

2) Låg/normal PTH.koncentration: Aktiverande mutation av kalciumreceptorn –> minskad PTH-sekretion

3) Hög PTH-koncentration: Brist på vitamin D –> kan ej absorbera kalcium –> PTH-ökar

  • Kronisk njursvikt –> kan ej reagera på PTH korrekt
  • Sepsis och magnesiumbrist
129
Q

Orsaker till hyperkalcemi vid:

1) Låg PTH-koncentration (minst 4)

2) Låg/normal PTH-koncentration (1)

3) Hög PTH-koncentration (minst 3)

A

1) Låg PTH-koncentration: Malignitet med bildning av PTHrP eller aktivt vitamin D.

  • Primär hyperparatyreoidism med PTH-mutation.
  • Sarkoidos med bildning av aktivt vitamin D.
  • Feokromocytom
    • Tyreotoxikos*
    • Binjurebarksinsufficiens (primär/skundär)*

2) Låg/normal PTH-koncentration: Tiazidbehandling (vid samtidig primär hyperparatyreoidism)

3) Hög PTH-koncentration: PRIMÄR HYPERPARATYREOIDISM

    • Inaktiverande mutation av kalciumreceptorn* –> reagerar ej på höga kalciumnivåer.
  • Autoimmun hämning av kalciumreceptorn
    • Litiumbehandling*
130
Q

När är det bättre att analysera joniserat, fritt kalcium istället för totalkalcium?

A

Vid hypoalbuminemi

- 45 % av kalcium är normalt bundet till albumin

131
Q

När kan man se hög PTH-koncentration i förhållande till kalciumkoncentrationen?

A

Vid sekundär hyperparatyreoidism pga njurinsufficiens –> kan ej bilda vitamin D, öka fosfatexkretion eller öka kalciumreabsorption –> låga nivåer –> mycket PTH

132
Q

Var finns majoriteten av kroppens fosfatdepåer?

A
  • 80-85 % i skelettmineraler, resten förekommer främst intracellulärt.
133
Q

Orsaker till hypofasfatemi

A

Ökade renala förluster, t.ex. tubulära defekter (fanconi-syndrom) eller tubulär acidos är vanligast.

Övriga orsaker: Hyperparatyreoidism (ökad njurexkretion), malabsorption (t.ex. vid lite vitamin D).

  • Kronisk alkoholism eller svåra brännskador ger måttligt sänkta nivåer.
134
Q

Orsaker till hyperfosfatemi

A

Beror oftast på minskad renal utsöndring, t.ex. vid njurinsufficiens –> reagerar ej på PTH

Kan även vara hypoparatyreoidism

Lätt höjningar kan ses vid acidos

135
Q

Hur påverkar PTH njurarna?

A

Ökar omvandlingen till aktivit vitamin D

Ökar reabsorption av magnesium och kalcium

Minskar reabsorption av fosfat.

136
Q

Orsaker till hypoparatyreoidism

A

Delention av kromosom 22q11.2 (DiGeorge-syndrom, CATCH22) —> defekt utveckling av körteln

Inaktiverande mutationer i PTH- och PTH-receptorgener

Autoimmunpåverkan

Toxisk påverkan <–> Wilsons sjukdom och hemokromatos

Magnesiumrubbning

137
Q

När är analys av PTHrP indicerad?

A

Vid hyperkalcemi utan påvisat skelettengagemang eller PTH-ökning

138
Q

Vad heter den metabolt aktiva formen av vitamin D och var bildas den?

A

Kalcitriol eller 1,25(OH)2-Vitamin D

  • Först omvandlas vitamin D till 25-OH-Vit D i levern.
  • Omvandlas sedan till 1,25(OH)2-Vitamin D i njurarna
139
Q

Hur undersöker man vitamin D-status i kroppen?

A

Genom att bestämma kalcidiol/25-OH-Vit D i serum.

140
Q
  1. Vilka hormoner insöndras huvudsakligen från ovarierna hos en fertil, icke-gravid?
  2. Vilket hormon dominerar under graviditeten?
A

1. Östradiol och progesteron

2. Östriol

141
Q

Vad ger S-AMH (anti-müllerskt hormon) information om?

A

Den ovariella reserven. Undersökts t.ex. infr in vitro-fertilisering.

  • Nivåerna minskar efter klimakteriet.
142
Q

Vad är de viktigaste funktionerna för FSH resp. LH hos män?

A

LH: stimulerar testosteronbildning i leydigcellerna.

FSH: stimulerar spermatogenes i sertolicellerna

143
Q

Vad är de viktigaste funktionerna för FSH resp. LH hos kvinnor?

A

LH: Inducerar ovulation, underhåller corpus luteum samt stimulerar dess produktion av progesteron. Verkar på Tekaceller.

FSH: Stimulerar proliferation av granulosaceller i ovariefolliklar.

144
Q

Hur påverkas gonatropinerna (FSH och LH) vid primär gonadinsufficiens?

Hur kan nivåerna påverkas vid hemokromatos och varför?

A

Koncentrationen ökar, fr.a. av FSH.

Hemokromatos: Kan ge låga nivåer pga järninlagring i gonadotropa celler i hypofysen –> sekundär hypogonadism.

145
Q

Hur påverkas FSH och LH vid polycystisk ovariesyndrom?

A

Normalt FSH och lätt förhöjt LH.

146
Q

Vilken effekt har inhibin?

Hur kan det användas som markör?

A

Effekt: Hämmar FSH-insöndring

Användning: Biomarkör för ovarialtumörer

  • Diagnostisera manlig infertilitet.
147
Q

Tillstånd som kan ge föhöjda progesteronvärden?

När undersöker man nivåerna?

A

Ofullständig placentaavgång efter graviditet, vid mola hydatodosa (trofoblasttumör) och koriocarcinom.

Test är indicerat vid infertilitet och menstruationsrubbningar.

148
Q

När kan man se låga östradiolhalter?

Orsak till höga hlater+

A

Vid amenorré som orsakad av hypothalamisk, hypofysär eller ovariell insufficiens.

Höga halter: Kan ses vid leverinsufficiens.

149
Q

Vilken funktion har *SHBG (könshormonbindande globulin)?*

Orsaker till ökad halt

Orsaker till minskad halt

A

Funktion: Binder testosteron med hög affinitet (ungefär 50 %)

  • Resterande 50 % binder till albumin med lägre affinitet.

Orsaker till ökad halt: Levercirros, graviditet, hypertyreos, primär hypogonadism, östogenbehandling

Orsaker till minskad halt: Hypotyreos, fetma, androgen- och glukokortikoidbehandling.

150
Q

När indiceras mätning av SHBG hos kvinnor resp. män?

A

Män: Vid utredning av impotens och vid misstanke på hypogonadism.

Kvinnor: Vid misstanke på viriliserande tumörer, PCOS eller kongenital binjurebarkshyperplasi.

151
Q

Hur påverkar insulin SHBG-syntesen?

Vad innebär detta?

A

Insulin hämmar biosyntesen av SHGB –> låg SHBG-koncentration är en biokemisk prediktor av diabetes typ 2

152
Q

Hur påverkar 17-alfa-alkylerade** **anabola steroider och androgener SHBG-nivåerna?

A

SHBG-nivåerna sjunker

153
Q

Vad är den huvudsakliga funktionen för SHBG?

A

Hindrar snabb metabolisering av testosteron och steroider i levern.

  • Har dock ansetts hämma den biologiska aktiviteten. Detta är kontroversiellt.
154
Q

Tillstånd med ökade CEA-halter (carcinoembryonalt antigen)

Vilken är den huvudsakliga användningen av testet?

A

Hög halt vid: Kolorektalcancer, lungcancer, pankreascancer och bröstcancer.

Testet kan göras för att följa behandlingseffekt av kolorektal, pankreas- och lungcancer.

  • Har även en prognostisk betydelse vid det preoperativa stadiet av kolorektalcancer.
155
Q

Tillstånd med ökat CA19-9 (cancerassocierat antigen 19-9)

  • Användning?
A

Förhöjt hos 80-95 % med pankreascancer samt den bästa markören för gallgångscancer, där det är förhöjt i 75 % av fallen

  • Kan användas för att följa sjukdomsförlopp och behandlingseffekt.
156
Q

Cancerassocierat antigen 15-3 (CA15-3)

  • Vad är det?
  • Användsningsområde?
A

Mucin som finns i alveoli och bröstgångar

  • Kan användas för uppföljning av behandling samt upptäcka recidiv hos patienter med bröstcancer.
157
Q

Var produceras CA-125?

Tillstånd med förhöjda nivåer-0

A

Bildas i celomiskt epitel (pleura, perikardium, peritoneum).

  • Är ofta förhöjt vid icke-mucinösa ovarialcancrar.
  • Följa behandlingseffekt och upptäcka recidiv
158
Q

Vad är Humant epididymisprotein 4 (HE4)?

A

Nyintroducerad tumörmarkör för ovarialcancer. Uttrycks fr.a. i serösa tumörer.

159
Q

Vilket antigen kan påvisas i serum hos patienter med skivepitelcancer i t.ex. cervix, matstrupe och lungor?

A

Squamous cell carcinoma antigen (SCCA)

160
Q

Vilka cancertyper kan öka nivåerna av hCG?

  • Användsningområde?
A

Testikelcancer tillsammans med a-fetoprotein

Koriocarcinom

Embryonala carcinom

Mola hydatidosa

  • Används diagnostiskt, för att följa behandlingseffekt eller upptäcka recidiv.
161
Q

Vad bildas alfa-fetoprotein (AFP)?

  • Tumörer som leder till ökade nivåer?
A

Bildas i levern, GI och gulesäcken (främst under fosterlivet)

Ökningar: Primär levercancer och embryonalt carcinom (testikelcancer)

162
Q

I vilken form mäter tillgängliga metoder PSA?

A

PSA i komplex med a1-antikymotrypsin, vilket utgör totalt 80-85 % av toalt PSA.

  • Fritt PSA har kort halveringstid men kan upptäckas med mätningsmetoden om nivåerna är onormalt höga –> t.ex. vid prostatacancer.
  • Vid BPH ökar andelen fritt PSA till ungefär 30 %
163
Q

Hur mäts PSA-nivåerna?

A

Mha immunokemisk teknik som inkluderar monoklonala antikroppar som binder fritt PSA och PSA i komplex med a1-antikymotrypsin.

164
Q

vad är S100-B?

Användnignsområden/ökningar?

A

Ett itnracellulärt kalciumbinande protein med ektodermalt ursprung.

  • Kan använda för prognos vid malignt melanom
  • Förhöjt även vid hjärntumörer
165
Q

Vad kan höga nivåer av kromogranin A (CgA) vara ett tecken på?

A

Neuroendokrina tumörer, t.ex. hypofystumör, medullär tyreoideacancer, paratyreoideacancer, karcinoid, gastrinom, neuroblastom eller neuroendokrina GI-tumörer.

166
Q

Vid vilka tumörer kan man använda kalcitonin för att följa förlopp och behandlingssvar?

A

Vid medullär tyreoideacancer och feokromocytom

167
Q

Vad är tymidinkinas och när frigörs det från celler?

  • Tillstånd som ökar nivåer?

Användningsområde?

A

Enzym som medverkar i DNA-syntesen.

Frigörs: Vid nekros –> kan vara förhöjt vid maligna sjukdomar (högre grad av nekros)

  • Alltså INTE tumörspecifik.

Huvudsakligt användningsområde: Hematologiska maligniteter för att följa förlopp och behandlingseffekt

168
Q

Hur påverkas sänkan vid myelomatos?

A

Den ökar pga mycket Ig

169
Q

Kolhydratfattigt transferrin (CDT)

Markör för vad?

Sensitivitet?

Hur snabbt stiger det?

Övriga orsaker till stigningar?

Faktorer som kan påverka värdet?

A

Markör för vad: Hög konsumtion av alkohol.

Sensitivitet: Sensitivtet på 25-75 % beroende på population och frågeställning

Hur snabbt stiger det: Stiger efter ett par veckors bruk av mer än 60 g etanol per dag (en flaska vin/tre starköl/20 cl starksprit)

Övriga orsaker till stigningar: Primär bilir cirros

Faktorer som kan påverka värdet: Genetiska varianter av transferrin kan ge falskt negativ eller positiva värden

170
Q

Glutamyltransferas (GT) som alkoholmarkör

Sensitivitet

Andra faktorer som påverkar

A

Sensitivitet: 25-75 %. Krävs långvarig konsumtion för att värdet ska öka.

Andra faktorer som påverkar: Diabetes, övervikt, antidepressiva –> låg specificitet.

171
Q

Hur påverkas meancorposcular volume (MCV) vid alkoholmissbruk?

A

Ökar <–> makrocytiska erytrocyter (likt B12-brist)

  • Bättre diagnostisk potential hos kvinnor än män
172
Q

Fosfatidyletanol (PEth)

Vad är det?

När uppkommer det?

Halveringstid? Hur länge detekteras förekomst?

Sens. och spec.?

Var förekommer det (fritt i blodet? komplexbundet? osv)

A

PEth = Lipid som normalt inte förekommer i kroppen. Bildas endast vid närvaro av etanol.

Uppkommer efter upprepade måttliga upprepade intag (>40 g etanol per dag)

Detektion: Har en halveringstid på 4 dagar, förekomst detekteras i upp till 4 veckor efter upphörd konsumtion

Sens. resp. spec. = 99 % resp. 100 %.

  • FÖREKOMMER EJ HOS NYKTERISTER!

Finns i plasmamembran –> mäts mha ERYTROCYTER

173
Q

När mäter man joniserat kalcium före totalkalcium?

  • 3 tillstånd
  • Vad krävs?
A

Hypoalbuminemi

Njurinsufficiens (fosfat och sulfatretention)

Efter stora blodtransfusioner, innehållande citrat

- Kräver helt fylld och lufftom spruta + snabbt omhändertagande

174
Q

När är kortisolnivåerna som högst resp. lägst?

A

Högst: Innan uppvaknandet och på morgonen

Lägst: vid midatt, sjunker på kvällen.

175
Q

Hur transporteras kortisol i blodet?

Vilken form av kortisol utsöndras i urinen?

A

Blodtransport:

- 75 % bundet till transkortin

  • 15 % bundet till albumin –> biologiskt aktivt
  • 10 % fritt –> biologiskt aktivit.

Urin: levermetaboliserade, vattenlösliga derivat

176
Q

Hyperkortisolism:

- Hur ser ACTH-nivåerna ofta ut vid binjuresjukdom?

- Hur ser ACTH-nivåerna ofta ut vid hypofys eller ektopisk orsak?

Hur används ett stimulationstest med CRH?

A

Binjuresjukdom: ACTH <1,1 pmol/L

Hypofys eller ektopisk: ACTH >3,3 pmol/L

  • Kan göra ett stimulationstest med CRH –> om ingen ACTH-stegring ses talar det för binjuresjukdom.
177
Q

Vilka skillnader kan man se vid hypofysär resp. binjureorsakad hypokortisolism?

A

Hypofysär: Beror på ACTH-brist –> hypopigmentering –> röd i solen

  • Minskar ej i vikt.

Binjurebarksvikt = Addison –> hyperpigmentering pga mycket ACTH.

  • Ger även viktminskning.
178
Q

Antikropp vid addisons?

A

Autoantikroppar mot 21-hydroxylas

179
Q

Vad talar emot kortisolbrist vid analyser av P-kortisol, synacthentest och insulintoleranstest?

A
180
Q

P-renin

  • Hur lång halveringstid?
  • Vad är viktigt vid transport av provet?
A

Halveringstid = 10 min

Nedkylning –> kan leda till autoaktivering av prorenin.

181
Q

Vad talar hög aldosteron/renin-kvot för?

A

Primär hyperaldosteronism.

182
Q
A

Patobiologi 2 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions