isaac Flashcards
Pancréas est une glane à la fois exocrine et endocrine, c’est quoi la différence
Endocrines: déversent leurs produits directement dans la circulation sanguine
Exocrines: déversent produits dans cavités/surface de la peau
Cellules des îlots pancréatiques + ce qu’elles produisent et sécrètent
Alpha: glucagon
Bêta: insuline et amyline
Delta: somastostatine
F: polypeptide pancréatique
Facteurs qui déclenchent sécrétion de glucagon
- Baisse de glycémie
- Ingestion de protéines
- Exercice
Glucagon est une hormone hyperglycémiante ou hypoglycémainte?
Hyper
Actions du glucagon pour augmenter la glycémie
- Stimule glycogénolyse
- Stimule néoglucogénèse
(stimule lipolyse)
Facteurs qui déclenchent sécrétion d’insuline
- Élévation importante de glycémie
- ↑ taux d’acides aminés
- Stimulation vagale
- ↑ lipides
- ↑ taux d’hormones gastro-intestinales
Insuline hypoglycémiante ou hyperglycémiante?
Hypoglycémiante
Parties indépendantes de l’insuline
- Cerveau
- Nerfs
- Cristallin
- Érythrocytes
- Tubules rénaux
- Cell. muqueuse intestinale
Actions de l’insuline: 3 qui baisse la glycémie + 2 autres
1- Facilite diffusion du glucose à travers membrane cellulaires
2- Favorise glycogénèse, et inhibe glycogénolyse
3- Inhibe néoglucogénèse
+
- Permet passage des acides aminés au rravers de membrane musculaire et leur synthèse en protéines
- Participe au transport des triglycérides vers tissus adipeux
Facteurs qui inhibent insuline
- Hypoglycémie
- Glucagon
- Hypokaliémie
- Catécholamines
- ↑ taux corticostéroïdes
- ↓ acides aminés
MA insuline
Liaison et activation de la tyrosinekinase -> phosphorylation de protéines spécifiques ->séries de réactions qui accélèrent la réabsorption du glucose
Explique impact de ↓ glycémie sur l’équilibre glycémique
↓ glycémie -> libération de glucagon par cell alpha des îlots pancréatiques -> stimule glycogénolyse et néoglucogénèse -> glycémie remonte
Explique impact de ↑ glycémie sur l’équilibre glycémique
↑ glycémie -> libération insuline par les cell. béta des îlots pancréatiques -> 1) stimule absorption du glucose par les cellules, 2) stimule glycogénèse -> glycémie redescend
“Glycogénèse”
Formation de longues chaines de glycogène à partir de glucose, mis en réserve dans foie et muscle squelettiques
“Glycogénolyse”
Conversion du glycogène en glucose (par le foie)
Néoglucogénèse
Formation de glucose à partir de molécules non glucidiques (comme glycérole et acides aminés); par le foie surtout, ou les reins
Effet du stress sur les grandes surrénales: Long terme
Facteur de stress (ex: infection) -> Libération CRH par hypothalamus -> libération ACTH par adénohypophyse -> Déversement de cortisol du crotex surrénal -> Stimulation néoglucogénèse dans le foie -> ↑ glycémie
Effet du stress sur les grandes surrénales: Court terme
Facteur de stress -> Activation du SN sympathique par hypothalamus -> Libération d’adrénaline et noradrénaline par médulla surrénale -> Stimule glycogénolyse -> ↑ glycémie
Anabolisme vs catabolisme
Anabolisme = ensemble de rxn de synthèse de grosses molécules à partir de molécules plus petites
Catabolisme: ensemle de processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples
Insuline est anabolique ou catabolique?
Anabolique; est responsable du stockage des éléments nutritifs
État postprandial + il se passe quoi avec le glucose
= durant et immédiatement après le repas; nutriments passent du tube digestif à circulation sanguine
Catabolsime < anabolisme
Fructose et galactose absorbés -> acheminés au foie -> convertis en glucose -> libéré dans le sang (pour aller dans les cell et produire énergie) ou transformé en glycogène stocké sur place dans le foie, ou transformé en lipieds stockés dans tissu adipeux.
Rôle de l’insuline à l’état posprandial
↑ concentration plasmatique de glucose -> Stimulation des cellules bêta des îlots pancréatiques -> libération et ↑ conc. plasmatique insuline -> liaison de l’insuline aux récepteurs membranaise des cellules cibles ->
1) ↑ transport actif d’acides aminés vers l’intérieur des cellules -> ↑ synthèse de protéines -> inhibe néogluconégèse
2) ↑ diffusion facilitée du glucose vers l’intérieur des cellules -> respiration cellulaire et stimulation de glycogénèse
Il se passe quoi avec un excès de glucose
- Transformé en glycogène et stocké sur place dans le foie ou dans les muscles squeletties;
- Transformés en lipies stockés dans tissu adipeux
État de jeûne
Tube digestif vide, réserves de l’organisme dégradées pour fournir énergie; synthèse des lipides/glycogène/protéines prend fin, catabolisme commence
Rôle du glucagon à l’état de jeûne
↓ glycémie -> stimulation cell alpha des ¸ilots pancréatiques -> libération et ↑ conc plasmatique de glucagon ->
1) stimulation glycogénolyse et néoglucogénèse par le foie -> ↑ glycémie
2) Stimule lipolyse -> ↑ concentration plasmatique d’acides gras -> utilisation des acides gras par les cellules des tissus comme source d’énergie: éparnges du glucose -> ↑ glycémie
Diabète de type 1
= rxn immunitaire anormale aux cell bêta des îlots pancréatiques -> production d’anticorps contre ces-derniers -> leur destruction -> perte de production d’insuline
Prédiabète
Quand le taux de glycémie est élevé mais pas assez pour répondre aux critères du diabète
Syndrôme métabolique
= ensemble de facteurs de risque favorisation l’appartiion de maladies cardiovasc et D2
- obésité
- hyperglycémie
- hypertension
- dyslipidémie
Lune de miel de D1
Période de rémission, client a besoin de très peu d’insuline car cell beta en produit suffisamment; dure 3-12 mois
Physiopatho D2
voir papier lol
Explique comment insulinorésistance amène à hyperglycémie
(prédisposition génétique -> nb faible de récepteurs insuliniques/ne répondent pas à son action)
↓
Insulinorésistance
↓
Surproduction compensatoire d’insuline par cell bêta des îlots pancréatiques (=hyperinsulinémie)
↓
Épuisement des cell bêta, ↓ de leur masse et fct
↓
Hypoinsulinémie
↓
Hyperglycémie
Différence S/S D1 vs D2
D1: peut être asymptomatique durant des années; 4 P: polyurie, perte de poids, polydypsie, polyphagie
D2: Non spécifiques, peut inclure certains symptômes classisque de D1; fatigue, infections à répétition,… important de faire test de dépistage chez personnes à risque car asymptomatique en phase précoce
Explique polyurie
Hyperglycémie -> quantité de glucose dans filtrat rénal dépasse seuil de réabsorption des tubules contournés proximaux -> ↑ P osmotique dans filtrat rénal -> inhibe réabsorption d’eau par tubules contournés proximaux -> polyurie
Explique polyphagie
Hyperglycémie-> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques -> Mobilisation protéines (et lipides si lipolyse) comme source d’énergie -> ↓ réserves protéines (lipides) -> dénutrtion -> polyphagie
Explique perte de poids
Hyperglycémie-> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques -> Utilisation des réverses de protéines (et lipides si lipolyse) comme source d’énergie -> ↓ réserves protéines (et lipides) -> perte masse musculaire -> perte de poids
Explique polydypsie **à revérifier*
Hyperglycémie -> ↑ osmolalité plasmatique -> ↑ P osmotique dans le sang -> sortie d’eau des cellules -> déshydratation cellulaire -> activation osmorécepteurs de l’hypothalamus -> activation centre de soif -> polydypsie
+ polyruie -> ↓ vol sanguin -> même mécanisme que ↑
Explique état léthargique
Hyperglycémie extrême -> Diurèse osmotique importante -> Déplétion liquidienne + pertes électrolytiques -> Hypovolémie -> ↓ perfusion cérébrale -> léthargie
Explique la fatigue quand en hyperglycémie **
Hyperglycémie -> Entrée insuffisante du glucose dans les cellules pour combler besoins énergétiques ->
Explique les tremblements, palpitations, nervosité, anxiété chez qqun d’hypoglycémique
Hypoglycémie (<4 mmol/L) -> activation du SN sympathique -> libération épinéphrine par medullasurrénale -> [active récepteurs béta-adrénergiques] -> palpitations (dû à ↑ FC), anxiété, tremblements, nervosité…
Explique la pâleur chez qqun d’hypoglycémique
Hypoglycémie -> activation du SN sympathique -> libération d’épinéphrine par médullasurrénale -> activation récepteurs alpha-adrénergiques -> vasoconstriction -> ↓ flux sanguin -> pâleur
Explique la faim chez qqun d’hypoglycémique à reverifier
- Activation SN sympathique
- Manque de glucose dans cellules du cerveau
Explique diaphorèse chez qqun d’hypoglycémique
Hypoglycémie -> Activation SN sympathique -> Libération d’ACh au niveau des glandes sudoripares -> Activation récepteurs muscariniques -> Diaphorèse
Insuline à action rapide: Nomme les 3 sortes
NovoRapid
Apidra
Humalog
Quand injecter insuline action rapide
dans les 15 min avant repas
Début d’action, durée d’action et pic d’action insuline action rapide
Début: 10-30 min
Durée: 3-5 heures
Pic: 75-150 min
Insuline action courte: nomme
Forme courante: Humulin R, Novolin ge Toronto
Quand injecter insuline action courte
30-45 min avant repas
Début, durée et pic d’action insuline action courte
Début: 30 min
Durée: jusqu’à 6 heures
Pic: 2-5 heures
Insuline action intermédiaire: nomme
Isophane (NPH: Humulin N, Novolin ge NPH)
Début, durée et pic d’action insuline action intermédiaire
Début: 1-4 hrs
Durée: jusqu’à 24 hrs
Pic: 4-12 heures
Pourquoi insuline à action intermédiaire a de hauts risques d’hypoglycémie
Son pic d’action = 4-12 hrs -> pas précis, pourrait ne pas coincier avec les repas ou agir quand glycémie déja basse
Insuline action prolongée: nomme
Détémir (Levemir)
Glargine (Lantus)
Quand injecter insuline à action prolongée
1x/jr en SC
Début, durée et pic d’action insuline action prolongée
Début: 48-120 min
Durée: plus de 24 hrs
Pic: aucune
Pourquoi insuline action prolongée apporte pas risque d’hypo
Pas de pic d’action
Insuline exogène: bolus vs basale
Bolus = action rapide ou courte; but: contrôler glycémie après repas
Basale = action intermédiaire ou prolongée; but: maintenir glycémie stable entre repas/durant la nuit
Complications insuline exogène
- Rxn allergiques
- Lipodystrophie: atrophie des tissus SC dans régions d’injections répétées
- Lipohypertrophie: épaississement du tissu SC -> absorption irrégulière de l’insuline
- Phénomène de l’aube: hyperglycémie au révail par contre-régulation (normale)
- Effet Somogyi: hyperglycémie de rebond à un surdosage en insuline qui a entraîné hypoglycémie
Les ADO sont des antihyper ou antihypo glycémiants
Antihyperglycémiants
ADO: Gliptin: sitagliptine (Januvia)
= inhibiteur de DPP-4
- ↑ sécrétions d’hormones incrétines -> stimule libération insuline et inhibe glucagon
- Stimule libération d’insuline par cell bêta
- ↓ prod. glucose hépatique (=glycogénolyse et néoglucogénèse)
ADO: canagliflozin (Invokana)
Inhibe SGLT-2 dans les reins -> ↓ réabsorption glucose -> ↑ excrétion urinaire du glucose
ADO: Sulfonylurés: glyburide (Diabeta)
- Stimule libération d’insuline par cell bêta (donc marche slm chez D2)
- ↓ glycogénolyse et néoglucogénèse
- ↑ sensibilité cellulaire à l’insuline
Side effect Diabeta et Gluconorm
Hypoglycémie, parce que cause une ↑ production insuline
(+ gain de poids)
ADO: Meglitinides: répaglinide (GlucoNorm)
Stimule libération rapide et de courte durée d’insuline du pancréas (D2 slm)
ADO: Biguanides: metformine (Glucophage)
- ↓ prod. glucose hépatique
- ↑ sensibilité des tissus à l’insuline
- ↓ absorption de glucose dans le tractus GI
= normalisation glycémie diabétique
Pourquoi metformine n’apporte pas de risque d’hypoglycémie
Il stimule pas directement la sécrétion d’insuline, donc ne diminue directement le taux sanguin de glucose
Side effects metformine (Glucophage)
Diarrhée
Acidose lactique
Qu’est ce que le Tazocin
Antibio; penicilline + beta-bloqueur
Pourquoi perdre du poids est bien pour la glycémie
Perte pondérale de 5-10% -> ↑ sensibilité des tissus à l’insuline, préserve fct des cellules bêta et inhibe progession du D2
Pourquoi AP c’est bien pour le diabète
Exercice régulier = ↑ utilisation glucose par les muscles, baissant glycémie
Traitement SHH
*urgence médicale, taux de mortalité élevé
1. Remplacement liquidien: NaCl 0,9 ou 0,45
2. Insuline en IV
Une fois glycémie à 14 mmol/L:
- Soluté de glucose pour prévenir hypo
- Électrolytes remplacés au besoin
Que surveiller ++ après administration de grande quantité d’insuline
Potassium;
Insuline amène le potassium avec elle dans les cell -> kaliémie peut vite diminuer -> Faut faire remplacement précoce, même si potassium dans les norme s
Chez D2, comment vont être les taux de cétones, le pH et l’osmolarité en cas d’hyperglycémie
- Cétones: absent, car tant que petite production d’insuline,lipolyse pas déclenchée donc pas de corps cétoniques
- pH: normal, car l’acidocétose est secondaire à la lipolyse et dûe aux cétones, qui sont absents ici
- Osmolalité: Hyper; augmente due à l’hyperglycémie et perte d’eau importante
“Acidocétose”
= chute pH sanguin
Cétonurique
= présence de cétones dans l’urines, indique lipolyse
Peut indiquer acidocétose diabétique
Glycosurie
= présence glucose dans l’urine
Si positif, indique taux de glucose qui dépasse seuil rénal de réabsorption
Si persistance, prédispose aux infections de la vessie
Hyperglycémie provoquée
= Administration 75 g de glucose, puis prélever sang après 30 min, 1h, 2hrs, 3 hrs; pour évaluer rythme auquel glucose retiré de circulation
Normes: (chez qqun de D2)
À jeun: 3,3-5,6
1h: <11,1
2h: <7,8; anormal si >11,1
Permet de diagnostiquer diabète
Glycémie à jeun
= pas d’apport calorique
Anormal si: supérieure ou égale à 7 mmol/L -> diagnostic
Glycémie postprandial
= 2 hrs après 75 g, anormal et diagnostic si supérieure ou égale à 11,1
Hémoglobine glyquée + normes
= HbA1c
= pourcentage de l’hémoglobine totale sur laquelle sont fixées des molécules de glucose
Prises au 3 mois car durée des vies des molécules d’Hb
Norme chez diabétique: inférieur ou égal à 7%
Osmolalité sérique
= nb de particules actives osmotiques dans le sérum, permettent d’étudier déséquilibres hydroélectrolytiques et déterminer besoins liquidiens
