ESC ANALYSER Flashcards

1
Q

s/s Gonorrhée

A

Femme : Dyspaneurie, vulvovaginite
Homme : Pollakiurie, miction impérieuse, nycturie
F et M : Écoulement, dysurie, pharyngite

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2
Q

s/s syphilis et incubation

A

Stade primaire (3 à 8 semaines) :
- chancre
**Stade secondaire (2 à 12 semaines) : **
- s/s d’allure grippale, adénopathie
- éruptions cutanées

Incubation 3 à 90 jours

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3
Q

soins inf / prévention syphilis

A

soins infirmiers:
Prévention : condom, limiter les partenaires, abstinence pendant le tx, traiter les partenaires sexuels
*maladie à déclaration obligatoire

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4
Q

s/s chlamydia

A

Femme : Exsudat cervical purulent, érythème, oedeme
Homme : érythème du méat, écoulement, sensibilité, prurit urétraux
F et H : dysurie, pollakiurie, pyurie, peut être asymptômatique

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5
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique?

A

Réponse inflammatoire systémique relié à une infection (sepsie) causant défaillance multiorganique (choc)

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6
Q

Le choc septique:

manifestations cliniques

A

-Hypo/Hyperthermie
-Tachycardie
-Hypotension systolique
- tachypnée
-Altération état conscience
-Agitation
-Oligurie
-Hyperglycémie ø causé par un DB
-Hypoxémie
-Iléus
-Hémorragie digestive
- frissons
- extrémité pâles froides
- diaphorese
- dim spo2
- ecchymose saignement
- peau chaude

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7
Q

Le choc septique:

moyens d’investigation

A

Bilan septique
Rx pulmo
A/C
FSC + Hémoc

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8
Q

Le choc septique:

complications

A

Défaillance multi organique –> coma –> mort
(temps évolution dépend intensité, généralement quelques heures suivant défaillance multi)

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9
Q

Quels sont les labos à regarder lors d’un choc septique?

A

-FSC –> leucocytose ou leucopénie/thombocytopénie
-PCR
-RIN>1.5
-Augmentation acide lactique ; hyperlactatémie –> hypoxie tissulaire
-Augmentation bilirubinémie/hyperglycémie
-GSA –> acidose respi
-Hémoculture +
-Culture de plaie en cas écoulement

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10
Q

Quel est le rôle de la calcitonine? Elle est produite par qui?

A

-Produite par cellule C
-Diminue résorption osseuse
-Favorise dépôt Ca+ a/n os par le sang
-Régule taux sériques phosphore et Ca+
-Augmente excrétion rénale Ca+ et phosphate

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11
Q

La thyroïdectomie:
complications

A

-Tétanie : ablation partie glande parathyroïde –> hypocalcémie –> augmente excitabilité neuronale = augmente contraction muscu
-Hypocalcémie –> diminue contractilité cardiaque
-Oedème laryngée
-Hémorragie laryngée
-Stridor laryngée
-Obstruction spasmodique voies respi

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12
Q

La thyroïdectomie:
traitements

A

synthroïd (enseignement)
supplément calcium + viyamine D
magnésium prn
gluconate de ca iv (si tétanie)

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13
Q

La thyroïdectomie:
enseignement

A

-Soutenir tête avec main quand tourne tête –> diminue pression points suture
-Difficulté parler sur courte période en post-op
-Surveiller S/S hypothyroïdie
-Importance suivi md

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14
Q

Alcoolisme : manifestations cliniques

A

SNC : détérioration des fonctions cognitives, fonctions psychomotrices, dépression, déficit de l’attention, humeur changeante, crises épilepsie et trouble du sommeil, Korsakoff et wernicke

SNP: neuropathie avec dlr, paresthésie, faiblesse

Sytème immuniataire: augmentation irsque tuberculose et autres infections, cancer

système hémato:
Anémie, leucopénie, thrombopénie, anomalie dans la coagulation

système musculo:
Faiblesse musculaire, ostéoporose, œdème, dlr, amyotrophie progressive

système cardio:
Tachycardie, HTA, diminution tolérance activité, myocardiopathie, risque accrue pour infarctus AVC et maladies coronariennes

Système hépatique:
- Stéatose (nausée, vomissement, hépatomégalie)
- Hépatite alcoolique (nausée, vomissement, anorexie, fièvre, frisson, dlr abdo)
- Cirrhose
- Cancer

système digestif:
Perte d’appétit, indigestion, déficiences en vitamine (b), gastrite, ulcère gastroduodénale, RGO, œsophagite, varices œsophagiennes, colite, entérite

Système rénal:
Inhibition vasopressine = effet diurétique

système endocrinien :
atrophie testicules, baisse de la libido, diminution spermatozoïdes, gynécomastie, intolérance au glucose, diabète

Système tégumentaire:
Érythème palmaire, angiome stellaire, acné, rosacée

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15
Q

Alcoolisme : complications

A
  • Coagulopathie et hémorragies gastro-intestinales (hypertension portale)
  • Gastrite
  • Pancréatite
  • Cardiomyopathie
  • Neuropathie périphérique
  • Dénutrition: particulièrement carence en thiamine (B1) menant à:
    ENCÉPHALOPATHIE DE WERNICKE ET PSYCHOSE DE KORSAKOFF
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16
Q

Alcoolisme : traitement

A

Cessation alcool
Vitamine B (thiamine)

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17
Q

Sevrage alcoolique mineur

A
  • Tremblement
  • anxiété
  • TA augmenté
  • Tachycardie
  • sueur
  • nausée
  • hyperréflexie
  • insomnie
  • Forte agitation sans convulsion
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18
Q

encéphalopathie Wernicke
définition et tx

A
  • inflammation
  • hémorragie
  • dégénérescence cérébrales
  • suppression absorption vitamine B1

tx : thiamine

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19
Q

syndrome Korsakoff et quand arrive t’il

A

Définition: Forme irréversible d’amnésie se caractérisant par une perte de la mémoire à court terme et de la capacité d’apprentissage. IRRÉVERSIBLE

Survient en l’absence de traitement de l’encéphalopathie de Wernicke.

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20
Q

s/s Sevrage alcoolique majeur

A
  • Hallucinations visuelles
  • Tremblements
  • Convulsions généralisés (épilepsie alcoolique)
  • Delirium tremens (Peut entrainer la mort par hyperthermie, collapsus vasculaire périphérique ou insuffisance cardiaque.

+ les manifestation mineures
- Tremblement
- anxiété
- TA augmenté
- Tachycardie
- sueur
- nausée
- hyperréflexie
- insomnie
- Forte agitation sans convulsion

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21
Q

Tx sevrage alcoolique

A

Hypostimulation
- Benzodiazepines
- thiamine
- multivitamines (acide folique, vitamine B)
- phénytoine (si convulsions)

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22
Q

À partir de quand il peut avoir un sevrage d’alcool?

A

Les premiers s/s apparaissent 4 à 6h post arrêt de consommation jusqu’à 3 à 5 jours

selon conso

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23
Q

Évaluation sevrage d’alcool

A

Grille de ciwa

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24
Q

Quelle est la cause de l’oligurie lors du choc septique?

A

Car les reins sont moins bien irrigués, donc il vont compensé pour un certain temps

commence par une diurèse –> anurie

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25
Q

Quels sont les traitements lors du choc septique?

A

1-Réanimation liquidienne
2-ATB
3-O2/ intubation prn –> pour l’hypoxie de tous les organes

culot ultérieurement, car il reste un risque de réaction transfusionnelle

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26
Q

Sur combien de jour se développe une septicémie? Quel est la cause?

A

Plusieurs jours (ex. plaie infectée) ; si inflammation ø contrôlée cause une infection systémique a/n sanguin, donc septicémie

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27
Q

Qu’est-ce qu’une sepsie?
(physiophato choc septique)

A

Choc septique si hypotension grave + perfusion tissulaire ø efficace même avec la réanimation liquidienne

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28
Q

Que cause les cytokines et les médiateurs secondaires?
(1ere étape physiophato choc septique)

A
  1. Hypotension grave par:
    -vasodilatation aiguë systémique –> hypovolémie car liq intravasculaire vers extravasculaire)
    -augmentation ++ perméabilité capilaire –> fuite liq. intravasculaire –> hypotension qui diminution précharge et FC –> diminue o2 cellule –> hypoxie cellulaire
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29
Q

Que cause la réaction inflammatoire systémique?
(physiophato choc septique)

A

les endotoxines de la réaction inflammatoire libère des cytokines + médicateurs secondaires

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30
Q

Que cause les cytokines et les médiateurs secondaires?
(2e étape physiophato choc septique)

A
  1. Dysfonctionnement myocardique
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31
Q

Que cause les cytokines et les médiateurs secondaires?
(3e étape physiophato choc septique)

A
  1. modification débit sanguin a/n microcirculation
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32
Q

Quel est le rôle de la PTH? Elle est produit par qui?

A

-Produit par glande parathyroïde
-Régule qte ca+ a/n sang par stimulation des reins pour activé vit. D –> favoriser absorption ca+ intestinal
-activer ostéoclaste –> détruit os pour faire calcium sanguin

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33
Q

Quel est le rôle des hormones T4 et T3? Elles sont sécrétées par qui?

A

T3:
- Régule activités métaboliques des cellules
T4:
- Stimule résorption osseuse
-↑ réabsorption du Ca2+ et excrétion phosphore
- Stimule conversion vitamine D en forme active (reins)

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34
Q

Quel est le rôle de la TSH?

A

-Stimuler sécrétion T3 et T4

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35
Q

S/S tétanie

A

-Chovstek +
-Trousseau +
-Stridor laryngé
-Dysphagie
-Engourdissement/picotement pied, main, bouche

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36
Q

Intervention si S/S tétanie?

A

-MD
-Calcium I.V
-Suppléments ca+ po

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37
Q

Par quoi est causé l’obstruction spasmodique des voies respi?

A

-Lésion nerf laryngée –> cause paralysie corde vocale

si paralysie 2 cordes vocales –> détresse respi par spasme laryngée

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38
Q

Quels sont les S/S d’hypothyroïdie?

A
  • fatigue / léthargie
  • changement état mental: trouble de mémoire, élocution lente
  • stade de sommeil perturbé = dort bcp
  • dyspnée à l’effort (diminution dc + diminution contractibilité)
  • anémie
  • diminution appétit
  • diminution métabolisme = diminution demande d’o2= diminution HT
  • fluctuation de TA
  • N/V
  • constipation
  • abdo distendu
  • oedème
  • prise de poids
  • voix rauque
  • peau froide sèche et épaisse
  • sécheressue muqueuse
  • diminution diaphorèse
  • pâleur
  • diminution libido
  • anxiété
  • pareshtésie
  • dlr muscu
  • ecchymose
  • intolérance au froid
  • perte de cheveux / alopécie
  • myxoèdeme
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39
Q

Qu’est ce que l’encéphalopathie hépatique?

A
  • accumulation amononiac dans le sang qui va a/n de la barrière hématoencéphalique = sx neuro
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40
Q

physiopatho encéphalopathie hépatique

A
  • ammoniac des bactéries et des protéines sont dégradés
  • ammoniac est transpotré au foie mais pas convertie en urée
  • augmentation ammoniac dans le sang
  • ammoniac franchit barrière hématoencéphalique
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41
Q

s/s encéphalopathie hépatique

A
  • changement état mental
  • somnolent, léthargique
  • astérixis (incapacité maintenir position déployer des bras)
  • trémulation
  • difficulté à écrire
  • apraxie
  • hyperventillation
  • hypothermie
  • foetor hépaticus
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42
Q

surveillances inf encéphalopathie hépatique

A
  • état mental
  • anomalie sensitif et moteur
  • déséquilibre électrolytique et acidobasique
  • surveiller les saignements
  • élimination intestinales / constipation
  • surveillance relié a flagyl et lactulose
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43
Q

pourquoi faut-il surveiller les saignements lorsque le pt est en encéphalopathie hep

A

les bactéries dégradent les C sanguines et augmentent le taux d’ammoniac

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44
Q

pourquoi on surveille l’élimination intestinales lors de l’encéphalopathie hep? quel est le nb de selles visées

A
  • ammoniac éliminé a/n des selles
  • 2 à 4 selles, aviser md si pas de selles
    -surveillance pour administration lactulose car fait éliminer ammoniac dans les selles
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45
Q

Enseignement lors de encéphalopathie hep

A
  • pas d’alcool (voir groupe de soutient prn)
  • consulter pharmacien pour tous les médicaments
  • bonne alimentation
  • surveillance saignement et encéphalopathie
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46
Q

Qu’est ce que le lactulose?

A
  • laxatif
  • vise à éliminer ammoniac dans les selles
  • Transdorme ammoniac en ammonium pour être moins absorbé (diminue concentration sanguine d’ammoniac)
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47
Q

qu’est ce que le flagyl

A
  • atb
  • diminue flore bactérienne
  • inhibe synthèse adn et protéines des microorganismes
  • (dans le cas d’encéphalopathie ) diminue la production d’ammoniac
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48
Q

Quelle alimentation est souhaitée pour pt en encéphalopathie hep

A
  • augmentation des calories
  • augmentation des glucides (éviter hypoglycémie)
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49
Q

qu’est ce que l’hépatite et les différentes causes

A
  • inflammation du foie
  • causes multiples: virus, drogues, alcool, bactérie, substances chimiques
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50
Q

physiopatho de l’hépatite

A
  • inflammation tissus hepatique
  • cytokines cytotoxique lyse des hepatocytes infectés = lésions hep et nécrose des C hep
  • inflammation periportale = intérrompt vidange bile
  • complexe antigène et anticorps a/n du virus cause réaction inflammatoire
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51
Q

hépatite A mode de transmission et de quelle façon

A
  • fécale à orale
  • transmission entre membre de la famille, gaderie, établissements publics
  • nourriture et eau infectée
  • ** pas chronique VHA
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52
Q

FR hépatite A

A
  • mauvaise hygiène des mains
  • pas laver aliments
  • mauvaises conditions sanitaires
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53
Q

s/s hépatite lors de la phase d’incubation

A
  • malaise
  • anorexie
  • fatigue
  • fièvre legère
  • diminuion odorat
  • N/V
  • Céphalée
  • prurit
  • gène abdo QSD
  • urine foncée
  • éruption cutanée
  • arthralgie (dlr articulations)
  • hépatomégalie
  • splénomégalie
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54
Q

S/S hépatite dans la phase aigue

A
  • ictère
  • urine foncée
  • Stéatorrhé (pâle, argileuse)
  • urticaire
  • arret fièvre
  • fatigue +++
  • sx gastro intestinal
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55
Q

S/S hépatite chronique (2-4 mois)

A
  • malaise
  • fatigue
  • hépatomégalie
  • myalgie et arthralgie
  • élévation enzyme hepatiques
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56
Q

Tx hépatite/ processus thérapeutique

A
  • activité phys
  • suppléments de vitamines
  • éviter alcool
  • repos au lit
  • alimentation : riche en glucides et protéines, diminué en gras
  • maintenir équilibre électrolytiques
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57
Q

Hépatite B voie de tansmission et de quelle façon

A
  • voie périnatale, perutanée, horizontale
  • sang /liquide infecté entre en contact avec autre personne
  • activité sexuelle
  • ** peut être chronique VHB : enzyme hep élevée ou Normale
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58
Q

Fr hépatite B

A
  • actif sexuellement
  • pt hémodialysés
  • transfusion sanguine
  • travail sécurite publique
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59
Q

Hépatite C voie de tansmission et de quelle façon

A
  • voie percutanée
  • partage d’iguille et équipement contaminés
  • ** Infection VHC et VIH = risque accru de maladie hépatique (10-20% des cas auront cirrhose)
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60
Q

Fr hépatite C

A
  • utilisateur de drogue IV
  • tranfusion sanguine avant 1992
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61
Q

Physiopatho cirrhose

A
  • destruction cellules parenchymateuse
  • désorganisation de la regénération des C hépatiques
  • Formation tissus conjonctif fibreux car vaisseaux et canaux avec architecture anormale
  • Chagment structure lobulaire = formation lobule
  • circulation sanguine diminuée
    mauvaise alimentation cellulaire, diminution régénération et hypoxie = diminution fct hépatique
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62
Q

Fr cirrhose

A
  • ROH
  • malnutrition
  • prédisposition genétique
  • obésité (syndrome metabolique)
  • malabsorption lipides
  • Hépatice C
  • Hépatite B
  • Cirrhose biliaire primitive
  • Cholangite sclérose primitive
63
Q

pourquoi HTA pourrait causer cirrhose

A
  • endommage vaisseaux sanguins hépatiques
64
Q

pourquoi ROH peut causer crihhose

A
  • hépatotoxique
  • inflammation
65
Q

pourquoi la cirrhose biliaire primitive pourrait causer cirrhose?

A
  • blocage écoulement de la bile
  • inflammation
  • cirrhose et fibrose
66
Q

s/s cirrhose

A
  • ictère
  • ecchymose/ pétéchis / epistaxis
  • érythème palmaire
  • prurit
  • oedème MI
  • urine brunâtre / foncée
  • rétention hydrique
  • troubles hormonaux
  • trouble hématologiques
  • dlr qsd
  • dlr epigastre
  • trouble gastro intestinales
  • anorexie
  • atrophie musculaire
  • splénomégalie
  • perte pilosité
  • trouble métabolique (dim K+ NA+, albumine)
67
Q

expliquer hyperaldostéronémie

A
  • pas de production et de métabolisme d’albumine par le foie
  • diminution pression oncotique
  • liquide sort des vaisseaux sanguins
  • diminution perfusion rénale
  • libération aldostérone
  • vasoconstriction
68
Q

conséquence de l’hyperaldostéronémie

A
  • retention Na et eau
  • diminution K+
69
Q

labo a regarder lors d’une cirrhose

A
  • Hb
  • plaquettes
  • bilirubine
  • ASP
  • GGT
  • AST
  • ALT
  • K+
  • Albumine
  • protéines totales
  • ammoniac
  • cholestérol
  • coah (PTT et RNI)
70
Q

expliquer l’anémie en cas de cirrhose

A
  • splénomégalie
  • affecte production et destruction des GR
71
Q

expliquer thrombopénie en cirrhose

A
  • splénomégalie
  • pas de production et destruction plaquettes
72
Q

Expliquer élévation enzyne hep dans cirrhose

A

GGT: lésion hep
ASP: inflammation foie
ALT/AST: lésion hépatiques

73
Q

expliquer la diminution de potassion dans la cirrhose

A
  • perte volume sanguin qui ammène hypokaliémie
74
Q

expliquer l’augmentation Fc et diminution de TA dans cirrhose

A

changement de la concentration de la pression oncotique quand il n’y a plus d’albumine

75
Q

qu’est ce que le myxoedme

A
  • accumulation mucopolyssacharides a/n du derme et des tissus
  • visage bouffi et oedème des paupières
76
Q

s/s hyperthyroidie

A
  • pls rapide et bondissant
  • tachypnée, dyspnée à l’effort
  • perte de poids
  • D
  • splénomégalie et hépatomégalie
  • peau chaude, lisse, moite
  • augmentation appétit et soif
  • ongle minces et cassants
  • alopécie
  • erythème palmaire
  • diaphorèse
  • fatigue
  • oedème orthostatique
  • ostéoporose
  • agitation
  • trémulation
  • insomnie
  • depression
  • labilité émotionnelle
  • aménorrhée
  • goitre
  • regard fixe et difficulté a foclisation yeux
  • intolérance à la chaleur
77
Q

qu’est ce qu’une fx ouverte

A

tissus mou atteint et os exposé

78
Q

qu’est ce qu’une fx fermée

A

peau intacte

79
Q

Qu’est ce qu’une fx complète

A

totalité ou séparation de toute l’os

80
Q

qu’est ce qu’une fx incomplète

A

attein juste une partie de l’os

81
Q

s/s fx

A
  • dlr localisée
  • diminution fct motrice
  • oedème
  • incapacité à utiliser membre
  • protection du membre
  • spasme muscu
  • déformation
  • ecchymose
  • crépitations
82
Q

complications fx

A
  • infection
  • syndrome compartiment
  • TVP
  • embolie graisseuse
  • ostéomyélite
  • ostéonécrose
83
Q

consolidation de la fx (étape)

A
  1. formation hématome
  2. formation tissus granulation
  3. formation cal osseus
  4. ossification du cal
  5. consolidation
  6. remodelage
84
Q

expliquer le rsique d’infection après fx, quels sont les tx?

A

-augmenté si fx ouverte
- tissus touché et contaminé = croissance B
- débriement en chx + atb

85
Q

qu’est ce que le syndrome du compartiment? causes

A
  • ischémie musculaire causé par l’augmentation de la pression dans un compartiment
  • cause: diminution espace ou augmentation du volume du compartiment
86
Q

physiopatho syndrome compartiment

A
  1. oedème
  2. augmentation pression
  3. compression vaisseaux sanguins et occlusion veineuse
  4. étape 1-2-3
87
Q

s/s syndrome compartiment

A
  • dlr pas soulagée
  • paleur, membre froid, décoloré
  • paresthésie
  • absence pouls
  • paralysie
88
Q

soins inf syndrome de compartiment

A
  • éval diurèse (devient gélatineuse avec myoglobine et si il y a des lésions musculaires, il y aura obstruction des tubules rénaux qui cause nécrose tubulaire = urine rouge/ brune )
  • pas de glace ( vasoconstriction = exarcerber)
  • pas surrélever le membre (diminue pression veineuse et le débit artériel)
89
Q

Qu’est ce que TVP et quoi faire pour éviter

A
  • thrombus dans veine causé principalement par diminution de la mobilité = stase veineuse
  • prévention: bouger doigts/orteils, bas compressifs
90
Q

S/S TVP

A
  • Chaleur
  • rougeur
  • dlr/ crampes
  • oedème
  • peau durcie, indurée
  • homans +
91
Q

qu’est ce qu’une ambolie graisseuse

A
  • particule de gras dans circulation
92
Q

physiopatho embolie graisseuse

A
  • augmentation pression intramédullaire osseuse = fx libère C graisseuse dans la circulation

OU

  • libération médiateurs chimiques = libération système d’acide gras libre dans circulation
93
Q

s/s embolie graisseuse

A
  • détresse respi
  • hypoxémie
  • pétéchies
  • perte de mémoire, agitation
  • céphalées
  • fièvre
  • fluctuation du niveau de consciene
94
Q

Qu’est ce que l’ostéomyélite?

A
  • infection grave qui atteint os, moelle et tissus
95
Q

s/s ostéomyélite

A
  • fièvre
  • chaleur
  • diaphorèse
  • frissons
  • N/V
  • dlr osseuse
  • oedème
  • écoulement
96
Q

cause de l’ostéomyélite à voie directe / aigue

A
  • tout âge
  • implantation ou prothèse
  • fx ouverte
97
Q

physiopatho ostéomyélite aigue

A
  • microorganisme dans le sang vas dans os= croissance et augmentation pression = diminution circulation vasculaire = ischémie
  • infection touche cortex et cavité médullaire = dévascularisation et nécrose
  • ischémie de l’os = mort os, si pas traité = septie ad poumons et cerveau
98
Q

S/S ostéomyélite aigue

A
  • fièvre
  • frissons
  • sueurs nocturnes
  • agitation
  • N
  • dlr os
  • oedème
  • chaleur
  • écoulement par fistule
99
Q

cause ostéomyélite chronique

A
  • problème persistant
  • mauvais tx
100
Q

physiopatho ostéomyélite chronique

A
  • évolution temporelle: transformation tissus de granulationen tissus cicatriciel
  • tissus cicatriciel avasculaire = favorise croissance bactérienne
  • alternance entre exarcerbation et remission
101
Q

est-il possible d’utiliser atb pour le tx d’ostéomyélite chronique

A

non car atb ne pénètre pas tissus cicatriciel

102
Q

s/s ostéomyélite chronique

A
  • dlr constante
  • sensibilité
  • oedème
  • dlr
103
Q

tx ostéomyélite

A
  • atb (intensif et prolongé)
  • prélèvements culture et biopsie répétitive
  • débridement et compression en chx
104
Q

qu’est ce que ostéonécrose et quels sont les tx?

A
  • alimentation vasculaire déficiente = nécrose de l’os
  • tx chx: décompression centrale, greffe osseuse, ostéotomie
105
Q

préop amputation

A
  • préparer psychologiquement
  • atb
  • exercices
  • mobilisation
106
Q

complications amputation

A
  • contractures: faire enseignement
  • Altération mobilit phys: éval pour prothèse
  • hémorragie
  • perturbation image corporelle
  • anxiétè
  • algohallucinose (membre fantome)
  • irritation du moignon (si prothèse)
107
Q

soins inf post op amputaion

A
  • surveiller hémorragie
  • changement de pansement fréquent car risque d’infection ++
  • modelage du pansement adéquat pour avoir belle forme pour prothèse
  • ccms
  • inspecter moignon
108
Q

pourquoi porter pansement compressif après amputation

A
  • diminue oedème
  • soutient tissus mou
  • accélère la guérison
  • atténue la dlr
  • favorise le modelage
  • favorise maturation du moignon
109
Q

enseignemet sur membre fantome

A
  • due à la section des nerfs durant la chx, les nerfs envoient encore des influx
  • dlr peut être soulagée par analgésiques
  • rassurer le pt
  • disparait progressivement
  • technique de miroir (fournit image au cerveau )
110
Q

enseignement contractures post-op amputation

A
  • éviter de s,assoir plus que 1h au fauteil
  • pas mettre d’oreiller sous les hances
  • s’allonger sur le ventre 30 min 4x par jour pour mettre la hanche en extension
  • pas mettre d’oreiller sous le genoux si prohèse à venir (flexie genoux empèche installation de la prothèse)
111
Q

ensegnement post op pour réadaptation

A
  • physiothérapie régulière
  • installation prothèse diffère pour q pt (état général et guérison)
  • après la guérison, le port du bandage compression est recommandé dans les périodes sans prothèse
  • soins du moignon
112
Q

enseignement sur les facteurs qui influencent la guérison

A
  • pas tabac
  • pas alcool
  • db mal contrôlé
  • cholestérol
  • alimentation
113
Q

évaluation du membre non amputé

A
  • évaluer l’autre jambe avec un miroir pour voir sous le pied
  • suggérer podiatre
  • pas porter de bas qui gène la cirulation
114
Q

prothèse post amputaion

A
  • environ 3 mois (dépend du remodelage)
  • inspecter moignon q jour
  • pansement / prothèse ne doivent pas être trop sérré car créer un effet garrot
  • surveiller s/s infection
  • technique en 8 pour pansement du moignon
  • nettoyer q jour avec savon doux et bien assècher
  • physio
  • crème pour masser moignon
115
Q

soins infirmier / prévention gonorrhée

A

Prévention : condom, limiter les partenaires, abstinence pendant le tx, traiter les partenaires sexuels
*maladie à déclaration obligatoire

116
Q

tx gonorrhée

A

ATB : Ceftriaxone

117
Q

Mi itss

A

dépistage ITSS

118
Q

propagation gonorrhée

A

contact direct avec pénis, vagin, anus, bouche et muqueuses

119
Q

tx syphilis

A

traitements:
ATB : Pénicilline

120
Q

transmission syphilis

A

modes de transmission:
Transmis avec un contact direct avec pénis, vagin, anus, bouche et muqueuses

121
Q

soins inf / prévention chlam

A

Prévention : condom, limiter les partenaires, abstinence pendant le tx, traiter les partenaires sexuels
*maladie à déclaration obligatoire

122
Q

tx chlam

A

ATB : Azithromycine ou Doxycycline

123
Q

mode transmission chlam

A

modes de transmission:
Transmis avec un contact direct avec pénis, vagin, anus, bouche et muqueuses

124
Q

physiopatho gonorrhée

A

infection micropurulente organes génitaux et muqueuse buccale

125
Q

physiopatho syphilis

A
  • maladie vénérienne (à partir de lésions génitales)
  • contagieuse et moculable
126
Q

chlam physiopatho

A
  • infection bactérienne majoritairement sans symptome
127
Q

herpes génital s/s

A
  • brûlure
  • démageaisons
  • picotements
  • inflammation
  • dlr locale
  • céphalées
  • petites lésions
  • formation croute
  • miction douloureuse
128
Q

soins inf herpes

A
  • hygiène génitale
  • sous vêtements en coton
  • garder lésionspropres
  • bain siège
129
Q

tx herpes

A

antiviraux topiques
inhibe réplication virale

130
Q

mode de transmission herpès

A

contact directe avec muqueuse d’une personne infectée (symptomatique ou non)

131
Q

s/s verrues génitales

A
  • lésions forme papillaires
  • blanches, grise, rosée
  • H; a/n du pénis, scotum, anus, urètre
  • F: cuisse, vulve, vagin, col, anus
  • ## saignement (si anal)
132
Q

tx verrues génitales

A
  • difficile à tx
  • vaccins (préventions)
  • laser, électrocautérisation
  • vasiline sur peau saine
  • cryothérapie pour verrues
133
Q

s/s encéphalopathie wernicke

A
  • Anomalies oculaires (nystagmus ou paralysie des muscles droits latéraux)
  • Ataxie (pas de changement force muscu)
  • État global de confusion
134
Q

Manifestation cliniques VIH

A

-Asympto ou syndrome rétroviral aiguë (fièvre, malaise, fatigue, dermatite, dlr gorge, arthralgie, lymphadénopathie, méningite septique)
-Candidose buccale
-Zona
-Diarrhée
-Fatigue
-Fièvre
-Diaphorèse intermittente

135
Q

Mode de transmission VIH

A

-contact avec liq. biologique infecté (sang, sperme, sécrétions vaginales et lait maternel)
-Grossesse
-Accouchement

136
Q

Moyens d’investigations VIH

A

-Dosage des anticorps anti-VIH
-Antigène VIH P24
-Test immunologique antigène/anticorps
-Numération lymphocyte T CD4
-Charge virale dans le sang
**il faut attendre 12 semaines après contamination avant détection VIH, car détecte ø avant 12 semaines

137
Q

traitements VIH

A

-Prise mx antirétroviral/antiviraux (mx tous les jours) aide à contrôler:
-Trithérapie (médication avec 3 molécules)
-Prévient maladie
-maintient syst immunitaire
-Réduit qte VIH dans liq. sécrétés (sperme, sécrétions vaginales/anales)
-Réduit taux ARN
-Rétablit taux CD4
-Chimioprophylaxie possible
-ø traitable, mais contrôlable
-éval efficacité tx q8 à 12 semaines les premiers mois, ensuit q6mois

138
Q

Combien de temps il faut attendre avant de détecter le VIH?

A

il faut attendre 12 semaines après contamination avant détection VIH, car détecte ø avant 12 semaines

139
Q

Enseignement/PréventionVIH

A

-Condom
-Prévention adolescent/école sur importance protection
-Vaccination
-Sensibilisation

140
Q

Soins infirmier VIH

A

-Optimiser qualité vie
-Diminuer morbidité/mortalité
-Prévenir transmission VIH
-Informer pt que tx ne guérit ø/prévient pas contagion, mais diminue s/s
-Naissance par C/S diminue risque pour bb
-ø allaitement
-

141
Q

Quelles sont les conséquences d’une carence en vit. B1 lors alcoolisme? Que fait l’alcool sur la B1?

A

-Alcool diminue appétit + inhibe absorption B1 par tube digestif/stockage hépatique B1

-Encéphalopathie wenicke
-Syndrome korsakoff

142
Q

S/S encéphalopathie wenicke?

A

-Nystagmus
-Paralysie muscle droits latéraux
-Ataxie
-État global confusion

143
Q

Complication encéphalopathie wenicke?

A

Syndrome korsakoff

144
Q

Surveillance encéphalopathie wernicke

A

-SV q4h
-Agitation
-Diaphorèse
-Tremblements
-Confusion/délirum
-Selon grille CIWA (encercler le chiffre de notre éval –> additionner le score –> score détermine admin mx)

145
Q

Physiopatho CIVD

A

Coagulation diffuse où il y consommation de bcp facteurs coag

146
Q

S/S CIVD

A

-Saignement gencives/nez
-suintement, saignement excessif site P.V
-Pétéchies
-Ecchymose
-Hématurie
-Saignement gastro-intestinal
-Tachycardie
-Diaphorèse

147
Q

Labos à regarder lors CIVD?

A

-Diminution plaquette
-Diminution facteur coag
-Augmentation PDF (produit dégradation fibrine)

148
Q

Intervention infirmière en CIVD

A

-SV q15min
-Évolution était conscience
-Évaluer saignement/ischémie
-O2

149
Q

Cause d’une hernie discale

A

-l’âge
-Stress répété
-Traumatisme colonne vertébrale
-Sténose spinale

150
Q

Qu’est-ce qu’une Hernie discale?

A

-Perte élasticité ainsi que la flexibilité des disques intervertébraux et diminution capacité à absorber chocs.
-cause diminution à distribuer choc également
-donc noyau pulpeux sort entre un noyau déchiré/étiré = hernie discale

151
Q

S/S hernie discale

A

-Lombalgie
-DLR irradie vers fesse et sous genou (suivant trajet nerfs sciatique)
-Diminution du réflexe rotulien ou achilléen (dépend de l’endroit où est l’hernie discale)
-Lasègue + ( signifie irritation nerveuse)
-Paresthésie
-Faiblesse musculaire jambes, pieds ou orteils
- Incontinence intestinale et vésicale (compression racines queue de cheval)
-Dysfonction érectile (compression racines queue de cheval)

152
Q

MI hernise discale

A

-Radio (visualiser anomalies structurale)
-Myélographie (localiser siège lésion)
-IRM (localiser siège lésion)
-TDM(localiser siège lésion)

153
Q

Interventions infirmières/tx hernie discale

A

-diminution des activités, mais pas un alitement total
-analgésie
-AINS
-relaxants muscu
-glace/chaleur locale
-physiothérapie
-Injection épidurale cortico
-disque artificiel
-favoriser alignement adéquat en post-op