K10: Urakut obstetrik/Preeklampsi Flashcards
Hur bör man hantera ett hjärtstopp hos en gravid kvinna? (3p)
Handläggningen är samma som för en icke-gravid kvinna, dvs kompressioner och defibrillering. Defibrilleringar är alltså okej att göra på en gravid kvinna och det viktiga och komma ihåg är att mammans liv går först. Efter Gv 20 bör man komma ihåg att aorta och vena cava komprimeras av fostret. Pga kompressionen av vena cava och aorta vill man ha kvinnan i sidoläge vid HLR för att minska kompressionen på dessa kärl. Om man inte får igång mamman inom 4 minuter måste man göra ett perimortem sectio för att optimera HLR:n för mamman, dvs graviditeten måste bort. Detta beror helt enkelt på att graviditeten tar upp ungefär 30 % av cardiac output och som nämnt innan minskar den även återflödet via kompression av vena cava och detta försvårar återupplivningsförsöken, den spontana cirkulationen blir således svårare att få igång.
Vad är skulderdystoci? Vad är riskerna/komplikaitonerna med detta? När bör man misstänka skulderdystoci? Vilka riskfaktorer finns för att barnet ska drabbas av skulderdystoci? Hur ska man handlägga detta tillstånd? (4p)
Skulderdystoci är ett exempel på en vanlig urakut obstetrisk situation och det förekommer i uppemot 3 % av alla vaginala förlossningar och det innebär helt enkelt att när barnet föds med huvudet först så kommer den främre delen av axeln att fastna under mammans symfys och det är således ett mekaniskt hinder där barnets axel eller skuldra helt enkelt sitter fast. Om man inte vet hur man ska hantera denna situation finns det en stor risk för att barnet kan drabbas av allvarliga men. Den typiska bilden vid en skulderdystoci är att huvudet först kommer fram och sedan åker det tillbaka, dvs om man ser denna bilden ska man misstänka att en skulderdystoci föreligger då det brukar se ut så.
De möjliga komplikationerna vid en skulderdystoci är flera och de viktigaste med avseende på fostret är risken för hypoxisk hjärnskada och bestående plexus brachialis skador. Risken för hypoxisk hjärnskada föreligger helt enkelt om huvudet fastnar och vad gäller plexusskadorna så handlar detta om att om man drar och sliter i huvudet kan man orsaka en plexusskada när man drar. Vissa barn kan ha detta tillfälligt men de permanenta skadorna är jobbiga eller svåra att hantera, det är alltså inte alla spädbarn eller foster som får permanenta eller livslånga skador. Vidare föreligger det även en risk att spädbarnet drabbas av frakturer på klavikeln och humerus men dessa gör oftast ingenting då de läker fint utan några bestående men. Viktigt och förstå är även att dessa frakturer inte uppstår pga krystningarna utan de uppstår pga manövrarna som man utför, det är alltså mer eller mindre iatrogent orsakat. Vad gäller komplikationerna för mamman så handlar det om den ökade risken för perinealbristningar och postpartumblödningar.
Vad gäller de olika riskfaktorerna för att en skulderdystoci ska upkomma så är dessa listade i bilden nedan. Macrosomi eller LGA är egentligen rätt så rimligt, dvs om barnet är större eller stort så föreligger det en ökad risk för att drabbas av en skulderdystoci. Maternell diabetes verkar även vara en riskfaktor som är oberoende av LGA, dvs att bara diabetes i sig ger en ökad risk, även om maternell diabetes även ökad risken för att barnen blir LGA. Tidigare skulderdystoci, obesitas, värksvaghet och instrumentell förlossning verkar även vara riskfaktorer. Med instrumentell förlossning verkar det främst vara sugklocka som man syftar på. Överburenhet som riskfaktor verkar i sin tur hänga ihop med storleken på fostret, dvs att det är en ökad risk för att fostret blir större.
Vid en konstaterad skulderdystoci ska man stänga av eventuell samtidig värkstimulering. Skulderdystoci kan man i princip konstatera i de situationer där huvudet kommer fram, åker in lite och vid nästa värk så händer det ingenting alls. En bra akronym eller ramsa för hur man ska gå vidare i handläggningen i dessa fall är HELPERR.
* H står för hjälp vilket väl är underförstått men aja
* E - epiosotomi, innebär att man utför ett klipp i perinuem för att vidga förlossningskanalen. Innebär inte att det är det första man gör men man ska ha det i åtanke och överväga det åtminstone.
* L - Legs, få upp benen på kvinnan.
* P - pressure, man vill åstadkomma ett tryck uppifrån, dvs från suprapubis
* E - enter the vagina maneuvers, man försöker dra fram den bakre axeln på barnet via olika metoder.
* R - remove the posterior arm - avlägsna eller frigöra den bakre delen av armen.
* R - roll, rulla kvinnan.
Vilka orsaker finns till postpartum-blödningar? Hur ska man hantera respektive orsak till blödning? (6p)
Som vi vet sedan innan sker det stora hemostatiska förändringar under graviditeten där dessa mekanismer sammantaget syftar till att öka koaguleringsförmågan och minska blödningsmängden i samband med en förlossning. Utöver den ökade blod- och plasmavolymen (även ökad erytrocytmängd) så har vi vi en ökad produktion av fibrinogen och koagulationsfaktorer som kommer syfta till detta. Vad gäller koagulationsfaktorerna är det viktigt och notera att det endast är faktor 11 och 13 som minskar, medan övriga ökar, handlar alltså om en nettoeffekt.
Vad gäller orsaken till stora postpartum blödningar så kan man enkelt dela in detta med 4Tn:
* Tonus - 70 % (atoni)
* Trauma - 20 %
* Tissue (vävnad) - 10 %
* Trombin - 1 %
Vid en postpartum blödning så blöder man väldigt mycket och väldigt fort och vad gäller tonus som är den vanligaste orsaken så handlar detta om att livmodern inte drar ihop sig tillräckligt ordentligt efter förlossningen. Kontraktionen från livmodern, dvs att den drar ihop sig efter förlossningen, är viktig för att strypa spiralartärerna som ligger i botten på placentabädden, dvs stoppa blödningen helt enkelt. Kommer inte kontraktionen från livmodern så kommer dessa spiralartärer att stå öppna som kranar mer eller mindre och detta är alltså orsaken till 70 % av postpartum blödningarna, oavsett om det är en vaginal förlossning eller ett kejsarsnitt som det handlar om.
Det näst vanligaste är trauma och detta innebär helt enkelt att någonting har gått sönder, oftast ett kärl som man syftar på i detta fall.
Med tissue (vävnad) syftar man på att det finns bitar av någonting kvar, oftast placentan/moderkakan som man syftar på, och detta är ett problem eftersom att det innebär att livmodern inte kan dra ihop sig som normalt och således inte kan stoppa blödningen från spiralartärerna.
Vad gäller trombin så handlar detta om att det helt enkelt föreligger någon form av koagulationsrubbning och detta är den ovanligaste orsaken till postpartumblödningar och utgör enbart 1 % av fallen.
Vid förekomsten av en atoni vill vi minska blödningsmängden genom att komprimera uterus och detta kan man göra genom uterus massage och uteruskontraherande läkemedel. Initalt är det dock viktigt med ABCDE åtgärder såsom att ta vitalparametrarna på mamman för att se om det föreligger ett chocktillstånd eller inte, ge henne syrgas osv om hon desaturerar etc. Vid en uterusmassage tar man helt enkelt ett grepp om själva livmodern för att hålla ihop den blödande placentan. Detta är en väldigt effektiv åtgärd.
Dubbla infarter och fylla på med vätska är även väldigt viktigt och med uteruskontraherande läkemedel är det egentligen oxytocin som man syftar på.
Aortakompression är även aktuellt för att minska blödningsmängden och om man inte får effekt av ovanstående metoder är det kirurgisk behandling som gäller.
Vad gäller den kirurgiska behandlingen så kan man använda sig av en ballongtamponad vilket helt enkelt innebär att man fyller livmodern inifrån och ut så att livmodern svarar med att kontrahera sig successivt mer och mer. Vidare kan man även försöka att suturera ihop livmodern eller embolisera de blödande kärlen, verkar vara arteria uterina som man emboliserar främst. Att embolisera innebär att man tar en slang i ett blodkärl och sprutar in ett ämne och bildar en propp. Meningen med embolisering är att stoppa blodflödet till ett visst område för att därmed stoppa blödningen. Ämnet man sprutar in kan vara massa olika, bl.a. silikon, koagel, fett etc. Man kan även ligera kärlen men kan dock vara svårare att utföra eftersom att de ligger retroperitonealt.
Det absoluta sista steget är att göra en akut hysterektomi för att rädda livet på kvinnan.
Vad gäller trauma är åtgärdas väldigt straight forward. Hitta kärlet som blödet och åtgärda det kirurgiskt.
Vad gäller tissue (vävnad) är åtgärden där också straight forward. Ofta är det placentarester som fastnar i livmodern. Då ska man göra en exploration av uterus vilket innebär att man stoppar in fingrar i livmodern genom slidan och drar ut resterna. Detta kan göra ont och har även vissa risker varför det med fördel bör göras i en operationssal.
Vad gäller trombin så ska man först ta dom vanliga koagulationsproverna vilket inkluderar APTT, PK, TPK, fibrinogen, D-dimer och antitrombin. Därefter ska man behandla med blodtransfusioner. Transfusionen innefattar erytrocyt/plasma/trombocyt-koncentrat och ges i ration 4/4/1 alltså 4 enheter erytrocyter och plasma samt 1 enhet trombocyter. Detta är en vanlig ratio som man även använder vid trauma som ger större blodförlust. Förutom blodtransfusion vill man även stoppa blödningen vilket görs med tranexamsyra (cyklokapron). Sist men inte minst kan man ge fibrinogen ifall det finns indikation (t.ex. att fibrinogen-nivåerna är väldigt låga). Även antitrombin kan ges om patienten har låga nivåer.
Vad innebär uterusruptur? Hur åtgärdar man detta? Vilka riskfaktorer finns för att drabbas av uterusruptur? Vilka symptom brukar man se? (4p)
Vad gäller uterusrupturer så brukar den kliniska bilden vara som så att kvinnan inte längre upplever att barnet är i förlossnignskanalen, dvs i dessa situationer ska man misstänka att en uterusruptur föreligger. Eftersom att livmodern går sönder vid en uterusruptur så kan barnet åka ut i den fria bukhålan på mamman varvid kvinnan inte längre känner av att barnet är kvar i förlossningskanalen. Det andra som sker vid en uterusruptur är att det inte finns några värkar längre, dvs värkarna tar slut, vilket är rimligt eftersom att en sprucken livmoder inte kan kontrahera.
Om man har konstaterat en uterusruptur är det ett omedelbart sectio som gäller då barnet inte har någon cirkulation som kan försörja den och man har således kort tid på att förlösa detta barn innan det tar allvarliga skador. Det positiva med denna akuta asfyxin är dock att akuta asfyxier oftast är lättare att vända med återupplivning än vid mer långdragna och låggradiga asfyxier.
I bilden ovan har vi statistik kring risken för en uterusruptur hos kvinnor som varit snittade tidigare. Enkelt sammanfattat är det så att risken för en ruptur vid ett tidigare snitt är lågt, och om det är 2 tidigare snitt så ökar risken, men den är fortsatt i absoluta tal låg. Att således tänka att man ska snitta en kvinna som varit tidigare för att man vill undvika en uterusruptur är således egentligen inte rimligt eller hållbart.
Vad gäller riskfaktorer för uterusrupturer så är det som nämnt innan så att tidigare kejsarsnitt är en riskfaktor, även om denna fortsatt är låg. Tidigare trauma och uteruskirurgi är även riskfaktorer och det verkar även som att värkstimulerande läkemedel eller induktionsläkemedel är riskfaktorer. Man ska alltså alltid vara medveten om att ett tidigare kejsarsnitt innebär en ökad risk för uterusruptur och uterusrupturerna brukar även alltid komma i slutskedet av förlossningen och det är således då som man ska vara extra uppmärksam. Eftersom att induktionsläkemedel är en riskfaktor för uterusruptur ska man vara extra vaksam vid induktion hos de kvinnor som är tidigare snittade. Dvs man inducerar fortfarande dessa kvinnor men övervakar dem mer noggrant helt enkelt.
Att tidigare uteruskirurgi eller snitt innebär en ökad risk handlar i sin tur om att man har ett ärr i livmodern som är defekt läkt och som inte håller på samma vis vid en utsträckning.
Vad gäller symtomen vid en uterusruptur så är det som nämnt innan att värkarna plötsligt upphör, att man har en snabb ändring av fosterljuden och att man noterar att föregående fosterdel återfinns högre i förlossningskanalen. Vaginala blödningar är oftast ovanilga vid uterusrupturer men förekommer och likaså hypovolema chocker. Det viktiga i sammanhanget är således att identifiera riskgrupperna och i de fall där man vet vad det handlar om så går det oftast bra, fostret eller spädbarnet kan få en släng av asfyxi som dock oftast är övergående efter återupplivningsförsöken postpartum.
Vad är eklampsi? Hur bör man handlägga det? Hur kan man förebygga det?
Vad är definitionen av graviditetsinducerad hypertoni, svår hypertoni respektive kronisk hypertoni? (3p)
Vad är definitionen av preeklampsi respektive svår preeklampsi? (3p)
Vad är patofysiologin bakom PE? (2p)
Vad gäller patofysiologin vid PE sä är denna inte helt utredd men det centrala i denna sjukdom eller åkomma är endotelskadan eller endoteldysfunktionen som man ser hos mamman i hela cirkulationen eller kärlträdet. Detta verkar man vara ganska enig om, och även att det är denna endotelskada eller endoteldysfunktion som leder till en påverkan eller skada på de olika organsystemen. Eftersom att kvinnor utan en placenta inte får en PE har man lagt mycket fokus och vikt vid forskningen kring just placentan. Mekanismen tror man handlar om att spiralartärerna som normalt sett blir väldigt vida och möjliggör ett stort utbyte med näringsämnen och syre istället blir stela och får ett litet lumen. Vilket kommer och leda till att syncytetrofoblasterna skadas lite granna och det blir en hypoxi i placentan vilket leder till att det börjar att läcka över endoteltoxiska substanser via oxidativ stress från placentan ut till mammans cirkulation och att det är dessa substanser som orsakar endotelskadan eller endoteldysfunktionen. Vidare är det även viktigt och notera att en PE inte utvecklas under den tidiga fasen eller delen av en graviditet.
Vilka riskfaktorer finns för PE? Hur kan man förebygga PE? (3p)
Idag finns det olika algoritmer man kan använda sig av för att predikera risken för PE och det finns lite olika algoritmer som man kan använda sig av men i Linköping och Jönköping använder man sig av en algoritm som baserar sig på blodtryck, hälsodeklaration, biomarkörer i första trimestern och dopplerundersökning i Gv 11-13 för att undersöka flödet i arteria uterina. Man matar således in värdena på dessa olika parameterar in i algoritmen och får sedan en risk för den specifika kvinnan.
Hur behandlar man PE? (4p)
Viktigt och nämna är att den egentigen enda kurativa behandlingen som finns för PE är förlossning. Således man kan välja att inducera en förlossning om kvinnan är fullgången men om kvinnan fortfarande är i tidiga graviditetsveckor måste man göra en bedömning och behandla och optimera förutsättningarna för en eventuell tidig förlossning.
Den farmakologiska behandlingen består i sin tur av labetalol (trandate), vilket är en kombinerad alfa - och beta blockerare, dvs det har en perifer alfa blockad och en central beta blockad. Anledningen till att man inte ger rena beta blockerare är i si ntur att dessa är förenad med en ökad risk för att barnet kommer att bli litet. De andra 2 läkemedlen som man har att tillgå är kalciumflödeshämmare i form av nifedipin (adalat) och hydralazin (vilket verkar vara ett kärlvidgande läkemedel).
Vad gäller den akuta blodtrycksbehandlingen vid svår hypertoni så måste detta behandlas omgående då dessa kvinnor inte tål de höga blodtrycken som friska kvinnor normalt sett kan tåla. Behandlingen ska helst vara intravenös och då är det samma preparata som man ger i den profylaktiska egentligen men att man ger det intravenöst för att snabbt sänka blodtrycket, dvs labetalol, nifedipin och hydralazin.
Vad gäller behandlingen av det höga blodtrycket, dvs den antihypertensiva behandlingen, så använder man inte sig av ACE-hämmare då detta är terratogent, ökad risk för hjärtmissbildning och för ryggmärgsbråck, brukar behandla med beta-blockerare istället.
Vad ingår i övervakningen hos en kvinna som har PE? (3p)
Vad gäller övervakningen så vill man helt enkelt följa de olika organsystemen som man vet kan bli påverkade vid en PE, dvs följa funktionen av dessa med blodprover dagligen eller med regelbundna besök för att se så att de inte har blivit påverkade. De prover som man normalt sett tar är Hb, TPK, ALAT, kreatinin och urat, vid svår PE är det utvidgad provtagning som gäller.
Vidare vill man även se om det föreligger en fosterpåverkan pga PE och då använder man sig av CTG och ultraljud. Vid ultraljudet kan man i sin tur se om barnet är påverkat i sin storlek och man kan även göra flödesmätningar för att se om blodcirkulationen hos fostret har poolats till de vitala organen som hjärna, hjärta, binjurar osv. Dvs se om flödesmönstrena är påverkade som tecken till att fostret är belastat eller negativt påverkat. SDP - single deep pocket, är även någonting som man kan mäta via UL och vad man då helt enkelt gör är att man mäter djupet på den största fosterfickan för att se hur mycket fostervatten det finns. Detta eftersom att en dålig placentafunktion innebär att det bildas för lite fostervatten.
Har kvinnan en svår PE behöver de läggas in med dagliga prover för att kunna övervaka organfunktioner och även övervaka fostret. Vad gäller de kvinnor som uppfyller kriterier för en PE men inte en svår PE kan de gå på blodtryckskontroller via mödrohälsovården och det är helt enkelt graden av sjukdom som avgör hur tätt man följer upp kvinnan och huruvida det är polikliniskt eller inneliggande som de behöver övervakas.
Det finns situationer där man bör överväga förlossning oavsett graviditetslängd. Det finns även situationer där man ska förlösa barnet oavsett graviditetslängd. Vilka är dessa situationer? Och genom vilket sätt bör man förlösa barnet? (4p)
Förlös barnet oavsett graviditetslängden vid någon av följande situationer:
* Om man trots antihypertensiv behandling inte får kontroll på blodtrycket.
* Om kvinnan får eklampsi
* Om kvinnan drabbas av HELPP, detta verkar vara en specialvariant av eklampsi verkar det som.
* Vid ablatio (placentaavlossning).
* Tecken till sviktande cirkulation hos mamman såsom hjärtsvikt eller lungödem.
* Vid IUFD, intrauterin fosterdöd.
Idag finns det inga studier som visar att det gör någon nytta varken för barnet eller mamman att vänta ytterliggare om barnet redan är fullgånget, dvs i vecka 37 + 0. Om kvinnan har passerat Gv 32 så är det vaginal förlossning med induktion som man får hanvända sig av och om det är tidigare än så går det inte att inducera en vaginal förlossning eftersom att det inte finns tillräckligt mycket oxytocinreceptorer för att inducera och då får man utföra ett kejsarsnitt istället.
Under förlossningen är det viktigt att kontrollera vitalparametrarna hos mamman, särskilt blodtryck, puls och saturation.
Hos dessa kvinnor lägger man en EDA tidig, eller man rekommenderar att lägga en EDA tidigt vid en PE, detta främst för att få en god antihypertensiv effekt och man gör det i ett så pass tidigt skede där smärtlindringen inte ens behövs för att man vill kunna kontrollera blodtrycket tidigt.
Hos dessa kvinnor har man oftast även en vätskerestriktion eftersom att de har en ökad risk att samla på sig vätska.
Vad innebär HELLP? (2p)
HELLP verkar vara en variant av PE som är en mer allvarlig form och som även verkar te sig annorlunda, typiska patienten enligt föreläsaren är unga smala tjejer som insjunknar snabbt, kommer in på akutmottagningen och oftast med en annan klinisk bild.
HELPP är i sin tur en akronym för hur tillståndet brukar te sig
H - hemolys, patienterna har oftast ett lågt Hb, lågt haptoglobin och högt stegrat LD, typisk hemolys bild.
EL - elevated liverenzymes, stegrade transaminaser, ALAT och ASAT oftast > 2 över referensen.
LP - Low plateletes, dessa patienter har oftast låga eller sjunkande trombocyter, < 100 i trombocyter brukar man säga.
Patienterna brukar även ha GI symtom såsom epigastralgier, smärta under höger arcus, illamående och kräkningar.
Vad gäller risken för hjärnblödningar så verkar denna vara högre vid HELLP och därmed är man ännu mer aggressiv med blodtrycksbehandlingen än vad man är vid PE för att kvinnorna inte ska drabbas av en hjärnblödning och målblodtrycket är således < 140/90.
Hur ser handläggningen ut postpartum av kvinnor som hade PE under graviditeten? (2p)
Vad gäller risken för att drabbas av PE i nästa graviditet så föreligger det en stor risk att de drabbas igen om de har haft det en gång och ju svårare PE desto högre risk att de drabbas av en PE vid nästa graviditet. Samma princip gäller även för graviditetshypertoni, dvs att har de haft det under första graviditeten så har de en ökad risk att få det igen vid nästa. Inför nästa graviditet ger man därmed ASA profylax redan från Gv 12 om de har haft en PE under den föregående graviditeten.
Take home message om eklampsi och PE
