Item 267 - Désordres hydroélectrolytiques (hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie) Flashcards
Définition : hypocalcémie
Calcémie totale < 2,2 mmol/l
interprétée en fonction de la protidémie ou albuminémie (car fausse hypocalcémie si hypoalbuminémie car fraction liée à l’albumine)
Signes cliniques d’hypocalcémie
Hyperexcitabilité neuromusculaire :
- > crises tétaniques
- annoncées par paresthésies + malaise général
- contractures des extrémités (mains d’accoucheur, bouche en museau de carpe, spasme carpo-pédal)
- résolution spontanée en quelques minutes ou hâtivement par calcium IV
- > signes généraux
- laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique
- asthénie extrême, douleurs, crampes
- troubles de l’attention, anxiodépressifs
- comitialité (enfants)
- > tétanie latente
- signe de Trousseau (la compression brachiale par 20 mmHg > PAS pdt 2 min entraîne la main d’accoucheur)
- signe de Chvostek (la percussion de la joue entraîne une contraction de la commissure des lèvres)
- hyperréflectivité ostéotendineuse
Troubles trophiques (hypocalcémie chronique) :
- peau sèche, squameuse
- ongles striés, cassants
- cheveux secs, fragiles
- altération de l’émail, caries
- cataracte endocrinienne
- syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux)
Signes ECG :
- allongement du QTc (> 440 ms chez l’homme, 460 chez la femme)
- tachycardies ventriculaires (troubles excitabilité et conduction)
- insuffisance cardiaque
Examens complémentaires devant une hypocalcémie
Dosages biologiques de routine :
- calcémie totale + albuminémie / calcium ionisé -> confirme le diagnostic d’hypocalcémie
- phosphatémie
- créatininémie
- calciurie
- taux de réabsorption de phosphore
Dosages hormonaux :
- PTH
- 25-OH-vitamine D3 (25-hydroxycholécalciférol)
Bilan du retentissement :
- ECG (+/- EMG, EEG)
- marqueurs du remodelage osseux
- densité minérale osseuse/DMO
Principales étiologies d’hypocalcémie
HYPOPARATHYROÏDIE
= hypocalcémie + PTH basse/normale + hyper/normophosphatémie
- post-chirurgicales +++++++
- auto-immunes (anti-CaSR)
- congénitales (syndrome de DiGeorge, APECED)
- hypomagnésémie sévère
rarement post-irradiation, infiltrative
PSEUDO-HYPOPARATHYROÏDIE
= résistance des organes à la PTH = hypocalcémie + PTH élevée
- génétiques (ostéodystrophie héréditaire d’Albright par mutation du gène GNAS)
ANOMALIES DE LA VITAMINE D
- carence d’apport
- malabsorption
- insuffisance rénale chronique (défaut d’hydroxylation en 1)
- insuffisance hépatocellulaire/cirrhose (défaut d’hydroxylation en 25)
- déficit héréditaire enzymatique ou mutation du récepteur (rachitisme pseudo-carentiel)
AUTRES CAUSES
- iatrogènes (anticonvulsivants, biphosphonates, anti-RANKL)
- transfusion massive (citrates)
- métastases ostéoblastiques
- hungry bone syndrome
- pancréatite aiguë
- choc septique
Traitement de l’hypocalcémie aiguë symptomatique
Urgence !
- calcium en IV lente à 100-200 mg en 5-10 min
- puis calcium en IV à 0.5-2 mg/kg par h
(risque de veinite, ne pas administrer de bicarbonates ou de phosphates sinon sels insolubles) - supplément magnésium si hypomagnésémie
- arrêt des tt allongeant le QT
Traitement de l’hypocalcémie chronique
calcium + vitamine D per os
Principales causes d’hyperkaliémie
Augmentation de la sortie du potassium des cellules :
- acidose
- insulinopénie (cétoacidose diabétique)
- catabolisme cellulaire
- iatrogènes (surdosage de digitaliques, transfusion)
- hypothermie
Diminution de l’excrétion urinaire du potassium :
- insuffisance rénale
- hypoaldostéronisme (insuffisance surrénale périphérique +++, hyporéninisme-hypoaldostéronisme)
- pseudo-hypoaldostéronisme (résistance à l’aldostérone)
- hypovolémie efficace
- urétérojéjunostomie
Démarche diagnostique de l’étiologie d’une hypocalcémie
- Confirme par calcémie corrigée ou calcium ionisé
- Créatininémie
- élevée = hypocalcémie par insuffisance rénale (défaut d’hydroxylation en 1)
- normale -> 3. - PTH
- basse ou normale (inadaptée) = hypoparathyroïdies
- élevée (adaptée) -> 4. - Phosphatémie
- élevée (inadaptée à la PTH) = pseudo-hypoparathyroïdies
- basse ou normale (adaptée) -> 5. - 25(OH)-vitamine D
- élevée ou normale = rachitisme pesudo-carentiel
- basse = carence, malabsorption, insuffisance hépatocellulaire, iatrogénie
Les 2 règles d’or de l’insulinothérapie et de la kaliémie (cadre de la cétoacidose diabétique)
- Toujours attendre le résultat de la kaliémie avant de débuter l’insulinothérapie
- Ne pas débuter l’insulinothérapie tant que la kaliémie n’est pas normalisée
(hypokaliémie des diarrhées et vomissements masquée par la cétoacidose, donc pour avoir une idée de la vraie kaliémie : enlever 1 mmol/l par 0.1 point de pH < 7,4)
Principales causes d’hypokaliémie
Carence d’apport :
- dénutrition sévère, anorexie
Augmentation des l’entrée du potassium dans les cellules :
- insulinothérapie
- augmentation béta-adrénergique
- alcalose
- paralysie périodique familiale
- iatrogènes (chloroquine)
Pertes digestives :
- vomissements, diarrhées
- excès de laxatifs
Pertes urinaires :
- diurétiques
- hyperaldostéronisme +++
- hypercortisolisme (effet aldostérone-like)
- polyuries
- hypomagnésémie
- tubulopathies de Bartter, de Gitelman
- iatrogènes (cortico¨ides, amphotéricine B)
- bloc enzymatique de la 11béta-hydroxystéroïde déshydrogénase (glycyrrhizine de réglisse)
Pertes cutanées :
- sudation profuse
Bases de la démarche étiologique de l’hypokaliémie
- Dosage de la kaliémie = hypokaliémie
- Ionogramme urinaire = kaliurèse
- Ku < 20 mmol (adaptée) -> pertes extra-rénales
- Ku > 20 mmol (inadatpée) -> 3. + calcul du TA (meilleure orientation) - Dosage rénine-aldostérone
A quelle mesure doit-on penser pour faire le diagnostic d’une hyponatrémie ?
mesure de l’osmolalité plasmatique (mOsm/kg H2O)
ou
calcul de l’osmolarité plasmatique (mOsm/l) = 2x [Na+K] + glycémie + urée
si hyponatrémie hyper-osmolaire = hyperglycémie probable
si hyponatrémie normo-osmolaire = hypertriglycéridémie probable ou hyperprotidémie
si hyponatrémie hypo-osmolaire = hyponatrémie vraie
Que doit-on évaluer après le diagnsotic d’une hyponatrémie vraie (hypo-osmolaire) ?
Volémie !!!
hypovolémique = pli cutané (déshydratation par pertes ou insuffisance corticosurrénale aiguë)
normovolémique (SIADH, hypothyroïdie, insuffisance corticotrope et surrénale primaire)
hypervolémique = oedèmes (insuffisance cardiaque, cirrhose décompensée, syndrome néphrotique)
Diagnostic clinique du SIADH
EN BREF
Hyponatrémie hypo-osmolaire normo-volémique, à urée basse, et à cortisol à 8h, T4L, TSH normaux.
Après élimination de : insuffisance corticotrope, insuffisance surrrénale primaire, hypothyroïdie
EN PLUS DETAILLE
Pression artérielle, fréquence cardiaque : normales
Pas de pli cutané, pas d’oedèmes (normovolémie)
Symptômes évolutifs avec la profondeur de l’hyponatrémie :
- asymptomatique
- nausées, vomissements, troubles de marche
- confusion, crampes, céphalées, troubles équilibre et cognition (osétoporose, rhabdomyolyse)
- stupeur, troubles psy
- convulsions, coma (Na <115 mmol/l)
Etiologies principales du syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH
! toujours éliminer une insuffisance surrénale primitve ou hypophysaire !
Affections pulmonaires :
- toutes !
Affections neurologiques :
- toutes !
Tumeurs :
- cancer bronchique à petites cellules ++
Médicaments +++ :
- surdosage en desmopressine, ocytocine (analogues de l’ADH)
- psychotropes
Autres :
- intoxication aiguë par l’eau, syndrome des buveurs de bière
- douleur, nausées
- hypoglycémie
- hypotension
- effort musculaire intense
- génétique
