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Pathomécanique - Examen 1 > Introduction > Flashcards

Introduction Flashcards

1
Q

:)

A
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Q

Quelles sont les étapes de gestion du patient?

A
  1. Examination
  2. Évaluation
  3. Diagnostic
  4. Pronostic
  5. Intervention
  6. Résultats
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Q

En quoi le stress oxydatif peut aider dans le processus de guérison?

A

Présence de radicaux libres naturels aidant l’inflammation

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4
Q

Quel est le processus de l’inflammation chronique?

A
  1. Inflammation chronique
  2. Fibrose
  3. Rigidité tissulaire
  4. Réduction de l’activité des mécanorécepteurs
  5. Augmentation du tonus sympathique
  6. Vasoconstriction
  7. Réduction du glucose et de l’O2
  8. Réduction de la formation d’ATP
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Q

Quelles sont les 2 catégories d’inflammation? Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  1. Infectieuse
    - Permet de contenir et/ou tuer les pathogènes
    - Réponse critique pour la survie humaine
    - S/S systémique (ex. Fièvre)
  2. Stérile
    - Réponse à la suite d’une blessure et/ou un stress tissulaire excessif
    - Devient souvent chronique lorsque négligée
    - S/S locaux (ex. Rougeur, chaleur)
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6
Q

Comment se différencient les mécanismes d’actions des deux types d’inflammation?

A

Non différentiable = IDENTIQUE

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7
Q

Vrai ou faux. Il ne peut pas avoir de processus de guérison en absence d’inflammation.

A

Vrai.
Ø Inflammation = Ø Processus guérison

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8
Q

Nommez quelques macrotrauma

A
  • Fracture
  • Dislocation
  • Subluxation
  • Entorse
  • Claquage
  • Contusion
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9
Q

Nommez des microtraumas

A

Blessure par surutilisation/stress répétitif
- Tendinopathies
- Bursite
- Fracture de stress

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10
Q

Comment se différencie l’état aiguë de l’état chronique lors de la réadaptation?

A

État aiguë = inflammation
État chronique = Ø inflammation

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11
Q

Quelle est la réadaptation d’une blessure dans un état chronique?

A

État chronique = Ø inflammation. Ø Inflammation = Ø réadaptation
On doit créer de l’inflammation afin de sortir de l’état chronique et amorcer la réadaptation

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12
Q

Comment on formule une hypothèse de travail lors de la réadaptation?

A
  1. Stade de guérison : aiguë, subaiguë, chronique
  2. Structure atteinte : contractile (muscle), inerte (os) —> Diagnostic pathoanatomique
  3. Mouvements/position : aggravation, soulageant —> Diagnostic pathomécanique
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13
Q

Quelles sont les phases de la guérison tissulaire? À quel moment apparaissent-ils?

A
  1. Phase hémorragique
    a. Vasoconstriction —> 5 à 10 minutes
    b. Vasodilatation —> pic à 20 minutes
  2. Phases inflammation —> 60 minutes à 2-5 jours
  3. Phase prolifération (fibroblastique) —> 2 à 3 jours
  4. Phase de remodelage et maturation —> 3 jours à 3 semaines
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14
Q

Quels sont les mécanismes de la phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Vasodilatation
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15
Q

Que se passe-t-il durant la phase de vasoconstriction de phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A

Cascade de coagulation afin d’obtenir l’hémostase (arrêt d’un saignement)
1. Agrégation plaquettaire à la suite d’une exposition des fibres de collagène
2. Caillot de fibrine à la suite de l’action de la thromboplastine (facteur coagulation)

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16
Q

Que se passe-t-il durant la phase de vasodilatation de phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A
  1. Augmentation de la perméabilité cellulaire via l’action des médiateurs chimiques
    - Histamine —> Vasodilatation
    - Leucotriens/Prostaglandines —> Margination cellulaire (GB pourtour blessure)
  2. Attraction des cellules phagocytaires via les Cytokines (Chemokines/Interleukines) —> Chimiotactisme
    - Permet d’attaquer la présence de pathogène ou de nettoyer la plaie des cellules endommagées
17
Q

Quels facteurs peuvent venir retarder la guérison lors de la phase hémorragique?

A

Stress/mobilisation hâtives
—> La mobilisation peut venir déloger le caillot de fibrine de la phase de vasoconstriction et causer un saignement

18
Q

Que se passe-t-il durant la phase inflammatoire de la guérison tissulaire?

A

Action des cellules leucocytaires
1. Neutrophiles —> Sécrétion des protéases et radicaux libres —> Apoptose
2. État hypoxique et présence d’acide lactique —> Activation des macrophages (prédominent après 2 jours)
—> Phacocytose des débris et bactéries
—> Sécrétion de facteurs de croissance —> Stimule la prolifération de fibroblaste et collagène
(Afin de venir renforcer le caillot de fibrine et ainsi renforcer le tissus)

19
Q

Quels facteurs peuvent venir retarder la guérison lors de la phase inflammatoire?

A

Si la phase perdure (2 options) :
1. Trop de stimulation des fibroblastes —> Trop formation collagène —> Fibrose
2. Trop grande diminution de l’inflammation —> Diminution état hypoxique —> Diminution sécrétion facteurs de croissance —> Diminution prolifération fibroblaste et collagène

20
Q

Quand survient la chronicité de la phase inflammatoire de la guérison tissulaire? Qu’est-ce que cela engendre dans la guérison tissulaire? (Physiologiquement)

A

Lorsque la phase aiguë ne parvient pas à éliminer l’agent irritant et que la restauration tissulaire n’est pas optimale
- Présence d’une faible concentration de médiateurs chimiques
- Prolifération seulement des fibroblastes
- Surproduction de tissus granulocytaire —> Fibrose

21
Q

Quelles sont les conséquences de la chronicité de la phase inflammatoire de la guérison tissulaire?

A

Entraîne une potentielle résistance aux traitements physique et aux agents pharmacologiques

22
Q

Comment est-il possible de traiter une fibrose?

A

🍩🍩🍩
La zone pathogénique ne peut être traité, on doit augmenter la zone saine en superficie de façon à diminuer la superficie relative de la zone pathologique.
Exercices de réadaptation pour augmenter la taille du tendon

23
Q

Que se passe-t-il durant la phase proliférative de la guérison tissulaire?

A
  1. Prédominance des fibroblastes (après 2-3 jours) —> Production de collagènes et protéines structurelles (pis après semaines)
  2. Néovascularisation stimulée par l’état hypoxique
    —> Formation nouveaux vaisseaux sanguins —> Permet présence O2 et nutriments au tissus lésé —> Favorise activité des fibroblastes et cellules épithéliales
    —> Provoque rougeur
  3. Formation tissus granulocytaire
    —> Création d’une matrice extracellulaires provisoire : fibroblastes, collagènes et capillaires
    —> Facilite la migration cellulaire (très fluide)
  4. Contraction (1 semaine après jusqu’à plusieurs semaines)
    —> Transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes —> Contraction tissulaire —> Rapprochement des bordures de la blessures
24
Q

Vrai ou faux. Lors de la phase proliférative de la guérison tissulaire, il est nécessaire que la néovascularisation persiste afin d’assurer la guérison.

A

Faux.

25
Q

Quelles sont les conséquences de la chronicité de la phase de contraction de la phase proliférative de la guérison tissulaire?

A

Peut mener à la difformité et la perte de la fonction résiduelle permanente
— À la suite d’une persistance de l’inflammation ou d’une fibrogénèse excessive

26
Q

Que se passe-t-il durant la phase de remodelage et maturation de la guérison tissulaire?

A
  1. Réduction du nombre de fibroblastes présents dans le tissus
  2. Densification de la matrice et orientation des fibres de collagène via effet piézoélectrique
    —> Nécessité mise en charge (effet piézoélectrique) —> Stimulation endogène des fibroblastes
    —> Solidifie le tissu face aux stress en tension = 50% après 3 mois
    - Seuil lors de la réadaptation = règle du 1:3/10 (sub-dolor)
  3. Remplacement des fibres de collagènes types 3 —> 1
27
Q

La durée de l’initiation de la phase de remodelage de la guérison tissulaire varie selon quoi?

A

Gravité de l’atteinte
1. Selon le tissus atteint (peut durer > 1 an)
2. Selon la taille ou béance de la blessure

28
Q

Quels sont les facteurs pouvant affecter la guérison tissulaire? Quels sont positifs?

A
  • Gravité de la blessure
  • Oedème
  • Hémorragie
  • Faible vascularisation
  • Séparation tissulaire
  • Spasme musculaire
  • Atrophie
  • Costicostéroïde —> Inhibe production tissus fibreux, anxiogènese, synthèse collagène)
  • Chéloïde
  • Infection
  • État de santé : diabète, artériosclérose
  • Humidité —> Facilite migration débris nécrotiques
  • Âge
  • Nutrition —> Vitamine C, K, À et Zinc

Pathomécanique - Examen 1 (15 decks)

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