frédérique fortin 1 Flashcards

1
Q

Physiopatho Maladie de Crohn

A

Prédisposition génétique -> réaction immunitaire inappropriée/exagérée à la flore bactérienne normale -> inflammation chronique du tractus GI et destruction épithélium de l’intestin

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2
Q

Différence Crohn vs Colite ulcéreuse

A

Crohn: Transmurale; touche toutes les couches de paroi intestinale + peut se manifester à n’importe quelle partie du tractus GI (souvent iléum et colon)
Colite ulcéreuse: Inflammation superficielle; touche seulement la muqueuse du colon, souvent a/n du rectum

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3
Q

Complications possibles des maladies inflammatoires chroniques de l’intestion

A

Crohn:
- Touche tout le tractus -> peut causer fuites dans cavité péritonéale -> abcès
- Régions enflammées -> rétrécissements qui obstruent la lumière du tractus
- Formation de fistules entre intestin et vessie/vagin
- Fistule entérocutanée (= passage ;a travers la peau vers extérieur)
Colite ulcéreuse:
- vu que touche slm muqueuse, pas vrm de risque de fistules ou abcès
- Muqueuse enflammée -> empêche absorption eau et électrolytes -> diarrée avec pertes importanes de liquides et électrolytes
- Formation de pseudopolypes dans lumière de l’intestin

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4
Q

Schéma vomissement: stimuli directs

A

Stimulus:
(-Signaux du cortex cérébral (émotins)
- Signaux des organes sensoriaux (odeur, douleur)
- Stimulation labyrinthique )
- Irritation/ distension démesurée du tractus GI

Activation des mécanorécepteurs du tractus

Transmission de l’influx nerveux au centre de vomissement par fibres afférentes

Activation du centre de vomissement

Réponses motrices

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5
Q

Explique nausées/vomissements

A

Stimulus:
Irritation du tractus GI

Activation des neurotransmetteurs de sérotonine et dopamine dans le tractus

Influx nerveux afférent via le nerf vagal jusqu’à CTZ

Activation des chémorécepteurs dans la CTZ

Stimulation du centre de vomissement dans le buble rachidien

Réponses motrices

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6
Q

Réponses motrices vomissement

A
  • Respiration profonde
  • Contraction diaphragme + muscles paroi abdominale -> ↑ pression intra-abdominale
  • Relâchement sphincter oesophagien inférieur
  • Élévation palais mou pour fermer voies nasales
  • Fermeture de l’épiglotte
  • Vomissement
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7
Q

Explique diarrhée dans le cas de maladie de Crohn

A

Réaction immunitaire inappropriée à la flore bactérienne intestinale normale -> Inflammation chronique du tractus+ destruction de l’épithélium de l’intestin -> ↑ sécrétion mucus par muqueuse intestinale et ↑ péristaltisme -> ↑ vitesse passage aliments et eau dans le tractus-> ↓ absorption nutriments et eau dans la partie supérieure du tractus GI et de l’eau dans le colon -> diarrhée

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8
Q

Mécanisme d’action + effet Flagyl**

A

Cause dommage à l’ADN des bactéries -> lyse
Effet: protection contre infections??** à revoir

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9
Q

Mécanismes d’action du budesonide (Entocort EC)

A
  1. inhibe synthèse des médiateurs chimiques -> effet anti-inflammatoire
  2. inhibe infiltration des phagocytes -> ↓ dommages causés par enzymes lysosomales
  3. inhibe prolifération lymphocytes -> réduit réponse immunitaire
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10
Q

Pk budesonide différent d’autre cortico

A

Subit métabolisme de premier passage important dans le foie -> ↓ effets systémiques, dont insuffisance surrénale
+ libéré dans iléon et colon ascendant -> haute concentration locale

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11
Q

Mécanisme d’action sulfasalazine (Azulfidine)

A
  • Inhibe synthèse de prostaglandines par hypothalamus
  • Inhibe migration des cellules inflammatoires à la région affectée

    Effet anti-inflammatoire
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12
Q

Mécanisme d’action thiopurines-azathioprine (Imuran)

A

Inhibe synthèse ADN des cell immunitaires

Inhibe prolifération lymphocytes B et T

Réduction de la réponse immunitaire cellulaire et humorale

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13
Q

mécanisme d’action infliximab (Remicade) **pas sure

A

Liaison avec et neutralisation du TNFalpha

↓ migration cellules inflammatoire vers tissu inflammé

Effet anti-inflammatoire

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14
Q

Pk alimentation hyporésiduelle utile pour maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

A

↓ matières non digestibles -> ↓fréquence et taille des selles, pour gérer les symptômes douloureux

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15
Q

Aliments good pour alimentation hyporésiduelle

A
  • Fruits et légumes cuits et épluchés
  • Viande maigre (poulet, poisson, dinde)
  • Lait, fromage, yaourt faible en gras
  • Pain blanc, pâtes, riz
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16
Q

Aliments à éviter pour alimentation hyporésiduelle

A
  • Fruits et légumes crus
  • Céréales complètes
  • Noix, graines, pop-corn
  • Produits laitiers riches en gras
  • Aliments frits, gras, épicés, -> ↑ diarrhée
  • Viande dure, boeuf haché
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17
Q

Mécanisme d’action dimenhydrinate (Gravol)

A

Bloque récepteurs muscariniques d’acetylcholine + récepteur H1 d’histamine dans zone neurale entre oreille interne et centre de vomissement

↓ transmission influx nerveux au centre de vomissement

effet antiémétique

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18
Q

Mécanisme d’action du ondansétron (Zofran)

A

Bloque récepteurs de sérotonine 5-HT3 a/n de la CTZ et fibres afférentes du nerf vagal a/n du tractus GI supérieur

↓ transmission de l’influx nerveux au centre de vomissement

effet antiémétique

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19
Q

Mécanisme d’action diphenoxylate (Lomotil)

A

Activation des récepteurs opïoides a/n du tractus GI

1- ↓ motilité intestinale et péristaltisme -> + de temps pour l’absorption des liquides, nutriments et électrolytes
2- ↓ sécrétions fluides dans intestin grêle et ↑ absorption fluides et électrolytes -> ↓ fluidité et volume des selles

↓ Diarrhée

*combiné pour diminuer risque de dépendance

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20
Q

Mécanisme d’Action lopéramide (Imodium)

A
  • Inhibe péristaltisme et motilité intestinale
  • Retarde selles
  • Augmente absorption de liquides des selles
    (utile pour syndrome colon irritable)
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21
Q

“coloscopie” + complications possibles

A

examen visuel direct du côlon par endoscope pour visualier surfaces internes des organes, pratiquer biopsies tissulaires,…
Pour: Colite ulcéreuse, Maladie de Crohn

Complications possibles: perforation intestinale (->fièvre, saignement, distension abdominale, douleurs)

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22
Q

“entéroscopie”

A

= examen visuel direct de l’inetstin grêle avec endoscope
pour visualier surfaces itnernes eds organes, biopsies,…
Corhn + colite ulcéreuse

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23
Q

“lavement baryté”

A

= exploration fluoroscopique du colon après instillation de baryum dans le rectum (+ insuffler air, d parfois) + écran fluoroscopique = visualisation des structure
pour voir:
- fistule, perforation
-crohn
- syndrome colon irritable
-fistule/perforation
-inflammation

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24
Q

dans recherche de sang dans les selles, qu’est-ce que couleur de selles indique

A
  • noirs et goudronneuses: hémorragies digestives hautes
  • rouge clair: hémorragie de la partie basse du tube digestif
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25
Q

culture des selles et recherche de toxine C. difficile

A

en cas de diarrhée persistante, pour identifier agent pathogènes intestinaux en cause

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26
Q

“radiographie de l’abdomen”

A

= radiographie offrant vue d’ensemble de l’abdomen inf. -> calculs rénaux, accumulation gaz intestinaux, obstruction intestinale

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27
Q

Digestion mécanique vs chimique

A

mécanique = préparation des aliments à la digestion chimique
chimique = processus cataboliques par enzymes pour dégrader aliments

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28
Q

Processus digestifs : bouche

A

Digestion mécanique:
- mastication
- enzymes: augmentent surface des aliments
Digestion chimique:
- Salive: lubrifie et ramollit aliments pour faciliter déglutition + empêche prolifération bactérienne + (amylase dans salive) entame dégradation amidon (glucides)
Then: propulsion par déglutition (oropharynx sécrète mucus + épiglotte ferme larynx)

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29
Q

Processus digestif : oesophage

A

Propulsion par péristaltsime
Aucune digestion

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30
Q

“péristaltisme”

A

Ondes successives de contraction et relâchement des muscles des parois des organes du tube digestif.
Stimulé par:
- Distention du “gut” (normal)
- Irritation physique/chimique des cellules épithéliales
- Stimulation forte par le SNA parasympathique

31
Q

“segmentation”

A

Segments des organes se contractent et se relâchent tour à tour -> mouvement avant-arrière -> brassage

32
Q

Processus digestifs : estomac

A

Digestion chimique:
- étirement de l’estomac dû à nourriture -> libération gastrine dans circulation sanguine
- gastrine stimule sécrétions d’HCl et facteurs intrinsèque par cellules pariétales et de pepsinogène par cellules principales
- pepsinogène convertie en pepsine par milieu acide

entamation dégradation initiale des protéines
**estomac pas vrm un site d’absorption mais alcool et aspirine peuvent traverser facilement sa membrane pour passer dans sang”
Digestion mécanique: pétrissage
= formation de chyme (=mélange des aliments avec sécrétions gastriques)

33
Q

Processus digestifs : intestin grêle

A
  • présence de chyme dans intestin stimule l’activité sécrétrice du grêle
    Digestion mécanique: segmentation
    Digestion chimique:
    (par enzymes présente dans bordure en brosse des microvillosités)
  • dégradation des glucides en monosaccharides
    -dégradation des lipides en glycérol et acides grads
  • dégradation des peptides en acides aminés
34
Q

“ABSORPTION”

A

Passage des produits de la digestion de la lumière du tube vers le sang/lymphe en traversant muqueuse digestive

35
Q

absorption dans intestin grêle

A

mouvements des villosités -> produits finaux de digestion entrent en contact avec membrane d’absorption
substances absorbées: monosaccharides, acides gras, acides aminés, eau, électrolytes, vitamines

36
Q

processus digestifs : colon

A
  • absorption d’eau et d’électrolytes
  • protéines non digérées/absorbées: acides aminés désaminés par bactéries du colon -> production ammoniac, transporté vers foie, transformé en urée -> excrété par reins
  • Féces: eau (majorité), bactéries, minéraux non absorbés, aliments non digérés, pigments biliaires, cellules épithéliales
    Digestion mécanique:
  • contraction haustrales: action de malaxage causée par contractions des muscles circulaies
  • péristaltisme propulsif
37
Q

“défécation”

A

action réflexe, à la fois volontaire et involontaire
centre réflèxe: moelle épinière; neurofibres parasympathiques qui -> contraction du rectum + relâchement du pshincter interne de l’anus.
Volontairement: relâchement du sphincter externe de l’anus

38
Q

4 tuniques du tube digestif

A

(plus interieur)-
- Muqueuse: sécrète mucus, enzymes digestives, hormones. absorbe produits digestion. protection contre maladies infectieuses
- Sous-muqueuse: tissu conjonctif, riche en vaisseaux sanguins, lymphatiques, neuroofibres. fibres élastiques -> estomac retrouve sa forme
- Musculeuse: produit segmentation et péristaltisme; couche circulaire et longitudinale. Circulaire: s’épaissit et forme sphincters
- Séreuse (sauf oesophage: adventice): formée de péritoine viscérale; tissu conjonctif recouvert de mésotholium

39
Q

“péritoine” + feuillets/cavité + “mésentère” + “omentums”

A
  • Péritoine = membrane séreuse qui recouvre organes abdominaux
  • Feuillet pariétal: tapisse paroi abdominale
  • Feuillet viscéral: recouvre organes abdominaux
    Cavité formée entre les 2: cavité péritonéale; contient liquide visqueux -> organes glissent
    péritoine forme 2 types de replis:
  • Mésentère: double couche de péritoine, entre organes et paroi de la cavité. vibe fil de sécurité qui attache les organes à la paroi. contient vaisseaux sanguins et lymphatiques pour les nourrir
  • Omentums: renferment griasset et ganglions lymphatiques
40
Q

Fonctions de l’estomac

A
  • emmagasiner aliments
  • les mmélanger avec sécrétions gastriques
  • déverser son contenu ans l’intestin grêle à un rythme permettant la digestion
  • absorbe seulement petite quantité d’eau, alcool, électrolytes, meds.
41
Q

Fonctions intestin grêle

A
  • Digestion
  • Absorption (plus grand site d’absorption dû à surface de contact accrue par plis circulaires, villosités et microvillosités)
42
Q

villosité et microvillosités, différence + rôles

A

Villosités = projections digitiforme de la muqueuse intestinale;
contient:
1- Cellules calciformes qui sécrètent mucus
2- Cellules absorbantes (/épithéliales/entérocytes) qui produisent enzymes intestinales et qui portent des microvillosités
Microvillosités = mini saillies de la membrane plasmique des cell absorbantes; forment bordure en brosse
Rôle villosités/microvillosités: accroître surface d’absorbtion

43
Q

Fonctions côlon

A
  • Absorption de l’eau et des électrolytes
  • Formation des fèces
  • Réservoir de masse fécale jusqu’à défécation
44
Q

Caractéristiques du côlon: bandelettes, haustrations, appendices épiploïques

A

Bandelettes: couche longitudinales de musculeuse
Haustrations: poches; formées par tonus des bandelettes
Appendices épiploïques: sacs de péritoine viscéral remplis de graisse

45
Q

Appendice vermiforme

A

segment du côlon;
amas de tissu lymphoïde -> rôle important dans immunité
Forme entortillée = endroit idéal de prolifération bactérienne

46
Q

Rôle de la flore bactérienne du côlon

A
  • Colonisation du gros intestion
  • Synthèse vit. B et K dont foie a besoin
  • Métabolise certaines molécules dérivées
  • Assurer fermentation de glucides non digestibles + production acides irritants et gaz
47
Q

Sécrétions gastriques: stimulus de la phase céphalique

A

Vue, odeur, goût des aliments (avant entrée dans estomac); amorçée dans SNC, relayé par nerf vague

48
Q

Sécrétions gastriques: sécrétions de la phase céphalique

A

HCl
Pepsinogène
Mucus

49
Q

Sécrétions gastriques: stimulus de la phase gastrique

A
  • Aliments dans l’estomac causant son étirement, activant mécanorécepteurs
  • Présence de peptides
  • Faibles acidité dans l’estomac
50
Q

Sécrétions gastriques: sécrétion de la phase gastrique

51
Q

Fonctions de la gastrine

A
  • Stimule sécrétion acide et motilité de l’estomac
  • Maintien tonus du sphincter oesophagien inférieur
52
Q

Sécrétions gastriques: stimulus de la phase intestinale

A

Présence de chyme dans intestin grêle

53
Q

Sécrétions gastriques: sécrétions de la phase intestinale

A

si pH moins que 2:
Sécrétine
Peptide inhibiteur gastrique
Cholécystokinine (CKK)
Gastrine duodénale (si chyme pH + que 3)

54
Q

Fonctions sécrétine

A

Inhibition de motricité gastrique et sécrétion acide de l’estomac
- Stimule sécrétion de bicarbonate par le pancréas, qui pénètre le duodénum et neutralise acidité du chyme

55
Q

Fonctions peptide inhibiteur gastrique

A

-Inhibition de motricité gastrique et sécrétion acide de l’estomac

56
Q

Fonctions gastrine duodénale

A
  • Libérée pour stimuler + la sécrétion acide
57
Q

Fonctions SNA sympa vs parasympa a/n digestif

A

Parasympathique: fonction excitatrice -> amplifie péristaltisme intestinal, ↑ sécrétions salivaires, gastriques et pancréatiques
Sympathique: fonctions inhibitrice: ↓ péristaltisme intestinal, ↓ sécrétions salivaires, gastriques et pancréatiques

58
Q

“système nerveux entérique/intrinsèque” + fcts

A

Réseau nerveux interne formé de neurones entériques
fcts: régule les mouvements (plexus myentérique) et sécrétions du tube digestif (plexus sous-muqueux)

59
Q

Explique réflexes courts qui s’exercent sur tube digestifs

A

stimulus internes (tube digestif) -> activation osmo/mécano/chimiorécepteurs de paroi GI -> transmission influx au plexus nerveux local -> transmission influx à l’effecteur (muscle lisse/glande) -> réponse motrice: changement motilité/sécrétion

(sans SNC, ne quitte pas la paroi)

60
Q

Explique réflexes longs qui s’exercent sur tube digestifs

A

peut être provoqués par stimulus interne ou externe

Stimulus externe (vue/odeur/goût) -> activation SNC -> influx efférents extrinsèques viscéraux vers plexus nerveux locals, puis vers effecteurs: muscle lisse/glande -> réponse

Stimulus interne -> activation chimiorécepteurs/osmorécepteurs/mécanorécepteurs -> influx afférents viscéraux vers SNC -> influx efférents extrinsèques viscéraux vers plexus nerveux locals -> Effecteurs: muscle lisse/glande -> réponse

61
Q

Digestion des glucides

A

Amidon et disaccharides:
(Bouche)

(Intestin grêle (x2))

Galactose, glucoes, fructose

62
Q

Absorption glucose et galactose

A

Dans intestin grêle
Par transport actif secondaire (cotransport avec Na+)
puis diffusion facilitée
puis passage aux capillaires

63
Q

Absorption fructose

A

diffusion facilitée -> passage aux capillaires

64
Q

Digestion protéines

A

Protéines
(Estomac)

(Intestin grêle) x2

Acides aminés

65
Q

Absorption acides aminés

A

dans intestin grêle
Transport actif avec Na+ ou H+

Dégradés en acides aminés individuels

passage aux capillaires

66
Q

Digestion lipides

A

Triglycérides non émulsionnés

(Bouche)

(Estomac)

(Intestin grêle)

Monoglycérides et acides gras

67
Q

Absorption monoglycérides et acides gras

A

dans intestin grêle
insolubles, donc s’associent aux sels bilaires -> formation micelles : sels biliaires (hydriphobe) côté de l’eau -> diffusion -> lipides quittent micelles, reforment triglycérides dans cell. absorbantes -> formation gouttelettes de liporotéines (chylomicrons) -> passage dans vaisseaux lymphatiques (+ perméables) -> passage capillaires

absence de bile = absorption lente ++ = majorité des lipides éliminés

68
Q

Absorption vitamines liposolubles

A

A, D, E, K
se dissolvent dans graisses alimentaires, s’incorporent aux micelles

69
Q

Absorption vitamines hydrosolubles

A

B et C: facilements absorbées par diffusion/transport actif/passif
exception:
vit B12: très grosse, doti se lier au facteur intrinsèque qui se lit aux sites spécifiques de la muqueuse de l’iléum -> endocytose

70
Q

Absorption fer et calcium

A

dans duodénum
Fer: se lie à l’hème ou à ferritine
Calcium: transport actif facilité par vit D

71
Q

Absorption Na+

A

Associé à absorption du glucose et acides aminés
Transport actif: pompes Na+/K+, suivant gradient électrochimique

72
Q

Absorption Cl-

A

Transport passif: absorbé passivement en suivant le gradient électrochimique créé par l’absorption du Na+

73
Q

Absorption K+:

A

Diffusion facilitée: suivant gradient omsotique
Plus d’absorption d’eau = concentration plus élevée de K+ = absorption facilitée

74
Q

Absorption eau

A
  • Traverse librement muqueuse intestinale dans 2 sens - Osmote nette lors du transport actif de solutés (surtout Na+), car gradient de concentration