GG Flashcards
Chemin de l’air
Nez: cornet nasale: ↑ superficie de muqueuse nasale, réchauffent et humidifient air inspiré
↓
Pharynx (tonsilels pharyngées)
↓
Épiglotte (obture larynx durant déglutition)
↓
Larynx (cordes vocales)
↓
Trachée
↓(bifurcation à l’angle de manubrium sternal)
Bronches principales, droite et gauche
Bronches principales pénètrent poumones et se séparent en lobaire (secondaire), segmentaire (tertiaire), sous-segmentaire
↓
Bronchioles, enveloppées de muscles lisses, bronchioles terminales
↓
Canaux alvéolaires
↓
Alvéoles pulmonaires
Quelles parties du système respiratoire sont abritées dans les poumons
bronchioles, canaux alvéolaires, alvéoles pulmonaires
Plèvre, viscérale vs pariétale
+ cavité pleurale
Viscérale: membrane qui tapisse les poumons; sans récepteurs sensoriels ou terminaisons nerveuses
Palliétale: tapisse cavité thoracique
Cavité pleurale entre les deux, avec liquide pleural permettant glissement des poumons durant respiration
Poumons: lobes droit vs gauche
Poumon droit: lobe inférieur, moyen et supérieur
Gauche: lobe supérieur et inférieur
Lipoprotéine qui ↓ tension superficielle dans alvéoles et empêchent leur affaissement
Surfactant
alvéoles pulmonaires sont le lieu de…
échanges gazeux
Respiration interne vs externe
Externe = échanges dans les poumones
Interne = échanges dans les tissus
Facteurs qui affectent respiration externe
1- Épaisseur et superficie de la membrane alvéocapillaire: échanges favorisés par petite épaisseur et grande superficie de la membrane
2- Gradients de la P partielle et solubilités des gaz :
O2’s P partielle est plus élevée dans les alvéoles que dans le sang désoxygéné des artères -> diffuse rapidement des alvéoles aux capillaires
CO2’s P partielle plus élevée dans sang que dans alvéoles -> diffuse des capillaires aux alvéoles
2- Couplage ventilation-perfusion (= concordance entre ventilation alvéolaire et perfusion sanguine dans capillaires alvéolaires)
Ventilation = quantité de gaz atteignant alvéoles, régulée âr P CO2 en modifiant diamètre des bronchioles
Perfusion: = écoulement sanguin dans capillaires, irriguant alvéoles; régulée par O2 en modifiant diamètre alvéoles
Facteurs respiration interne
Même que respiration externe, mais gradients inversées; cellules produisent CO2 et consomment O2
Transport oxygène
Majorité: liée à l’hémoglobine
Some: dissous dans plasma, mais pas bcp car faible solubilité
Transport CO2
Majorité: ions bicarbonate (HCO3) dans plasma
Sinon: complexe avec hémoglobine ou dissous dans le plasma
Mécanisme de la respiration (ventilation pulmonaire) : inspiration
Neurones inspiratoires émettent influx
↓
Influx parcourent nerfs phréniques et intercostaux
↓
Contraction des muscles inspiratoires (diaphragme s’abaisse et s’applatit; muscles intercostaux cause élévation de la cage -> ↑ longueur ET diamètre de la cage thoracique)
↓
↑ vol cavité thoracique
↓
Étirement des poumons et ↑ vol intraalvéolaires
↓
↓ P alv. (= -1mmHg)
↓
Écoulement des gaz dans poumons, dans sens du gradient jusqu’à atteinte de P alv = 0
Mécanisme de la respiration (ventilation pulmonaire) : expiration
(souvent passive et nécessite pas forcément neurones expiratoire)
Relâchement des muscles inspiartoires
↓
↓ vol cage thoracique
↓
Rétraction passive des poumons (par élasticité naturelle) et ↓ vol intraalvéolaire
↓
↑ P alv (+1 mmHg)
↓
Écoulement des gaz hors des poumons, dans sens de gradient de pression, jusqu’à atteinte de P alv=0
Facteurs influant sur fréquence et ampliture respiratoire
Variations des conc. de CO2, O2 et H+ dans le sang artériel, détectées par chimiorécepteurs centraux et périphérique
Effet du SN sympa vs parasympha sur la ventilation
Sympa: -> dilatation bronchioles pour ↑ ventilation et apport en O2
Parasympa: -> constriction des bonchioles
Volume courant + norme
= volume d’air qui entre et sort des poumones à chaque respiration
env. 500 ml
Volume de réserve inspiratoire
= quantité d’air qui peut être inspiré en plus, avec effort
env. 2100-3200 ml
Volume de réserve expiratoire
= quantité d’air qui peut être évacué en plus, avec effort
env. 1000-1200 ml
Volume résiduel
= quantité d’air restante dans les poumons, mpeme après expiration très forte; sert à prévenir affaissement des poumons
env. 1000 ml
Volume d’air qui ne participe par aux échanges gazeux (espace mort)
1000 ml
Capacité inspiratoire
= quantité totale d’air qui peut être inspirée
= VC + VRI
Capacité résiduelle fonctionnelle
= quantité d’air qui reste dans les poumons après expiration normale
= VR + VRE
Capacité vitale
=quantité totale d’air échangeable (VC + VRI + VRE)
Capacité pulmonaire totale
= somme de tous les volumes pulmonaires
env 6000 ml
Physiopathologie de l’allergie
Type 1: anapylactique (“allergie”)
Première exposition: sensibilisation (aucun symptôme):
Allergène pénètre dans l’organisme
↓
Fabrication de grandes quantités d’anticrops IgE par plasmocytes
↓
Fixation des anticorps IgE à la surface des mastocytes et granulocytes basophiles dans les tissus de l’organisme
Réponses subséquentes:
Même allergène pénètre l’organisme
↓
Liaison de l’Allergène aux anticorps IgE sur les mastocytes et granulocytes basophiles
↓
Dégranulation des mastocytes et granulocytes basophiles
↓
Libération histamine et autres MC
(si dois expliquer symptômes:
MC causent:
- Vasodilatation, et ↑ perméabilité capillaire -> fuite des liquides des capillaires vers espace interstitiel -> oedème
- Stimule ++ sécrétion mucus
- Contraction muscles lisses bronchioles
autres S/S: prurit, dlr, éternuements… )
Physiopathologie crise d’asthme reverifier début
Allergène se lie aux anticorps IgE sur les mastocytes et granulocytes basophiles
↓
Dégranulation des mastocytes et granulocytes basophiles
↓
Libération MC, dont histamine, leucotriènes, interleukines, PG
↓
1) bronchospasme
2) a) ↑ perméabilité capillaire -> fuite des liquides des capillaires vers espace interstitiel -> oedème
b) Hypertrophie des muscles lisses
c) ↑ Sécrétion mucus par muqueuse bronchique
↓
Obstruction des VR
Causes/facteurs de risques/déclencheurs de l’asthme
- Plan génétique (gars plus de risque)
- Environnement
- Obésité
- Système immunitaire “non éduqué”
- Allergènes
- Exercice, surtout dans le froid
- Polluants atmosphérique
Expliquer tachypnée chez l’asthmatique revoir chimiorécepteurs
[asthme] -> obstruction VR -> ↓ passage de l’air dans VR -> ↓ SpO2 / ↓ PaO2 et ↑ PCO2 -> stimulation chimiorécepteurs centraux (co2) et périphériques (o2 et co2) -> influx nerveux afférent vers centre respiratoire dans bulbe rachidien -> influx nerveux efférent vers muscles respiratoires -> ↑ FR (et amplitude) par mécanisme compenstoire
Explique sibilances chez l’asthmatique **
Action du SNA a/n de l’asthme, + c’est le sympa ou parasympa?
(Agent pathogène/irritant) -> suractivité du SN parasympathique -> libération ACh -> ↑ bronchoconstriction et sécrétion mucus
utiliser ce schéma si asthme dû à l’exercice/froid
Rhinite allergie intermittent vs persistance
interimittente = moins de 4jrs / sem ou 4 sem/ an
Se manifest au printemps/automne, rxn au pollen, fleurs, graminées
Persistante: plus de 4 jrs/ sem ou 4 sem / an
Se manifeste de façon sporadique, continue
Comment rxn allergique entretenue
2/4 hrs après MC, il y a infiltration des cell inflammatoires dans les tissus nasaux -> provoque et entretiennent rxn inflammatoire
S/S précoces de la rhinite allergique vs S/S quand exposé continuellement
Précoces:
-éternuement
-prurit
-rhinorrée
-congestion modérée
Exposition continue:
-céphalées
-sensation de pression sur les sinus
-polypes nasaux
- écoulement rhinopharyné (-> toux)
- ronflement
Physiopatho sinusite
IVRS, rhinite allergies, agents pathogènes, …
↓
Pénétration agent pathogène dans muqueuse sinus
↓
(inflammation)
↓
↓ transport ciliaire
↓
Rétrécissement / obsutrction de l’ostium
Si sinusite aigue répétitive, perte irréversible de l’épithélium cilié qui tapisse cavité sinusale, -> sinusite chronique
MA albuterol/salubatomol (Ventolin)
Stimulent récepteurs bêta-2-adrénergiques sur les muscles lisses bronchiques -> bronchodilation
Efficace en phase de bronchospasme aigue car agit en qq minutes, avec durée d’action de 4-8 hrs
Expliquer tachycardie causée par Ventoline, et quels sont les autres E.S
N’est pas sélectif, -> active aussi béta-1-adrénergiques du coeur -> tachycardie
Autres E.S:
- tremblements
- anxiété
- palpitation
- nausées
MA des antiocholinergiques: Atrovent et Spiriva + pris pour quoi
Atrovent: pris si intolérance aux BACA, ou si cas grave
Spiriva: long terme, entretien
- Bloque récepteurs cholinergiques sur muscles lisses bronchiques -> ↓ bronchoconstriction induite par SN parasympathique
MA fluticasone (Flovent) et prednisone (Prednisone), et autres CSI
budenoside (Pulmicort) et methylprednisolone (Solu-medrol)
= CSI (cortico en inhalation)
- ↓ synthèse MC -> ↓ perméabilité capillaire -> ↓ oedème
- ↓ infiltration des cellules inflammatoires
ces deux points amènent
à ↓ hyperréactivité bronchique
+ ↑ sensibilité des récepteurs beta-2, donc ↑ effet du ventolin
+ ↓ sécrétion mucus
E.S des CSI
Faible absorption systémique grâce aux dispositifs -> peu d’effets systémique indésirables
Effets secondaire locaux: candidose oropharyngées, enrouement, toux
Éviter en se gargasiant à l’eau/rince bouche après chaque prise + utilise chambre d’inhalation -> pénètre davantage les poumons
MA montekulast (Singulair) + quel type de med
Antagoniste des récepteurs leucotriènes
(pas en phase aigue; traitement d’entretien)
Bloque récepteurs de leucotriènes -> gênent/inhibent leur activité -> ↓ oedème des VR, ↓ bronchocontristion,
+ inhibition de la libération de certains mastocytes et éosinophiles, ce qui ↓ inflammation
Qu’est ec que le Advair
= médicament combiné gluco + beta-2-agoniste
Effets combinés
Désavantage: restriction de la flexibilité des dosages
MA loratadine (Claritin) vs diphenhydramine (Benadryl)
Claritin:
Bloque récepteurs H1 des cellules cibles a/n SNC -> inhibe activité de l’histamine -> soulage symptômes (PAS congestion nasale)
Benadryl:
Bloque récepteurs H1 des cellules cibles a/n SNC et SNP -> inhibe activité histamine -> soulage symptômes
Pourquoi benadryl cause sédation et pas claritin
Benadryl (et autres antihistaminiques de 1e génération) franchit barrière hématoencéphalique + ont une grande affinité pour les récepteurs H1 a/n du SNC -> effets sur le SNC
Claritin: + sélectif, affinité limitée pour récepteurs H1 dans SNC + franchissent pas barrière hématoencéphalique parce que pas liposolubles -> pas d’effets sur SNC
Pourquoi Claritin soulage pas congestion nasale vs Otrivin
Claritin ne cause pas de vasoconstriction
Otrivin active récepteurs alpha-1-adrénergiques dans vaisseaux sanguins nasaux -> cause vasoconstriction, et donc diminue congestion nasale
MA des cortico par voie intranasale: fluticasone (Flonase), mométasone (Nasonex)
- Inhibe synthèse des MC -> …. ↓ oedème
- Inhibe infiltration cellules inflammatoires
= ↓ congestion, rhinorrée, éternuements, démangeaisons…
Explique traitement de désensibilitation aux allergies
Injections microdoses de l’allergène -> formation par plasmocytes d’anticorps IgG contre l’allergène;
nouvelle exposition: IgG se lie à l’allergène -> ↓ liaison de l’allergène aux IgE -> ↓ dégranulation mastocytes -> ↓ lib MC, dont histamine
MA Décongestionnants: Sudafed, Otrivin
Sympathomimétiques:
activent récepteurs alpha-1-adrénergies dans vaisseaux sanguins nasaux -> vasoconstriction -> ↓ congestion nasale
Oxymétrie
saturation O2 dans le sang;
= pourcentage d’Hb liée à de l’oxygène
Spirométrie + paramètres évalués
= évaluation de la capacité pulmonaire en soufflant dans un appareil
CVF: Capacité vitale forcée = volume total expiré, avec force et poumons bien remplis
VEMS: Volume expiratoire maximal par seconde (CVF durant première seconde)
DEP + résultats
Débit expiratoire de pointe
= débit (vitesse) d’air maximum lors d’une expiration forcée
Résultats comparés à valeur normale de la personne:
> 80% : crise bénigne
50-80: modérée
- < 50: sévère
Test à la métacholine
Inhalation graduelle de métacholine qui cause bronchoconstriction pour évaluer hyperréactivité bronchique;
Ensuite, regarder VEMS; si drop significantly (20%), anormal; aide au diagnostic; si négatif, élimine possibilité d’asthme
RAST
mesurer niveaux d’IgE spécifiques à un allergène dans le sang pour confirmer allergie
