Gyn-cancer Flashcards
Vilka olika typer av gyn-cancer finns det? (3p)
- Vulvacancer - yttre blygdläppscancer
- Vaginalcancer - slidcancer
- Cervixcancer - livmoderhalscancer
- Corpuscancer - livmoderkroppscancer (endometriecancer ingår i denna grupp)
- Tubarcancer - äggledarcancer
- Ovariumcancer - Äggstockscancer
- Primär peritonealcancer - cancer i peritoneum som kan tillhöra gyn-cancer beroende på histologin
Vad är syftet med screening av cervixcancer? (1p)
Syftet är att hitta och behandla förstadier/asymptomatiska gynekologiska cancertillstånd
Hur ser den histopatologiska indelningen av cervixcancer ut? (1p)
80% = skivepitelcancer
15-20% = adenocarcinom
Vad är transformationszonen och vad händer med den under puberteten? (3p)
Endocervix består av körtelepitel medan ectocervix består av skivepitel. Under puberteten kommer körtelepitelet ut till ectocervix och blandas med den sura miljön i ectocervix vilket stimulerar metaplastiska förändringar av körtelepitelet. Transformationszonen är den zon där denna metaplastiska förändring sker
Vilka är dom vanligaste HPV-infektionerna som orsakar cervixcancer och hur ofta progredierar dom till cancer? (2p)
HPV 16/18 är dom vanligaste och står för 70% av fallen.
Majoriteten av hrHPV läker ut och orsakar inte cancer, endast en liten del progredierar till cancer
Vad är mekanismen bakom produktiv HPV-infektion i transformationszonen (även kallad bottom-up-infektion)? (3p)
- HPV får tillgång till TZ genom mekanisk nötning eller kronisk inflammation som skapar mikrosår. Detta gör att viruset kan integreras i basalcellerna
- Virala genomet replikerar
- Efter celldelningen kommer en av cellerna genomgå en differentieringsprocess vilket ger ett ökat uttryck av bl.a. virala generna E6 och E7. Uttrycket av dessa snabbar på cellcykeln och driver differentierade celler till S-fasen
- Dom produktiva HPV infektionerna kan ge upphov till låggradig intra-epiteliala lesioner (LSIL), men progredierar mer sällan till allvarligare cellförändringar eller malignitet
Mekanismen för transformerande HPV infektion i SCJ (även kallat top-down-infektion)? (2p)
I SCJ finns stamcellsliknande celler (basalcellerna) som är särskilt känsliga för infektioner. Infektion i dessa resulterar oftare i persisterande HPV-infektion och transformerande intra-epiteliala lesioner med malign potential
En hrHPV-infektion kan leda till 3 saker, vilka är dessa? (3p)
- Övergående infektion utan morfologiska cellförändringar
- En produktiv infektion med lätta/måttliga morfologiska förändringar (som i hög utsträckning läker ut)
- Transformerande infektion som leder till precancerösa förändringar. Om dom förblir obehandlade ge dom upphov till cervixcancer efter ett antal år
Vilka är dom viktigaste virala proteinerna, och hur ökar dessa risken för cervixcancer? (3p)
E6 och E7
Dessa protein hämmar RB och P53. När RB hämmas försämras cellcykelkontrollen –> okontrollerad cellproliferation. RB hämmar vanligtvis E2F genom att binda till den.
Om E6 inte fanns skulle det medföra en uppreglering av P53 som skulle kunna bromsa cellcykeln för att låta defekta celler repareras, alternativt gå i apoptos. Knaset här är att E6 degraderar P53 –> försämrat svar på onkologisk stress (cancer-stress)
Vilka riskfaktorer finns för utvecklandet av cervixcancer? (3p)
- P-piller o alkohol kan bidra till att man inte tänker på att använda andra skydd –> större risk för HPV
- Kronisk inflammation och mekanisk nötning kan som sagt bidra till mikrosår som HPV-partiklar kan ta sig igenom för att komma till basalcellerna i TZ
- Östrogen är också en viktig co-faktor. Kan underlätta carcinogenes genom framkallande av metaplasi i TZ
- Nedsatt immunförsvar kan försvåra utlänning av HPV-infektion
- Viktigaste riskfaktorn är att inte ha deltagit i screening programmet. 8/10 kvinnor med avancerad cervixcancer har inte deltagit i screening
Hur försöker vi förhindra HPV-infektioner som leder till cervixcancer i vården? (2p)
- Primärprevention: HPV-vaccination (gäller både killar och tjejer) och användandet av kondom
- Sekundärprevention: organiserad screening
Vad kan man se för symptom vid cervixcancer? (3p)
Precancerösa förändringar ger inga symptom!!
Hur ser spridningsmönstrena ut vid cervixcancer och vilka symptom ses vid varje mönster? (6p)
- Per continuitatem: vanligaste spridningsvägen. Innebär direkt överväxt på omkringliggande vävnad. Symptomen vi ser är: vaginala blödningar, smärtor i buk, rygg, bäcken, rektala blödningar, tarm och urinläckage via vagina pga fistlar
- Spridning till regionala lymfkörtlar i lilla bäckenet. Symptomen vi ser är: ischiasliknande smärtor, buk- och ryggsmärtor, lymfödem och hydronefros
- Fjärrmetastaser. Detta kommer senare i förloppet och symptomen vi ser här är: palpabel körtel supraclaviculärt (första fynd), skelettsmärtor, trötthet, aptitförlust, avmagring, anemi.
Hur ser diagnostiken ut för misstänkt cervixcancer? (2p)
Hur ser den fortsatta utredningen av cervixcancer ut efter att man fastställt att det finns en tumör? (3p)
På vilka olika sätt kan man stadieindela cervixcancer och hur ser dessa stadieindelningar ut? (4p)
Kan stadieindela via TNM eller FIGO.
Vilka olika faktorer inverkar på valet av behandling vid cervixcancer? (3p)
Performance status = patientens förmåga att kunna delta i vanliga aktiviteter
Hur ser behandlingen ut för cervixcancer? (4p)
Vaginalcancer slide? (4p)
Vulvacancer slide? (5p)
Behandling:
Majoriteten behandlas genom primärkirurgi
Avancerat stadium: strålbehandling +/- cytostatika
Vilken är den vanligaste gynekologiska cancerformen i Sverige? (1p)
Endometriecancer
Hur ser den histopatologiska indelningen av endometriecancer ut? (1p)
80% = endometrioid adenocarcinom (kallas typ 1)
20% = icke-endometrioid serös cancer (kallas typ 2)
Hur ser uppkomsten ut för respektive typ av endometriecancer? (3p)
Typ 1 = endometrioid adenocarcinom
Typ 2 = serös cancer
Utveckling till typ 1 sker stegvis under östrogenets tillväxtstimulering
Typ 2 verkar vara oberoende av östrogen
Vilka 4 grupper kan endometriecancer delas in i och vilken har bäst/sämst prognos? (3p)
- Mutationer i POLE (bäst prognos)
- Hypermutationer i microsatellite instability (MSI)
- Copy number low
- Copy number high (sämst prognos)
Vilka riskfaktorer finns för utvecklandet av endometriecancer? (3p)
Vilka skyddande faktorer finns för utvecklandet av endometriecancer? (2p)
Hur kan fetma bidra till utvecklandet av endometriecancer, och hur kan man förebygga detta? (3p)
Vilka symptom kan man se vid endometriecancer? (2p)
Hur ser utredningen och diagnostiken ut för endometriecancer? (3p)
Hur stadieindelas endometriecancer? (1p)
Via FIGO eller TNM
Hur ser behandlingen ut för endometriecancer? (2p)
Total hysterektomi = tar bort hela livmodern, äggledarna och äggstockarna. Dom flesta botas med denna behandling. Om histon visar stor risk för recidiv (återfall) kan postoperativ behandling ges
Berätta lite om borderline tumörer i ovarialcancer? (2p)
15-20% av epiteliala ovarialtumörer är borderlinetumörer. Dessa har mycket god prognos efter kirurgi och 80% upptäcks i ett tidigt stadium. Dessa kan ej ge fjärrmetastasering
Vilka histopatologiska subtyper av epitelial ovarialcancer (EOC) finns och vad skiljer dessa åt? (3p)
Subtyper:
- Höggradig serös
- Endometroid
- Klarcellig
- Låggradig serös
- Mucinös
Det finns skillnader avseende prognos, riskfaktorer, karaktäristiska mutationer, känslighet för cytostatika etc.
Vad finns det för riskfaktor och skyddande faktorer för ovarialcancer? (4p)
Salpingektomi = tar bort äggledarna
Förklara uppkomsten av höggradig serös cancer i ovariet (HGSC)? (4p)
Förklara uppkomsten av låggradig serös ovarialcancer? (2p)
Förklara uppkomsten av mucinös ovarialcancer? (2p)
Förklara uppkomsten av klarcellig och endometroid ovarialcancer? (2p)
Beskriv den primära preventionen för ovarialcancer? (2p)
Vilka symptom och kliniska fynd ses vid ovarialcancer? (3p)
För ökat bukomfång: beskriv diff diagnoser, vanligaste orsak och även hur man utreder och behandlar detta? (4p)
Beskriv mekanismerna bakom malign ascites som kan ses vid ovarialcancer? (2p)
Beskriv dom olika spridningsvägarna som kan ses vid ovarialcancer och mekanismerna bakom detta? (3p)
Hur kan inflammatoriska mediatorer leda till tumörprogression? (3p)
- Epiteliala ovarialacancerceller producerar ROS, kemokiner och cytokiner samt TF →
- Leder till rekrytering av immunceller (DC, NK, TAM, Treg), som
- Når mikromiljö (miljö mellan epitelceller, stromaceller, immunceller, blodkärl och lymfkärl →
- Mer cytokiner, ROS, TF →
- Kronisk inflammation
- TAM stimulerar tumörcellen direkt
- ROS, kemokiner och cytokiner stimulerar endotelceller som bildar VEGF, PDGF och EGF som stimulerar angiogenes som får tumörcellen att växa ytterligare
Hur utreds en misstanke om ovarialcancer? (2p)
RMI = risk of malignancy index
Utredning av ovarialcancer sker enligt SVF (standardiserat vårdförlopp)
Hur ser den fortsatta utredningen ut för ovarialcancer, efter anamnes, gyn undersökning, vaginalt ultraljud, RMI och serum CA125? (2p)
Vad är syftet med primärkirurgi vid ovarialcancer? (2p)
Ovarialcancer graderas enligt __? (1p)
FIGO
På vilka olika sätt kan man operera vid ovarialcancer? (2p)
Hur ser primärbehandlingen ut vid tidigt respektive avancerat stadium av ovarialcancer? (3p)
Hur ser algoritmen ut för patientvård efter kirurgi vid ovarialcancer? (3p)
Hur funkar angiogeneshämmare? (2p)
Germinalcellstumörer; ovarial cancer slide (4p)
Könssträngs-stromacellstumörer; epitelialcancer slide (4p)
