HANNA HACHIM 1 Flashcards
“Débit sanguin”
= volume de sang qui s’écoule dans VS/organe/système cardiovasculaire dans période donnée. À l’echelle du système cardiovasculaire, est égal au débit cardiaque
“Débit cardiaque” + formule
= quantité de sang éjecté par chaque ventricule en 1 min
4 à 8 L/min
DC = FC x Vol. systolique
“Pression sanguine”, “résistance” et 3 facteur sur cette dernière
Pression sanguine = force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau
Résistance = force qui s’oppose à l’écoulement du sang résulte de la friction du sang sur parois
3 facteurs:
- Viscosité du sang (sang résiste à son écoulement pq épais)
- Longueur totale des VS : ↑ longueur = ↑ résistance
- Diamètre VS
2 facteurs sur la pression artérielle
- élasticité des artères
- vol sanguin propulsé
“Pression différentielle”
diff. entre P systolique et P. diastolique
“Pression artérielle moyenne”
= moyenne de P au long de la révolution cardiaque (systole et diastole), celle à retenir pq P aortique peut baisser et augmenter souvent
Formule tension artérielle
TA = DC x RVS
DC = FC x Vol systolique
FC <- activité électrique
Vol systolique <- précharge, postcharge, contractilité
“Précharge”
= volume de sang dans ventricules à la fin de la diastole, avant contraction suivantes
“Postcharge”
= résistance exercée sur ventricules pendant éjection du sang
“Contractilité”
= propriété du coeur à se contracter
Rôle SN sympathique vs parasympathique dans régulation cardiaque
Sympathique : ↑ FC et contractilité, vasoconstriction, assurée par récepteur béta 1
Parasympathique: ↓ FC, vasodilatation, assuré par nerfs vague
Endothélium vasculaire, rôle
Produit substances vasomotrices et facteurs de croissance
Sources alimentaires:
- lipides saturés
-lipides insaturés
- cholestérols alimentaire
Saturé: prod. animaux/laitiers, plantes tropicales (noix de coco, huiles hydrogénés, (margarine),…)
Insaturés: graines, noix, huile d’olive/végétale
Cholestérol alimentaire: jaune d’oeuf, viande, fruits de mer, produits laitiers
Cholestérol
sert à sels biliaires, stéroïdes, vit D, membranes plasmatiques
Transport: lipoprotéines
HDL-cholestérol: haute densité; ++ phospholipides et protéines
Fct: Capter excédent cholestérol des tissus périphériques vers foie, pour qu’il soit dégradé en une composante de la bile
Taux élevé -> souhaitable: dégradation cholestérol, synthèse autres substances
LDL-cholestérol: basse densité; ++ cholestérol
Fct: transport cholestérol vers tissus périphériques pour qu’il soit utilisé pour construire membranes, hormones, réserves…
Taux élevé -> néfaste: dépot de cholestérol sur parois artérielles, formation plaques d’athéromes
Régulation cholestérol
- Boucle rétro-inhibition: inhibition synthèse cholestérol par le foie quand alimentation trop riche
- Gras saturés: stimule synthèse hépatique du cholestérol et inhibe son excrétion :((
- Gras insaturés: ↑ excrétion cholestérol et son catabolisme :))
- Tabac, café, stress: ↓ HDL
IMC
= poids(kg) / taille^2
25 à 30: surpoids
30 et +: obèse
Explique hypertension artérielle liée à SRAA
stress -> ↑ activité SNS -> libération adrénaline et noradrénaline -> stim récepteurs beta 1 a/n cell juxtaglomérulaire -> lib rénine -> ↑ angiotensine 2 -> vasoconstriction (-> ↑ RVS -> ↑ TA) + lib aldostérone -> réabosoprtion eau dans tubules contournés distaux -> ↑ vol sanguin -> ↑ retour veineux -> ↑ précharge -> ↑ vol systolique -> ↑ DC -> ↑ TA
Explique hypertension artérielle liée à activité cardiaque
stress -> ↑ activité SNS -> libération adrénaline et noradrénaline -> stim récepteurs beta 1 a/n du coeur ->↑ activité électrique du coeur -> ↑ FC -> ↑ DC -> ↑ TA
Expliquer hypertension artérielle liée à vasoconstriction des artérioles
stress -> ↑ activité SNS -> libération adrénaline et noradrénaline -> stim récepteurs alpha 1 a/n vaisseaux sanguins -> vasoconstriction des artérioles -> ↑ RVS -> ↑ TA
Différence HTA primaire vs secondaire
Primaire = essentielle/idiopathique
=> TA élevée sans pathologies sous-jacents connues
Secondaire
=> PA élevée due à une cause pouvant être déterminée et corrigée
Comment tabagisme amène HTA
Nicotine -> stimule SNS -> ↑ sécrétion catécholamines -> vasocontriction artériolaires -> ↑RVS -> ↑ TA
Bilan lipidique
↑ LDL = ↑ risques maladies coronariennes
↑ HDL = facteur de risque négatif
↓ HDL = ↑ risque maladie cardiovasculaire
↑ Cholestérol total: ↑ risque athéroscléroe et cardiopathies
↑ Triglycérides = ↑ rosqies maladies cardiaques
Apolipoprotéines: composantes protéiques des lipoprotéines
Apo-A: HDL
Apo-B: LDL
↓ ratio Apo-A/Apo-B => ↑ risque maladie coronarienne
Comment perte de poids aiderait avec HTA?
Perte de poids -> ↓ tissus à vasculariser -> ↓ volume sanguin -> ↓ retour veineux -> ↓ précharge -> ↓ vol systolique -> ↓DC -> ↓ HTA
+
Perte de poids -> ↓ allongement des VS -> ↓ RVS -> ↓ HTA
Régime DASH
Pour HTA
OUI: fruits, légumes, lait/produits laitiers sans gras, grains entiers, noix, haricots, fèves, volailles
NON: viande rouge, sel, sucreries, sucres ajoutés
*Régime faible en sodium! MAX 2000 mg
(et perhaps riche en potassium et calcium)
Hydrochlorothiazide (HydroDiuril) : mécanisme d’action ?
Diurétique.
Inhibition NCC a/n TCD (???)-> inhibition réabsorption NaCl dans tubules contournés distaux -> ↑ P osmotique dans filtrat-> inhibition de la réabsorption de l’eau dans les TCD -> diurèse -> ↓ initiale du volume sanguin, puis ↓ de la RVS à long terme -> ↓ TA
Hydrochlorothiazide (HydroDiuril) : effets secondaires
- Déséquilibres liquidiens/électrolytiques
- Effets sur SNC: vertiges, céphalées, faiblesse
- Troubles GI: nausées, diarrhée, vomissements, ééé
Métoprolol (Lopressor) : mécanisme d’action ?
Béta-bloquant
Bloque récepteurs béta-1 cardiaques -> ↓ FC et contractilité -> ↓ DC -> ↓ TA
+
Inhib. tachycardie réflexe due aux vasodilatateurs -> ↓ DC -> ↓ TA
+
Bloque récepteurs béta-1 a/n cellules juxtaglomérulaires -> ↓ libération rénine -> vasoconstriction due à l’angiotensine 2 -> ↓ RVS -> ↓ TA
+
Au long terme, ↓ RVS donc ↓ TA
Métoprolol (Lopressor) effets secondaires
- Hypotension
- Bronchospamse
- Bradychardie
Ramipril (Altace) : mécanisme d’action
Inhibiteur de l’ECA.
Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II -> ↓ vasoconstriction due à l’angiotensine II -> ↓ RVS -> ↓ TA
+ en ↓ angiotensine II -> ↓ libération aldostérone par cortex surrénal -> ↓ rétention hydrosodée TCD -> ↓ vol sanguin -> ↓ retour veineux -> ↓ précharge -> ↓ vol systolique -> ↓ DC -> ↓ TA
Ramipril (Altace) : effets secondaires
- Hypotension
- Toux
- Hyperkaliémie (prendre suppléements)
…
Ramipril (Altace) : expliquer la toux
inhibition de l’ECA -> inhibe dégradation badrykinine -> toux sèche et saccadée
Isortan (Cozaar): mécanisme d’action
Bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II.
Inhibe action de l’angiotensine II -> 1) ↓ vasoconstriction due à l’angiotensine II -> ↓ RVS -> ↓ TA + 2) inhibe libéartion d’aldostérone -> ↑ excrétion hydrosodée -> ↓ volume sanguin, ….. ↓ TA
Diltiazem (Cardizem): mécanisme d’action
Inhibiteur calciques.
Inhibe flux entrant de Cl- à travers membrane cellulaire pendant dépolarisation cardiaque au niveau du coeur et des VS -> 1) ↓ contractilité et ↓ FC -> ↓ DC -> ↓ TA + 2) vasodilatation artérioles-> ↓ RVS -> ↓ TA
rosuvastatine (Crestor): mécanisme d’action
(même que tout les statines)
+ quand le prendre?
Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase.
Inhibe HMG-CoA réductase ->bloque synthèse du cholestérol et ↑ nb de récepteurs des LDL-C dans le foie -> ↓ LDL, ↓ triglycérides, ↑ HDL
+ le prendre le soir parce que la synthèse du cholestérol est augmentée la nuit
Ézétimibe (Ezetrol): mécanisme d’action
Inhibe aborption intestinale du cholestérol -> ↓ LDL, (↑ HDL)
Rares E.S
