Fall 2 Flashcards
IBD patogenes/riskfaktorer
Rökning (Ej UC??), enterisk flora, industrialiseiring, diet, NSAID och stress
Exempel på mutationer vid crohns och ulcerös kolit
crohns: IL-10-receptorn –> ökad inflammation (minskad hämning)
- Även epiteliala defekter i tight junctions.
- Mutationer i ATG16L1 -> autofagi
- Th1-polarisering
- NOD2: Leder till aktivering av NF-kB –> sämre på att känna igen tarmbakterier i normalfloran
UC: Th2-komponent –> ser ofta mycket IL-13
Ulcerös kolit, kompikationer/symtom:
Symtom: Urgency, tenesmer, feber, viktnedgång, blodig avföring
Komplikationer: Kolektomi, cancer, PSC (kan ge leversvikt och kolangiocarcinom)
- Fistlar, stenoser, abscesser
- Perforation av muscularis mucosae kan leda till abscessbildning –> hämmad tarmmotorik –> megacolon
Crohns, symtom och komplikationer
Stenoser, fistlar, abscesser, short bowel (ger malnutrition, njursten, gallsten)
- Steatorré
- Buksmärtor
- Viktnedgång, trötthet, B-12-brist –> anemi
- Fistlar –> luft i urinblåsa –> kissar med bruten stråle
- 20 % får ileokolit –> liknar UC
Morfologi vid crohns?
Transmurala ödem, inflammation, submucosal fibros, hypertrofi av lamina propria –> förtjockad tarmvägg.
- Kryptabscesser ses mikroskopiskt
- Granulom i 35 % av fallen.
- Fläckvisa lesioner. Kullerstensmönster.
- Stora sår.
Diff. diagnoser vid crohns?
T.ex. IBS, celiaki (malabsorption), laktosintolerans, giardia/yersinia.
Morfologi UC
Begränsad till mucosa och submucosa –> kan ge upphov till pseudopolyper
- Inga granulom
- Ofta kraftigt inflammerad och blödande slemhinna. Kontinuerliga lesioner
Extraintestinala manifestationer vid IBD
Ankyloserande spondylit (påverkan på art. sacroiliaca + ryggens leder)
Hud –> erythema nodosum och pyoderma grangernosum (stora smärtsamma ulcerationer)
Lever –> PSC (4 % av alla med UC).
- Inflammation i gallgångar –> ärrbildning och fibros –> ikterus och magsmärtor
- Många uppvisar IgM-antikroppar samt P-ANCA
Ögon –> uveit, epsclerit
Vad är viktigt vid utredning av unga patienter med misstänkt IBD?
Att bedöma patienter i uppvätskat tillstånd.
Unga patienter kan vara kraftigt dehydrerade men ändå se friska ut –> Hb och albumin kan vara falskt normala.
Varför upptäcks granulom mer frekvent mha operationspreparat jmf. med biopsi?
Granulomen ligger ofta djupt i tarmväggen –> biopsi räcker i många fall inte.
Hur diagnostiseras mikroskopisk kolangit?
Mha biopsi.
- Koloskopi kan vara normal, men mikroskopisk inflammation i slemhinnan kan ofta ses.
Symtom för kollagen kolit? Hur ser förhållandet ut kvinnor:män?
- Vilka sjukdomar associeras med tillståndet?
Vattentunn diarré + inkontinens
- 7:1
- Celiaki, diabetes, och RA (autoimmuna) är överrepresenterade.
Hur skiljer sig basalmembranet från det normala vid kollagen kolit?
10-30 mikrometer tjockt, jmf. med 2-3 mikrometer normalt
Lymfocytär kolit: Mikroskopiska kännetecken, könsfördelning & assoicerade sjukdomar?
Orsaker?
Intraepiteliala lymfocyter.
- Jämn könsfördelning?
- Korrelation till celiaki –> finns hos 30 % av alla med celiaki. - Kan vara läkemedelsinducerad: PPI, H2-blockerare, ticlopidin (trombocythämmare) ocj antidepressiva
Divertiklar, orsaker
- Var uppstår de mest frekvent?
Högt intraluminalt tryck. Kan bero på överdriven eller spastisk peristaltik.
- Lågt fiberintag är en risk.
- Vanligast i colon sigmoideum, samt där tarmväggen penetreras av nerver och kärl.