INTRA 3 ANALYSER Flashcards
Quels sont les rôles du foie
- produit la bile (digestion)
- recueille + filtre sang
- décompose glucide, lipides, protéines, vitamine et minéraux
- Stockage minéraux
- Facteur de coagulation
- Décompose alcool drogue, rx
- production albumine
- métabolisme hormones
S/S cirrhose
- fatigue
- Malaise
- Atrophie muscu
- Hypertrophie parotide
- troubles gastro-intestinaux (N/V\anorexie)
- dyspepsie
- troubles hématologique
- troubles endocriniens
- dlr abdo QSD
- varices
- Déséquillibre électrolytique
- erythème palmaire
- angiome stellaires
- allopécie axillaire
- Oèdeme périphérique
- lésions cutanés
- Anémie
Qu’est ce qui cause l’ictère?
perturbation du fonctionnement des hépatocytes causé par une compression des canaux biliaire. Cela résulte dans la diminution de la capacité à conjuguer et excréter la bilirubine.
Physiopatho cirrhose biliaire primitive
- C épithéliales des canaux biliaires sont attaqués par lymphocyte T
- Obstruction canaux biliaires
- Cholestase
- Cirrhose et fibrose hépatique
Fr cirrhose biliaire primitive
- exposition substances chimiques
- infection
- F
- 40 à 60 ans
- Maladie auto immune
S/s cirrhose biliaire primitive
- prurit
- hépatomégalie
- hyperpigmentation cutané / ictère
- fatigue
- ostéoporose
- malabsorbation des lipides
- faibles taux de vitamine liposolubles
TX cirrhose biliaire primitive
- Ursidol = augmentation sécrétion acides biliaire + effet cytoprotecteur
- greffe du foie
- cholestyramine (prurit)
Physiopatho NASH
- changement lipidiques hépatocytes
- accumulation lipides a/n hépatocytes
- processus inflammatoire
- formation tissus cicatriciel
FR NASH
- obésité
- db
- dlpd
- anorexie récente
- syndrome métabolique
- mauvaise alimentation
- tuberculose
- déviation intestinale
- rx : corticostéroïdes
S/s NASH
- asymptomatique
- Augmentation ALT AST
TX NASH
- vise à diminer les Fr
- Préventif
- Greffe du foie si devient cirrhose
Physiopatho cirrhose
- destruction cellules parenchymateuse
- désorganisation de la regénération des C hépatiques
- Formation tissus conjonctif fibreux car vaisseaux et canaux avec architecture anormale
- Chagment structure lobulaire = formation lobule
- circulation sanguine diminuée
- mauvaise alimentation cellulaire, diminution régénération et hypoxie = diminution fct hépatique
FR Cirrhose
- ROH
- malnutrition
- prédisposition genétique
- obésité
- malabsorption lipides
- Hépatice C
- Hépatite B
- Cirrhose biliaire primitive
- Cholangite sclérose primitive
MI cirrhose
- écho foie
- biopsie foie
- OGD
Préparation écho foie
- repas sans lipide la veille
- Npo par la suite
Biopsie foie préparation
- NPO
- Sédatif
- Dlr épaule droite et site de la biopsie
Biopsie foie, post-exam
- SV
- Signes hémorragies
OGD préparation
- sédation
- anesthésie locale
- NPO
OGD post exam
- SV
- Signes perforations
- Retour Gag reflex (envirom 1 à 2h)
Complications principales de la cirrhose
- hypertension portale
- Varices oesophagiennes
- Hémorragie
- Ascite
- Encéphalopathie hépatique
Définition hypertension portale
- augmentation pression dans circulation portale
- compression et destructions veines hépatiques et sinusoïdes
- résultat: circulation collatérale pour réduire pression portale
S/S hypertension portale
- splénomégalie
- gonflement veines collatérales
- hypertension systémique
- varices oesophagiennes
- Ascite
qu’est-ce qu’une varices oesophagiennes?
-Veines dilatées et sinueuse a/n partie inférieure oesophage 2nd à l’hypertension portale.
-Peu tolérance à pression élevé donc saignement facile. Bcp de saignement car ulcération et irritation.
Tx des varices oesophagiennes?
-øalcool, asa, AINS, aliments irritants
-Bêtabloquants non sélectif (propanolol) –> diminution pression dans veine porte
- Sclérothérapie endoscopique
- Ligature des varices par endoscopie avec ou sans agrafes
- Dérivation portosystémique
Tx de l’hémorragie?
-Culot sanguin, plasma, vit. K
-Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine
-Ranitidine
-IPP
-Lactulose (prévention encéphalopathie hépatique par réabsorption ammoniaque a/n intestin)
-Néomycine (même chose que lactulose)
-ATB
-Octréotide
-Vasopressine (risque ischémie cardiaque)
-Nitro (contrer ES vasopressine)
-Sonde à ballonnet (comprime mécanique varice –> dégonfler après 8-12h pour éviter nécrose & pneumonie aspiration)
Qu’est-ce qu’une ascite?
accumulation liq. séreux dans cavité abdo ou péritonéale
Tx de l’ascite?
-Restriction sodique (2g/j) selon gravité, si grave 250 à 500mg/j
-Diurétique
-Paracentèse
-Dérivation péritonéoveineuse (réinjection continue du liq. ascitique dans le réseau veineux)
Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?
-Dernière complication cirrhose
-Accumulation ammoniaque dans circulation sanguine
- traverse barrière encéphalopathique
Physiopatho encéphalopathie hépatique?
-Ammoniaque = déchets dégradation enzymatique et bactérienne des A.A dans intestins
-Ammoniaque transporté jusqu’au foie par circulation portale –> ø converti en urée
-augmentation ammoniaque dans circulation systémique
-ammoniaque franchit barrière hématoencéphalique
S/S encéphalopathie hépatique?
-Trouble du sommeil –> léthargie–>coma profond
-Trémulation des pieds lorsque dorsiflexion
-Trémulation du visage lorsque fermeture vigoureuse des paupières
-Difficulté à écrire
-Apraxie
-Hyperventilation
-Hypothermie
-Réflexe grimace et préhension
- foeter hepaticus
Tx de l’encéphalopathie hépatique?
-Lactulose
-Flagyl (réduire flore bactérienne colique en faisant inhibition synthèse de l’ADM et des protéines des microorganismes sensibles)
-Alimentation augmenter en calories (3 000/jour)
-Glucides suffisant –> évité hypoglycémie + catabolisme
-Restriction protéique
Surveillance inf encéphalopathie hépatique?
-Échelle gradation encéphalopathie
-Anormalité fct motrice et sensorielle
-Déséquilibre E+
-Déséquilibre acidobasique
-État neuro
-Prévenir constipation
-Surveiller signe saignement gastro-intestinal (augmente production ammoniaque–> øAAS)
