Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patobiologi 2 > Fall 3 > Flashcards

Fall 3 Flashcards

1
Q

Markörer för: hepatocytintegritet, gallexkretion samt hepatocytfunktion?

A

Integritet: ASAT, ALAT, Laktatdehydrogenas

Gallexkretion: S-Bilirubin, gallsyror i blodet, S-ALP, S-GT

Hepatocytfunktion: S-albumin, PK(INR), S-ammonium (metabolism)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Var ligger disses spalt & vad förekommer där?

  • Resultat av fibros?
A

Mellan hepatocyters basolaterala membran och endotelceller i sinusoider.

  • Sker utbyte mellan hepatocyter och blodplasma
  • Kollagen kan deponeras vid alkoholism –> försämrat utbyte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är de vanligaste leversjukdomarna?

  • Minst 4 st
A

Virala hepatiter, hepatocellulärt carcinom, icke-alkoholrelaterad samt alkoholerelaterad leversjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

När uppkommer nekros resp. apoptos huvudsakligen?

A

Nekros: hypoxi & ischemi

Apoptos: virala, autoimmuna samt läkemedels- & toxininducerade hepatiter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Aktivering av vilka celler kan vid skada leda till bildning av febrös septa –> cirros?

A

Stellatceller. Lagrar vanligtvis vitamin A. Vid kraftig skada, då hepatocyter inte kan regenerera parenkymet aktiveras dessa & bildar kollagen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Symtom vid akut leversvikt?

A

Illamående, kräkningar, trötthet & ikterus

Leverencefalopati: neurologisk eller psykisk påverkan. Tros vara kopplad till förhöjda ammoniaknivåer (pga minskad ureacykel), samt oxidativ stress.

  • Kan ge rigiditet, hyperreflexivitet.

Koagulationspåverkan. Levern bildar flera koagulationsfaktorer

  • Normalt ökar ALAT & ASAT till tusental.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Morfologiska förändringar samt symtom vid kronisk leversvikt

A

Cirros förekommer ofta. Parenkymala noduler som omges av fibrösa band.

  • Noduler brukar kunna ses makro- & mikroskopiskt.

Kronisk ikterus –> klåda (pruritus)

Portal hypertension pga cirros

Hyperöstrogenism pga minskad östrogenomvandling –> palmar erythema (vasodilatation i handflatorna, hypogonadism & gynekomasti (hos män)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Autoimmun hepatit:

  • Typ 1-antikroppar?
  • Typ 2-antikroppar?
  • Könsfördelning?
A

Typ 1: ANA, SMA (anti-smooth muscle actin) & AMA (antimitokondriella antikroppar)

Typ 2: Anti-lever-njur-mikrosom1-antikroppar & anti-levercytosol-antikroppar

  • 78 % som drabbas är kvinnor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Läkemedels- & toxininducerad leverskadad:

  • Skademekanism?
  • Vanligaste substans?
A

Kan vara omvandling av xenobiotika till aktiva toxiner

Kan även vara immunprocesser –> substanser kan verka som haptener –> inducerar inflammatoriskt svar mot annars ofarliga endogena antigen.

  • Paracetamol. Vanlgiaste orsaken till akut leversvikt. Dosberoende påverkan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

När kan man se mallory-denk bodies & vad är det?

A

Alkoholrelaterad & icke-alkoholrelaterad leversjukdom (NAFLD).

  • Består av intermediära filament & ses som eosinofila cytoplasmatiska inklusioner i hepatocyter.
  • Ser även neutrofilinfiltration & ¨hepatocyte balloning¨ (foci av celler som sväller och dör) vid båda tillstånden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Alkoholrelaterad leversjukdom (kronisk alkoholism)

  • Komplikationer?
  • Hur vanliga är de olika komplikationerna?
  • Hur stort kroniskt intag är en riskfaktor?
A
  • Steatos (fettlever), hepatit & cirros.
  • Steatos i 90-100 %
  • Hepatit: 10-35 %
  • Cirros 8-20 %
  • 40-80 g/dag = riskfaktor för kraftig skada.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mekanismer bakom fettlever & hepatit vid alkoholintag?

A
  • Acetaldehyd (metabolit till etanol) tros leda till cytoskelettskador
  • Alkohol i sig har en direkt toxisk verkan på mitokondrien & membran
  • Nedbrytning av alkhol –> acetaldehyd –> ättiksyra genererar stora mängde NADH –> stimulerar fettsyrasyntes –> FETTLEVER
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Symtom vid alkoholrelaterad leversjukdom.

  • Hur lång tid tar det att utveckla cirros?
A

Anorexi, viktförlust, smärta i övre högra kvadranten.

  • Det tar ungefär 15-20 år av kraftig konsumtion för att utveckla cirros –> kan ge portal hypertension

-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Icke-alkoholrelaterad leversjukdom:

  • Patogenes
  • Vanligaste komplikation?
A

Kopplad till metabola rubbningar, fr.a. metabolt syndrom.

  • insulinresistens leder till ett katabolt tillstånd i fettvävnad, som skickar ut fettsyror, vilka tas upp och lagras in i levern.
  • Ger ofta isolerad steatos (över 80 % av fallen). Denna är ofta asymtomatisk.
  • ALAT & ASAT kan öka tillfälligt.
  • Endast 11 % utvecklar cirros över 15 år.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan hemokromatos uppstå?

  • Exempel på ärftliga defekter
  • Vilka organ påverkas huvudsakligen?
A

Vid låga hepcidinnivåer eller försämrad hepcidinfunktion. Ofta mutationer.

  • Leder till järnackumulering på 0,5-1 g per år.
  • Ofta HFE på kromosom 6 som är muterad. Reglerar hepcidinsyntes. Ses vid över 70 % av fallen med hereditär hemokromatos.
  • Järn deponeras i lever, pankreas, hjärta, leder & endokrina organ.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kliniska manifestationer vid hemokromatos

A

Hepatomegali, magsmärtor, hudpigmentering, rubbad glukoshomeostas (pga pankreaspåverkan), dilaterad kardiomyopati & atypisk artrit.

  • Cirros och hjärtsjukdom kan leda till döden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wilson disease:

  • Vanlig mutation & konsekvens av denna?
  • Organ som påverkas?
  • Labbvärden?

Vad är menkes sjukdom?

A

Wilson:

  • Ofta ATP7B-genen som är muterad –> minskad koppar exkretion via gallan & oförmåga att inkoporera koppar för att bilda ceruloplasmin.
  • Koppar ansamlas i lever, hjärna & cornea (hornhinnan)
  • Låga nivåer av ceruloplasmin i blodet samt högt koppar i urinen

Menkes sjukdom: Också kopplad till mutation i ATP7A –> neurodegenereativa symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

A1-antitrypsin:

  • Normal gen = PiM
  • PiZ = vanligaste mutationen vid brist.

Vad händer med a1-antitrypsin-nivåerna vid PiZZ & vad kan detta leda till?

Vad händer med nivåerna vid PiZ (heterozygot)?

  • Vad kan hända med levern och varför?
A

PiZZ = 10 % av normala nivåer –> lungemfysem & leverpåverkan

PiZ = medelhöga nivåer. Kan klara sig bra.

  • Funktion av enzymet = hämma elastas från neutrofiler.
  • Levern skadas genom apoptos, pga UPR då proteiner felveckas.
  • PiZZ –> 10-15 % får klinisk leversjukdom & 2-3 % utvecklar HCC.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur transporteras konjugerat resp. okonjugerat bilirubin i blodet?

Varför kan det ta lång tid innan nivåerna av bilirubin återställs efter behandling av tillstånd som leder till mycket konjugerat bilirubin?

A

Konjugerat = fri transport

Okonjugerat = bundet till albumin.

  • Vid höga nivåer av konjugerat albumin kan en del binda till albumin –> delta-bilirubin. Detta får samma halveringstid som albumin (20 dagar, jmf. med 4 normalt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilken substans orsakar urinens mörka färg vid vissa tillstånd av hyperbilirubinemi?

A

Urobilin.

  • Bilirubin –> urobilinogen –> urobilin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Varför kan neonatal gulsot uppstå?

A

Leverns konjugering av bilirubin mognar först efter två veckor.

  • Vid abnormal gulsot ska neonatal kolestas misstänkas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tre tillstånd med ärftlig hyperbilirubinemi. Vad beror de på?

A

Gilberts syndrom: Mutation i UGT1A1 som konjugerar bilirubin. –> ökade nivåer okonjugerat

  • Finns hos 7 %. Hos dessa kan gulsot uppkomma vid svält.

Crigler-Najjar syndrom: Glukuronosyltransferas-brist. Dödlig under barndomen utan behandling.

Dubin-Johnson: Autosomalt recessiv defekt på transportprotein som transporterar konjugerat bilirubin över canaliculimembranet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Symtom vid kolestas

A

Klåda, hudxantom (ansamling av kolesterol), brist på vitamin A, D, E & K.

  • Stegrade S-ALP & S-GT-nivåer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vanligaste orsaker till gallgångsobstruktion?

A

Extrahepatiska gallstenar, malgina obstruktioner & postoperativa strikturer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är kolangit och vilka symtom fås?

A

Inflammation i gallgångarna. Feber, frossa, magsmärtor & gulsot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Orsaker till neonatal kolestas och symtom?

A

Gallträdsatresi & neonatal hepatit

  • Ger gulsot, mörk urin, ljusavföring (ingen galla) & hepatomegali.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Primär biliär kolangit:

  • Del av gallträd som drabbas?
  • Könsfördelning?
  • Patogenes/antikroppar
  • Kliniska fynd?
  • Symtom?
A
  • Små- & medelstora intrahepatiska gallgångar drabbas
  • Kvinnor drabbas främst. 6:1
  • Autoimmun. Okänt vad som triggar.
  • Antimitokondriella antikroppar (över 90 % av patienterna)
  • Klåda & stegrade S-ALP-nivåer.
  • Sent under förloppet syns: hyperpigmentering, xantelasma, steatorré
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Primär skleroserande kolangit

  • Var i gallträdet?
  • Orsak & gener?
  • Antikroppar?
  • Kliniska kännetecken?
A
  • Intra- & extrahepatiska gallgångar.
  • 70 % av alla med PSC har ulcerös kolit
  • Vissa har autoimmun pankreatit –> IgG4 i blodet
  • Associeras med HLA-B8
  • p-ANCA i 80 % av fallen.
  • Kliniskt: ALP-stegring, trötthet, klåda, ikterus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad är Budd-chiari-syndrom & vad händer?

A

Obstuktion av hepatiska vener –> hepatomegali, smärta, ascites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Riskfaktorer för hepatiskt adenom

Symtom vid adenom?

A

Sexhormoner, t.ex. anabola steroider & p-piller (östrogen)

Kan trycka eller leda till hemorragisk nekros.

  • Vid ruptur –> livshotande intraabdominell blödning.
31
Q

Vad är den vanligaste orsaken till HCC & varför ökar incidensen i västvärlden?

A

Kronisk leversjukdom (viral hepatit, alkohol mm. kan orsaka)

  • Mer än 85 % sker i länder där kroniska HBV-infektioner är vanligt förekommande.
  • Ökar i västvärlden pga ökad incidens av hepatit C.
32
Q

Hepatocellulärt carcinom:

  • Förstadie?
  • Vanliga mutationer?
  • Kliniska manifestationer?
  • Överlevnad?
A
  • Uppkommer ofta från premaligna tillstånd, särskilt hepatiskt adenom.
  • Mutationer: Beta-catenin (40 %) & P53 (60 %)
  • Oftast inga symtom av själva cancern, då det finns underliggande cirros eller kronisk hepatit som ger symtom.
  • De flesta dör inom 2 år efter diagnos
33
Q

Kolangiocarcinom:

  • Var uppkommer det?
  • I vilka länder är det vanligast?
  • Riskfaktorer/orsaker?
A
  • Intra- & extrahepatiska gallgångar.
  • I länder där det förekommer leverflundror, t.ex. i olika delar av Asien.
  • Kronisk inflammation & kolestas
34
Q

Var & varför bildas oftast kolesterolstenar?

A

Gallblåsan. Pga höga koncentrationer –> gallan blir olöslig.

  • Hypomobilitet av gallblåsan bidrar också.
35
Q

Vad består pigmentstenar av & varför bildas dem?

A

Okonjugerat bilirubin. Bildas t.ex. vid hemolys eller infektion i gallträdet.

36
Q

Gallsten:

  • Riskfaktorer?
  • Könsfördelning?
  • Symtom?
  • Komplikationer
A
  • Övervikt, snabb viktnedgång
  • Dubbelt så vanligt hos kvinnor.
  • Hos 70-80 % är de asymtomatiska livet ut.
  • Annars smärta i epigastriet eller högra övre kvadranten.
  • Allvarliga komplikationer: perforation (peritonit kan fås), pankreatit, kolangit.
37
Q

Vad är den vanligaste orsaken till inflammation i gallblåsan (kolecystit)?

A

Gallsten.

38
Q

Kliniska kännetecken vid akut resp. kronisk kolecystit?

A
  • Akut kolecystit som beror på gallsten: Smärta som varar i mer än 6 timmar. Kan stråla ut mot höger axel. Konjugerat bilirubin kan stiga.
  • Kronisk: Mildare symtombild. Återkommande attacker av smärta i epigastriet eller övre höga kvadranten. Intolerans av fettrik mat.
39
Q

Carcinom i gallblåsan

  • Främsta riskfaktorn?
  • Överlevnad?
  • Symtom?
A
  • Gallstenar. Syns i 95 % av fallen. Kronisk inflammation –> cancer
  • 5-12 % 5-årsöverlevnad.
  • Symtom: värk i magen, gulsot, illamående, kräkningar. Liknar gallstenssymtom.
40
Q

Var är det vanligast med ektopisk pankreasvävnad & hur vanliga är dessa i populationen?

A
  • Förekommer hos 2 %.
  • Huvudsakligen i gaster & duodenum, följt av jejunum & ileum.
  • Ofta asymtomatiskt tillstånd. Kan dock uppstå inflammation.
41
Q

Hur kan man skilja benigna cystor i pankreas från pankreas neoplasier?

A
  • Benigna cystor: ofta klar serös vätska.
  • Neoplasier: Mukös vätska.
42
Q

Vilken viktig skillnad gällande skador skiljer akut pankreatit från kronisk?

A

Akut pankreatit ger upphov till reversibla skador, medan de är irreversibla vid kronisk pankreatit

43
Q

Vanligaste orsaker till akut pankreatit?

Mutationer vid pankreatit?

A
  • Gallsten –> hindrar flöde av pankreasenzymer genom ampulla vateri.
  • Alkoholintag –> leder bl.a. till ökad tonus i m. sphincter oddi –> hämmat flöde av pankreas enzymer
  • Mutationer i PRSS1-genen, 80 % penetrans –> gör att trypsin inte klyver och inaktiverar sig själv –> hyperaktivering av trypsin och andra enzym som trypsin aktiverar –> autodigestion av pankreas.
  • Kan även bero på mutationer i CFTR-genen (cystisk fibros) –> hämmad kloridutsöndring –> trögflytande vätska –> sämre flöde –> tidigare enzymaktivering –> autodigestion
44
Q

Kliniska manifestationer & labbvärden vid akut pankreatit?

A
  • Avsaknad av tarmljud
  • Konstant, kraftig smärta osm kan kännas upp mot övre ryggen.
  • Kan uppstå systemisk frisättning av enzymer –> leukocytos, DIC, ARDS
  • P-amylas ökar kraftigt under de första 24h (håller sig högt 3-5 dygn)
  • P-lipas ökar efter 72-96 h.
45
Q

Vanligaste orsaken till kronisk pankreatit?

  • Mutationer/associerade sjukdomar?
A
  • Kroniskt alkoholbruk.
  • Ibland ses mutationer, PRSS1, CFTR, SPINK1 (trypsininhibitor)
  • Kan vara autoimmunt –> IgG4-secernerande plasmaceller (likt PSC)
  • 40 % är idiopatiska.
46
Q

Kliniska manifestationer vid kronisk pankreatit

A
  • Gulsot, smärta i buk & rygg
  • Kan vara tyst till pankreasinsufficiens och diabetes utvecklas.
  • Får då steatorré & buksmärtor.
  • Pankreasinsufficiens –> lågt P-amylas & kraftig steatorré då man ej kan bryta ned fett –> brist på vitamin ADEK
  • OSTEOPOROS kan förekomma vid akut och kronisk pankreatit.
  • Ökar risk för pankreascancer.
47
Q

Vilken mutation förekommer ofta vid serösa cystadenom i pankreas?

A

VHL. Kromosom 3

48
Q

Pankreascarcinom:

  • Kliniska manifestationer
  • Mutationer
  • Överlevnad
A
  • Ofta få kliniska manifestationer.
  • Om de uppstår i caput kan obstruktiv gulsot få genom påverkan på ductus choledochus <– FALL 3
  • KRAS-mutation: 90 % av fallen. Punktmutation
  • P16/CDKN2A: inaktiverad i 95 % av fallen.
  • SMAD4: Tumörsuppressor. 55 % av fallen.
  • P53: 50-70 %.
  • 5-årsöverlevnad = 8 %. Mest dödliga cancern vid diagnos.
49
Q

Hur påverkas ALAT resp. ASAT

  1. vid alkoholmissbruk?
  2. Virushepatiter?
A

1) Båda stiger, men ASAT stiger ofta mer än ALAT
2) Stiger mycket, men mest ALAT. Når mycket höga värden.
- ALAT används för att följa förlopp av leverskada.

50
Q

När kan P-GT stiga?

A

Fr.a. vid gallstas, men ibland vid leversjukdomar (når inte lika höga värden)

51
Q

När stiger ALP?

A

Fr.a. vill gallvägsobstruktion

  • Även vid skelettsjukdomar, t.ex. pagets sjukdom samt skelettmetastaser med hög osteoblastaktivtet
  • Kan även stiga vid hyperparathyroidism.
52
Q

Patient med följande värden:

  • ALP > 3 x övre referensintervall
  • ALAT <2 x övre referensintervall
A

Kolestas. Kan bero på gallsten, pankreascancer, metastas mm.

53
Q

Patient med följande värden:

  • ALP < 2 x övre referensintervall
  • ALAT > 3 x övre referensintervall

Vad ska misstänkas?

A

Hepatocellulär skada.

  • Viral hepatit, NAFLD mm.
54
Q

När kan leversjukdomar göra att ALP-stegringar blir mer påfallande än ASAT & ALAT?

  • Vad kan man analysera för att ge stöd för leversjukdom i detta fallet?
A

När de nått avancerade stadier. Beror på reducerad hepatocytmassa.

  • Ökat PK(INR) & minskade albuminnivåer kan vara tecken på att massan minskat?
55
Q

Hur kan ALP-värdet påverkas vid Celiaki? Varför?

A

Celiaki kan leda till sämre kalciumupptag –> hyperparathyroidism –> ALP kan nå extremt höga värden pga benpåverkan.

56
Q

Primär biliär kolangit: Konkordans för enäggstvillingar resp. risk att utveckla om man har ett syskon med sjukdomen?

A

60 % –> genetiska faktorer spelar en viktig roll.

  • 10 gånger större risk om syskon är sjuk
57
Q

Vad undersöker ett sekretintest?

A

Maximal pankreassekretion.

58
Q

1) Hur stor andel av all cancer resp dödlighet utgör pankreascancer?
2) Vilken brukar pankreascancer utgå från?
3) Största riskfaktorer?
4) Symtom?

A

1) 3 % resp. 7 %
2) >90 % utgår från duktala celler.
3) Rökning, hög ålder, ärftlighet, övervikt?, diabetes?, alkoho?
4) Inga eller mycket ospecifika
- Ibland ukterus & buksmärta som strålar ut mot ryggen.

59
Q

Varifrån utgår periampullär cancer?

Hur görs specifik diagnos?

A

Duodenum, papilla vateri & distala gallgången.

  • Skiljs normalt inte från exokrin pankreascancer –> gemensamt kliniskt begrepp.
  • MIKROSKOPI krävs för specifik diagnos!
60
Q

3 förstadier till pankreascancer?

Hur skiljer man dem morfologiskt?

A

1) PanIN/pankreatisk intraepitelial neoplasi, dysplasi i små gångar.
2) Intraduktal papillär mucinös neoplasi (IPMN), i större gångar.
3) Mucinöst cystadenom: Vanligare i cauda. Ovarial-typ stroma.

Svårt att skilja PanIN & IPMN morfologiskt. Storleken är viktigast

  • PanIN <0,5 cm oftast.
  • IPMN >1,0 cm oftast.
61
Q

Hur stor andel av blodflödet tas i anspråk av levern?

Hur stor andel av kroppsvikten utgör levern?

A

1/3

  • I snitt 3 % –> väger 1,5-2,5 kg
62
Q

Vad kan stegringar av GT vara ett tecken på?

A

Läkemedelspåverkan eller metabola rubbningar

  • Stiger även vid kolestas
63
Q

Orsaker till:

  • Plötsliga buksmärtor med leverskada:

- Mindre plötslig buksmärta med leverskada

- Långsammare:

Smärta över höger arcus som beror på annat?

A
  • Plötsliga buksmärtor med leverskada: Sten, infarkt eller cystruptur

- Mindre plötslig buksmärta med leverskada: Ischemi, budd-chiari

- Långsammare: PSC, levercancer, virus- läkemedels och alkoholhepatit

Smärta över höger arcus som beror på annat: Inflammation mellan revben!

64
Q

Vanliga lokalisationer för kramper i samband med leversjukdom?

A

Fr.a. ben, men även armar

65
Q

Vad innebär cirrosnaglar och när kan man se det?

A

Innebär att lunula (vita halvmånen växer ut så att hela nageln blir vit/gul.

Syns hos patienter med leversvikt, och ibland vid njursvikt.

66
Q

Vad innebär flapping tremor?

A

Innebär en långsam sänkning av handen när armen lyfts.

Ses hos patienter med mycket allvarliga leversjukdomar.

67
Q

Vad är foetor hepaticus?

När uppkommer det?

A

Breath of the dead! –> sötaktig fecesliknande andedräkt.

  • Beror på att mercaptaner shuntas direkt till lungorna.
  • Kan ses i det sena stadiet av allvarlig leversvikt och portalhypertension.

Kan bero på att ketoner slutar brytas ned.

68
Q

Exempel på när man kan se isolerad GT-stegring?

A

Övervikt och fetma

Alkoholkonsumtion (ibland)

Läkemedelspåverkan

69
Q

Vilken är den vanligaste leversjukdomen som kan leda till leversvikt?

Vanliga undersökningsfynd?

A

Alkohollevercirros

Ökad ekogenicitet –> fett i levern

Stor lever = alkoholfettlever

Liten lever = alkoholcirros

Leverbiopsi –> svullna hepatocyter med fetdroppar –> alkoholsteatos i levern

70
Q

Typsik labbdata vid alkoholöverkonsumtion?

A
71
Q

Hur avgör man om hyperbilirubinemin är konjugerad eller okonjugerad

Hur stor andel är normalt konjugerad?

A

Okonjugerad/totalbilirubin >0,7 –> okonjugerad hyperbilirubinemi

  • Normalt är mindre än 10 % P-bilirubin konjugerat
72
Q

Vad kan det föreligga om ASAT/ALAT > 3?

A
73
Q
A

Patobiologi 2 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions