HANNA HACHIM 2 Flashcards

1
Q

Physiopatho athérosclérose ?

A

Exposition des cellules du muscle lisse de paroi vasculaire à tabac/virus/alcool -> libération MC -> migration des monocytes et transformation en macrophages -> absorption des LDL-C par macrophages -> leur transformation en cell spumeuses -> prolifération du muscles lisse de la paroi vasculaire -> ↑ épaisseur couche média

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2
Q

Explique claudication intermittente chez quelqu’un qui a l’athérosclérose

A

Processus d’athérosclérose -> oblitération artères nourricières du MI. À l’effort, ↑ demande en O2 des muscles des MI mais apport O2 insuffisant par artères oblitérées-> ischémie musculaire -> métabolisme anaréobique -> production accrue d’acide lactique -> irritation des terminaisons nerveuses du MI -> dlr à l’effort du MI

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3
Q

Pourquoi faire assoir le patient qui présente dlr aux MI

A

Parce que si dlr apparait en étant debout et disparait en étant assis, peut être de nature neurologique

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4
Q

Crampes nocturnes; Ischémie critique

A

Crampes nocturnes =/= dlr au repods
Idiopathiques, associées à une prise d’excitants avant le coucher

Ischémie critique = dlr de repos / atteinte cutanée persistante accentuée par position couchée

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5
Q

Expliquer ulcère artériel chez quelqu’un qui a de l’athérosclérose

A

Athérosclérose -> occlusion partielle artères périphériques -> ischémie prolongée -> ↓ apport en O2 et nutriments aux tissus -> ↑ susceptibilité des tissus à l’ulcération, au trauma ou spontanément

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6
Q

Facteurs de risque coronaropathie : non modifiables

A
  • Âge
  • Sexe
  • Origine ethnique
  • Histoire familiale de Mvc pércoce
  • Histoire familiale de dyslipidémie
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7
Q

Facteurs de risque coronaropathie: modifiables

A
  • Dyslipidémie
  • HTA
  • Détresse psycho
  • Tabagisme
  • Sédentarité
  • Obesité
  • Diabète
  • Toxicomanie
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8
Q

Explique comment tabac peut mener à coronaropathie ?

A

Nicotine -> sécrétion catécholamines -> ↑ FC, vasoconstriction périphérique, ↑ PA -> ↑ travail du coeur -> ↑ demande en O2 du myocarde -> ??

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9
Q

“Angine chronique stable” chez qqun qui a l’athérosclérose

A

= dlr thorcaique qui apparaît dans même schéma d’apparition, même durée et même intensité et manifestant une ischémie myocardiaque réversible dûe à une demande en oxygène du muscle cardiaque qui dépasse les capacités des artères coronaires

Atteint d’athérosclérose -> ↓ lumière des artères coronaires (“occlusion partielle”); ensuite, facteurs déclenchant: stress, activité physique… -> ↑ demande en O2 au myocarde, mais apport insuffisant dû à occlusion coronarienne -> ischémie du myocarde -> amorcissement métabolisme anaérobie -> accumulation acide lactique -> irritation des fibres nerveuese myocardiques -> DRS qui peut irradier

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10
Q

Infarctus du myocardre

A

Ischémie prolongée -> mort des cellules myocardiques (nécrose) -> cessation de la fct contractile du coeur

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11
Q

Qu’est ce que le test de troponine + quel est le résultat attendu chez Hanna Hachim

A

Troponines = protéines des muscles squelettiques et cardiaques. Cardiaques = troponines I et T cardiaques

Quand muscles cardiaque endommagé, libération troponines cardiaques dans le sang; permet de déterminer si infarctus du myocarde, donc si nécrose

Chez Hanna Hachim, taux normal attendu car troponines sont biomarqueurs de nécrose, mais son angine chronique stable entraîne plutôt de l’ischémie mais pas de nécrose des myocytes

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12
Q

Créatinine kinase

A

= enzymes dans le myocarde et dans les muscles squelettiques
Lésion musculaire -> libération de créatinines kinases dans le sang
Peut déterminer quel tissu atteint selon isoenzyme
Si tissu cardiaque: CK2(CPK-MB)
Résultats: même que pour troponine (indicateurs de nécrose)

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13
Q

IPSCB
+ comment la prendre

A

= rapport pression sanguine cheville/bras
Pt doit être couché depuis 5-10 min, utiliser la valeur la plus hautre entre les 2 jambes

Normale: 1,0 à 1,4
Limite: 0,9 à 0,99
Ischémie légère: 0,7 à 8,89
Ischémie modérée: 0,5 à 0,69
Ischémie sévère: moins que 0,5

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14
Q

“Coronarographie” / “Cathétérisme cardiaque”

A

= insertion cathéter dans artère fémorale/brachiale pour injecter produit de contraste

But: mesurer P dans les cavités cardiaques, collecter échantillons sanguins, prendre images des structures / mouvements cardiaques

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15
Q

“Doppler artériel”

A

= Échographie avec échos traduits en ondes sonores sur un écran, pour évaluer flux sanguin dans les artères des bras et des jambes

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16
Q

“Angiographie MI”

A

= insertion d’un cathéter puis un produit contract pour mettre en évidence une quelconque occlusiobn dans artères fémorales etr visualiser ramifications

17
Q

Électrocardiogramme + comment interpréter résultats de HH

A

= enregistrement des courants électriques générés par le coeur au moment de sa dépolarisation et repolarisation

À l’effort, permet de mesurer l’efficacité du coeur lors de stress physique

ECG régulier de HH était normal: sus-décalage ed ST ou onde T indiquerait une ischémie, mais puisqu’elle n’avait pas de dlr ischémique au moment du ECG, résultat normal (en dehors de crise d’angine stable)

18
Q

Aspirine: mécanisme d’action + E.S

A

Inhibition irréversible des COX-1 -> ↓ production TXA2 dans plaquettes -> ↓ agrégation plaquettaire -> ↓ risque thrombotique

19
Q

Aspirine: E.S

A

Ulcère gastrique, saignements, insuffisance rénale

20
Q

Nitroglycérine: mécanisme d’action

A

Dilatation des veines périphériques -> ↓ retour veineux -> ↓ précharge -> ↓ demande O2 au myocarde -> ↓ ischémie myocarde -> ↓ DRS

21
Q

Nitroglycérine : E.S

A
  • Céphalées
  • Hypotension orthostatique
  • Tachycardie réflexe
22
Q

Quel médicament ne pas prendre avec nitro

A

Produits érectiles car vasodilatent aussi -> ↓ ++ pression artérielle

23
Q

Métoprolol (Lopressor) : Mécanisme d’action

A

Bloque récepteurs béta-1-adrénergiques a/n du coeur

1) ↓ contractilité et ↓ FC -> ↓ besoins du myocarde en O2
2) ↓ FC -> ↑ temps de diastole -> ↑ perfusion des coronaires

↓ ischémie myocardique

24
Q

Métoprolol (Lopressor): E.S

A
  • Bradychardie
  • Hypotension
  • Fatigue
  • Sifflement
  • Troubles GI
    + attention si MPOC (bronchospame)
    + attention si diabète (masque les signes d’hypo)
    + ne pas arrêter soudainement -> ↑ FC et intensité des crises d’angine
25
Q

Comment AP aide à traiter l’athérosclérose

A
  • Métabolisme plus efficace des lipides, ↑ production HDL
  • Extraction plus efficace de l’O2 par els groupes musculaires -> ↓ travail du coeur (renforcement musculaire -> ↓ consommation O2 lors de l’effort)
  • Endurance stimule angiogénèse
  • ↓ PAS
26
Q

Diète à recommander pour qqun avec athérosclérose + pourquoi

A

Diète méditérannéenne
OUI: légumes, fruits, huilde ‘dolive, céréales, posson, protéines végétales (légumineuses, noix, graines)
NON: viande rouge
MODÉRÉ: produits laitiers, vins

Diète méditérannéenne ↓ PA, ↓ résistance à l’unsiline, ↓ marqueurs inflammatoires, ↓ poids et IMC, améliore profil lipidique -> ↓ risque coronaropathie

+ Acides gras oméga-3 (poisson gras comme saumon, thon) -> ↓ risques coronaropathie

27
Q

Traitement non pharmaco qui agit comme la nitro pour soulager la DRS

A

Assis penché vers l’avant avec les jambes vers le bas