JULIEN JUNEAU 1 Flashcards
Artères pulmonaires
conduisent dans désoxygéné vers les poumons
Veines pulmonaires
ramènent sang oxygéné vers le coeur
3 parois des vaisseaux sanguins
Intima: endothélium
- Maintien homéostasie
- Empêche coagulation
- Perturbation -> cascaed de coagulation -> caillot de fibrine
Média: cellules musculaires lisses
- Provoque vasoconstriction/ dilatation pour maintenir homéostasie et réguler circulation
Adventixe/externa: fibres collagène
- Protection des vaisseaux et fixation aux structures environnantes
(veines mêmes parois que artères, mais parois plus minces et lumieres plus larges => basse pression, fort volume)
= replis de tunique internes en forme de semi-lunes dans les grosses veines
Valvules sigmoïdes, empêchent reflux et maintiennent circulation vers le coeur
3 adaptations fonctionnelles de la pression veineuse
(trop basse pour provoquer retour veineux, malgré valvules et grandes lumières)
1- Pompe musculaire:
grâce à activité des muscles squelettiques, dont les contractions et relâchements propulsent sang vers le coeur, de valvules en valvules, évitant stase veineuse
2- Pompe respiratoire:
grâce aux changements de pression dans cavité abdominale durant respiration. Inspiration: compression des organes -> compression veines locales -> sang chassé vers coeur
3- Contraction veineuse sympathique:
réduit le volume sanguin dans les veines: muscle lisse entourant les veines se contractent sous l’effet du SN sympathique -> ↓ volume veineux et sang poussé vers coeur
“Hémostase” + nom des 3 étapes
= séries de réactions pour arrêter un saignement après la rupture d’un VS
1- spasme musculaire
2- formation du clou plaquettaire
3- coagulation
Étape 2 de l’hémostase : Formation du clou plaquettaire
Endommagement de l’endothélium ↓
Exposition des fibres collagènes sous-jacentes
↓ Plaquettes s’amarrent aux fibres
↓
Libération MC, dont ADP, sérotonine et TXA2:
- ADP : fait que les plaquettes adhèrent ensemble et leur fait libérer leur contenu
- sérotonine et TXA2: favorisent spasme vasculaire et agrégation plaquettaire
↓
Rétroaction à force que les plaquettes s’accumulent et libèrent davatange de MC
↓
Fromation d’un clou plaquettaire (thrombus blanc)
Étape 3 de l’hémostase: Coagulation
= renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine, permettant de fermer les lésions plus grosses du VS.
Sang se transforme en masse gélatineuse par facteurs de coagulation
“Facteurs de coagulation”
= protéines plasmatiques élaborées par le foie
- Circulent tjr en forme ianctive dans le sang - Vitamine K nécessaire pour la synthèse de 4 d’entre eux - Facteur commun entre les 2 voies: facteur X
Phases de la coagulation (3)
- 2 voies vers l’activateur de la prothrombine
- Voie commune vers la thrombine
- Voie commune vers filmaents de fibrine
Étape 1 de la coagulation: expliquer différence entre voie intrinsèque et extrinsèque
Intrinsèque: rupture de l’endothélium du vaisseau et mise à nu des fibres de collagènes
- Facteurs nécessaires présents DANS le sang
- Activées par surfaces portant charges négarivres (plaquettes, collagène…)
- Plus lente: plus d’étapes intermédiaires
Extrinsèque: l’atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire (FT)
- Facteurs nécessaires présents à l’EXTÉRIEUR du sang - Activée par l’exposition au FT (ou “facteur III”) - Plus rapide (trauma: caillot en 15 sec)
Étape 2 de la coagulation: expliquer voie commune vers thrombine
Activateur de la prothrombine catalyse la transformation de prothrombine en thrombine
Étape 3 de la coagulation: expliquer voie commune vers filaments de fibrine
Thrombine catalyse la transofrmation de fibrinogène en fibrine -> formation filaments de fibrine -> s’attachent aux plaquettes et s’entremêlent -> formation du caillot
“Rétraction du caillot” et “Fibrinolyse”
Rétraction du caillot: Plaquettes exercent traction sur fibrines pour que ces dernièrent libèrent un serum qui ressère le caillot et le stabilise
Fibrinolyse: Élimination du caillot pour favoriser la cicatrisation
“Thrombose veineuse” + Triade de Virchow (physiopatho)
= Formation d’un thrombus en association avec l’inflammation de la veine
1) (Debout prolongé?) -> Insuffisance veineuse chronique -> Stase veineuse -> Dysfonctionnement des valvules veineuses, inactivité des muscles inférieurs, perturbation du flux sanguin unidirectionnel
2) Chirurgie (ou fracture, diabète, sepsie, cathéter…) -> **Lésion endothéliale -> Libération facteurs de coagulation et activation des plaquettes
3) Tabac/nicotine (?) -> Hypercoagulabilité du sang -> augmentation de la production de fibrine et déséquilibre du mécanisme de coagulation
1+2+3 -> (Agrégation plaquettaire -> Stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine -> Emprisonnement des GR, GB et plaquettes dans le réseau de fibrine et début d’adhésion à la paroi veineuse ->) Formation du thrombus -> libération MC
“Phlébite”
Inflammation d’une veine superficielle, sans nécessairement présence d’un trombus (=caillot)
Expliquer varices
Hypertension veineuse dans les veines profondes -> Communication par veines perforantes -> Dilatation des veines superficielles -> Varices
Varices = 3 mm
Signes d’insuffisance veineuse
Expliquer la physiopathologie de l’insuffisance veineuse chronique qui amène à l’hypertension veineuse
Position debout prolongée -> ↓ activité pompe musculaire du mollet ->
OU
Position debout prolongée -> incompétence des valvules (peut aussi venir seule par hérédité, TVP, …)
↓
stase veineuse -> hypertension veineuse
Physiopatho de l’ulcère veineux ?*
Hypertension veineuse -> ↓ vélocité du sang -> stagnation et agglutination des leucocytes aux parois veineuses -> libération MC et enzymes proléolytiques -> ↑ perméabilité capillaire et dommage aux parois endothéliales et tissus environnants -> fuite des liquides, des GR, des cell inflammatoires, des protéines vers espaces interstitiels -> ↑ sensibilité des tissus à l’ulcération (par trauma ou spontané) ; (si dans vignette personne a déjà un ulcère, finir sur “ulcère veineux” sinon arrêter là)
Explique tâches brunâtre chez quelqu’un en hypertension veineuse ?
Hypertension veineuse
↓
↓ vélocité du sang dans les capillaires
↓
Agrégation des leucocytes à la paroi des capillaires
↓
Libération enzymes proléolytiques
↓
Dommages endothéliaux (et ↑ perméabilité capillaire?)
↓
Fuite des GR dans espace interstitiel
↓
Dégradation des GR par enzyme
↓
Libération d’hémosidérine
↓
Décoloration brunâtre de la peau
Explique oedème chez Julien
Hypertension veineuse
↓
1:
↑ Pression hydrostatique dans les veines
2:
↓ vélocité du sang dans les capillaires -> agrégation des GB aux parois capillaires -> libération enzymes proléolytiques -> Dommages endothéliaux
3:
↓ vélocité du sang dans les capillaires -> agrégation des GB aux parois capillaires -> libération MC -> ↑ perméabilité capillaire
↓
Fuite de liquide des veines et capillaires vers espace interstitiel
↓
Oedème
Comment la thrombose veineuse peut entrainer une embolie pulmonaire?
Détachement d’un embole à partir du thrombus -> migration de l’embole en passant par veines du MI, veine cave inférieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire et au travers du réseau pulmonaire -> obstruction des alvéoles
Comment tabagisme peut amener à TVP
Nicotine -> ↑ taux fibrinogène et homocystéine -> activation séquence de coagulation -> hypercoagulabilité du sang -> agrégation plaquettaire et stiumlation de la production de fibrine -> emprisonnements des GR, GB, et plaquettes dans réseau de fibrine -> Adhésion à la paroi veineuse et formation thrombus -> TVP
Expliquer évaluation D-dimère
D-dimère = fragement de fibrine formée à la suite de la dégradation de fibrine et la lyse du caillot
Résultats élevés = TVP (indique activation de fibrinolyse)
Résultats normaux = plus petit que 500 ng/ml
Temps de céphaline
Mesure du temps nécessaire à la formation d’un caillot dans un échantillon de plasma dans lequel on ajoute calcium/céphaline
Valeurs normales: 25-35 secondes
↑: indique déficit en certains facteurs / carence en vit K
explore voie intrinsèque
Temps de Quick, INR
Mesure temps nécessaire pour coagulation du plasma sanguin après ajout de thromboplastine
explore voie extrinsèque
Sert à savoir efficacité d’un anticoagulant; si résultat trop bas, doit augmenter le dosage; si résultat trop haut, risque de saignements spontanés
INR normal = 1,0 plus ou moins 0,1
Échographie doppler
= combinaison des techniques d’ultrason et images couleur et spectrales du doppler (capte le son du sang en mouvement)
Pour localiser thrombus et en déterminer l’étendu
But: diagnostiquer TVP, détecter/localiser thrombus
Angiographie
= insertion d’un cathéter puis un produit contract pour mettre en évidence une quelconque occlusiobn dans artères fémorales etr visualiser ramifications
warfarine/Coumadin: Mécanisme d’action
Inhibe l’enzyme de conversion qui permet à la vitamine K d’atteindre sa forme active -> inhibe activation des facteurs II, VII, IX, et X de coagulation (qui sont dépendants de vit K) et les protéines C et S -> effet anticoagulant
Voie d’administration warfarine (Coumadin)
PO
Suivi à faire après administration de warfarine
Temps de Quick
Antidote pour la warfarine (Coumadin)
Vitamine K; si marche pas, don de sang/plasma
Interactions warfarine (Coumadin)
Il faut alimentation constante en vitamine K (mayo, épinard, feuilles vertes, huile de canola/soja)
* faire attention car effet peut être réduit au point de permettre thrombose / augmenté au point de causer hémorragie
3 types de meds qui intéragissent:
- Meds qui augmentent l’effet anticoagulant, donc ↑ risque hémorragie (Héparine, aspirine, acétaminophène)
- Meds qui favorisent saignement
- Meds qui diminuent l’effet anticoagulant
héparine (Hepalean) : mécanisme d’action (héparine non fractionnée) + voie d’administration
Activation de l’antithrombine -> Inhibition de l’action de la thrombine et du facteur Xa -> Inhibition de la formation de fibrine -> Effet anticoagulant
Voie: IV
Suivi à faire après administration de l’héparine
Temps de céphaline activée, pour éviter risques d’hémorragies
Différence de l’héparine de bas poids moléculaires (Lovenoz, Fragmin…) par rapport à HNF + voie d’administration héparine faible poids
- Dérivées de l’héparine, mais poilds moléculaire est le 1/3.
- Demi-vie plus longue, effet plus prévisible, moins grande prévalence de complication hémorragiques -> pas surveillance/modification nécessaires, peut être utilisé à la maison
-
Agit plus vite, mais moins longtemps
MA: comme HNF mais affinité pour inactiver facteur Xa
Voie: SC
Antidote de l’héparine
Sulfate de protamine en SC (courte durée): neutralise l’héparine -> enmpêche son action anticoagulante
dabigatran etexilate (Pradax): mécanisme d’action
Se lie à la thrombine et inhibe sa fonction
↓
Inhibe conversion de fibrinogène en fibrine
+
Prévient l’activation du facteur XIII -> inhibe conversion de fibrine soluble en fibrine insoluble
↓
Effet anticoagulant / Empêche formation de caillot
Antidote de dabigatran etexilate (Pradax)
idarucizumab (Praxbind)
(neutralise le dabigatran)
rivaroxaban (Xarelto) + apixaban (Eliquis): mécanisme d’action
Inhibe le facteur Xa -> inhibition de la conversion de prothrombine en thrombine (inhibition de la production de thrombine) -> inhibition production fibrine -> Inhibe formation de caillot
Eliquis: PO 2x/jr dose fixe
Suivi pour apixaban (Eliquis)
aucun
Antidote pour apixaban (Éliquis)
andexanet alfa (Andexxa): imite facteur Xa -> capture inhibiteurs de facteur Xa -> rétablissement de la coagulation
Sclérothérapie + traitement chirurgical
= injections d’une subtance qui détruit les télangiectasies, les veines réticulaires et les petites varices superficielles
= ligaturer, disséquer et extraire les veines incompétentes
But du traitement de compression
Pour améliorer l’insuffisance veineuse chronique et l’hypertension veineuse:
- Compense l’action insuffisante pompe musculaire du mollet -> ↑ retour veineux et ↓ stade veineuse -> ↓ hypertension veineuse
- Compression des veines (les rapproche) -> ↑ de leur étanchéité -> ↑ retour veineux et ↓ stase veineuse -> ↓ hypertension veineuse
- Contrôler oedème et diminuer hypertension veineuse
- Améliore action de la pompe musculaire du mollet
- Prévient dilatation veineuse lors de la marche/station debout
- Augmente vélocité du sang -> ↓ agglutination leucocytes -> ↓ inflammation
- Prévient reflux veineux
- Réduit pression capillaire et fuite de plasma -> ↓ charge du système lymphatique
- Augmente pression interstitielle -> réabosroption des fluides vers syst. lymphatique et veineux
- Améliore circulation veineuse -> ↑ apport en nutriments a/n de la peau -> accélération de la cicatrisation
