interna nb Flashcards
Wskaż prawdziwe stwierdzenia:
1) ropień płuca może być wynikiem centralnej martwicy nowotworu, przeważnie raka gruczołowego;
2) rak gruczołowy płuca rozwija się w jego obwodowych częściach;
3) ryzyko raka drobnokomórkowego, w odróżnieniu od raka płaskonabłonkowego płuc, jest słabo związane z paleniem tytoniu;
4) u pacjenta z nowotworem płuca jednostronne ściszenie szmerów oddechowych może być wynikiem nie tylko obecności płynu w jamie opłucnowej, ale także niedodmy z zatkania tożstronnego oskrzela lub porażenia nerwu przeponowego;
5) w diagnostyce „nieinfekcyjnej chrypki” i zespołu Hornera wystarczająca jest odpowiednia ocena laryngologiczna i neurologiczna;
6) rak płuca może przebiegać ze wzrostem stężenia antygenu rakowopłodowego (CEA) w surowicy krwi.
a- 1,2,3,5
b-1,3,4,5
c-4,5,6
d-2,4,6
e-wszystkie
d-2,4,6
1) ropień płuca może być wynikiem centralnej martwicy nowotworu, przeważnie raka gruczołowego;
Ropnie płuca występują u 10-15% pacjentów chorujących na nowotwory płuc. Ropień może stanowić powikłanie zainfekowanej, centralnej martwicy nowotworu. Nekroza (martwica) jest jednak typowym objawem raka drobnokomórkowego, nie raka gruczołowego płuc.
2) rak gruczołowy płuca rozwija się w jego obwodowych częściach;
Rak gruczołowy płuc najczęściej zlokalizowany jest obwodowo, ale może również wystąpić przy wnęce płuca. Nowotwory płaskonabłonkowe wzrastają przyśrodkowo od oskrzeli głównych z tendencją do szybkiego przerzutowania do węzłów chłonnych przywnękowych. Nowotwory drobnokomórkowe są najczęściej zlokalizowane centralnie i naciekają otaczającą je parenchymę płuc.
3) ryzyko raka drobnokomórkowego, w odróżnieniu od raka płaskonabłonkowego płuc, jest słabo związane z paleniem tytoniu;
Palenie stanowi najważniejszy czynnik ryzyka wszystkich typów nowotworów płuc. Jedynym typem nowotworu płuca występującym również u osób niepalących jest adenocarcinoma.
4) u pacjenta z nowotworem płuca jednostronne ściszenie szmerów oddechowych może być wynikiem nie tylko obecności płynu w jamie opłucnowej, ale także niedodmy z zatkania tożstronnego oskrzela lub porażenia nerwu przeponowego;
Ściszenie szmerów oddechowych stanowi powikłanie stanów utrudniających przepływ powietrza w drogach oddechowych. Obecność płynu w jamie opłucnowej, niedodma z zatkania oraz porażenie nerwu przeponowego stanowią późne objawy nowotworów płuc stanowiących o ich gorszym rokowaniu.
5) w diagnostyce „nieinfekcyjnej chrypki” i zespołu Hornera wystarczająca jest odpowiednia ocena laryngologiczna i neurologiczna;
Zespół Hornera (jednostronne zwężenie źrenicy, opadanie powieki górnej, zapadnięcie gałki ocznej w oczodole, zmniejszone wydzielanie potu po stronie uszkodzonej) stanowi tetradę objawów występujących przy porażeniu układu współczulnego. Nowotwory występujące w szczytowych płatach płuc mogą naciekać oskrzelowy lub szyjny splot współczulny dając objawy zespołu Hornera. Tego typu nowotwory płuc nazywane są guzami Pancoasta.
,,Nieinfekcyjna chrypka” może stanowić objaw raka płaskonabłonkowego krtani naciekającego struny głosowe, lub późny objaw nowotworu płuc, stanowiący o złym rokowaniu.
Stwierdzając objawy zespołu Hornera lub ,,nieinfekcyjnej” chrypki należy więc koniecznie poszerzyć diagnostykę o nowotwory płuc.
6) rak płuca może przebiegać ze wzrostem stężenia antygenu rakowopłodowego (CEA) w surowicy krwi.
Stężenie antygenu rakowopłodowego (CEA) występującego fizjologicznie we krwi płodowej zanika zupełnie po urodzeniu. Ponowny wzrost stężenia może nastąpić w wyniku nowotworów produkujących białko zwłaszcza zlokalizowanych w przewodzie pokarmowym lub jajniku. CEA jest więc najczęściej wykorzystywany do diagnostyki nowotworów, jednak nie jest dla nich swoisty. Podwyższone stężenie CEA może występować również w nowotworach piersi, trzustki, tarczycy oraz nowotworach płuc.
Wskaż prawdziwe stwierdzenia:
1) powiększenie węzła chłonnego nadobojczykowego lewego u pacjenta z rakiem żołądka, tzw. węzła Virchowa, nazywane jest także objawem Troisiera;
2) dysfagia nie występuje w przebiegu raka żołądka;
3) zakażenie Helicobacter pylori jest czynnikiem ryzyka raka gruczołowego żołądka typu jelitowego;
4) rozpoznanie wczesnego raka żołądka nie jest możliwe, gdy stwierdza się obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
5) rak wczesny żołądka może objawiać się nawracającymi krwawieniami;
6) leczenie endoskopowe jest zawsze wystarczającą metodą leczenia wczesnego raka żołądka.
a- 1,2,5
b-2,3,6
c-3,4,5
d-2,4,6
e-1,3,5
e-1,3,5
1) powiększenie węzła chłonnego nadobojczykowego lewego u pacjenta z rakiem żołądka, tzw. węzła Virchowa, nazywane jest także objawem Troisiera;
Węzłem Virchowa nazywamy powiększenie lewego węzła chłonnego nadobojczykowego, ze zwiększeniem jego spoistości. Nazwa węzła wywodzi się od nazwisk dwóch niemieckich patologów: Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa i Charles’a-Emile Troisiera, którzy opisali ten objaw. Węzeł Virchowa-Troisiera (węzeł Virchowa /objaw Troisiera) jest stwierdzany w nowotworach przewodu pokarmowego, klatki piersiowej oraz nowotworach układu moczowo-płciowego.
2) dysfagia nie występuje w przebiegu raka żołądka;
Klasyczne objawy kliniczne raka żołądka (typowe dla raka zaawansowanego): zmniejszenie/utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała i niedożywienie, wczesne uczucie sytości (zwłaszcza w raku rozlanym), wymioty, dysfagia/odynofagia, stały ból w nadbrzuszu, powiększony węzeł chłonny w lewym dole nadobojczykowym (węzeł Virchowa) Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 551
3) zakażenie Helicobacter pylori jest czynnikiem ryzyka raka gruczołowego żołądka typu jelitowego;
(...) Najczęstszy jest rak pozawpustowy typu jelitowego, który powstaje na podłożu przewlekłego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka w przebiegu zakażenia H.Pylori Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 551
4) rozpoznanie wczesnego raka żołądka nie jest możliwe, gdy stwierdza się obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
(...) Rak wczesny to nowotwór, którego naciek nie przekracza warstwy błony podśluzowej, bez względu na obecność przerzutów w węzłach chłonnych (w raku wczesnym bardzo rzadko.) Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 551
5) rak wczesny żołądka może objawiać się nawracającymi krwawieniami;
Objawy raka wczesnego zwykle bezobjawowy, ale może występować dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcie brzucha, nudności, odbijania. (...) W raku wczesnym zmiany mogą być trudne do zauważenia - płaskie, niekiedy w formie nadżerki lub drobnego owrzodzenia Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 551-552
Obecność owrzodzenia świadczy o krwawieniu, nawet niewielkim, bezobjawowym.
6) leczenie endoskopowe jest zawsze wystarczającą metodą leczenia wczesnego raka żołądka.
Rak wczesny: w pierwszej kolejności rozważa się leczenie endoskopowe - mukozektomię lub dyssekcję podśluzówkową (wskazane też w dysplazji, zwłaszcza dużego stopnia) (...). W pozostałych przypadkach zwykle konieczna resekcja żołądka (częściowa lub całkowita). Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 552
Wskaż prawdziwe stwierdzenia:
1) rak trzustki jest choroba tytoniozależną;
2) pierwszym objawem raka trzustki, u osoby po 50 r.ż. może być cukrzyca;
3) objaw Courvoisiera polega na wystąpieniu żółtaczki po ostrym bólu w okolicy prawego podżebrza, często towarzyszy mu objaw Chełmońskiego i objaw Murphy’ego;
4) śluzowe i surowicze nowotwory torbielowate trzustki występują częściej u mężczyzn;
5) wysokie stężenie CA-19-9 w surowicy ma wysoką czułość i swoistość w diagnostyce raka trzustki;
6) USG jamy brzusznej nie nadaje się do badań przesiewowych raka trzustki i monitorowania pooperacyjnego.
a- 1,2,6
b-2,3,6
c-3,4,5
d-2,4,6
e-1,3,4,5
a-1,2,6
1) rak trzustki jest choroba tytoniozależną;
Czynniki ryzyka: palenie tytoniu (odpowiada za 25% przypadków raka trzustki), przewlekłe zapalenie trzustki (zwłaszcza dziedziczne), predyspozycja genetyczna i genetyczne zespoły nowotworowe (dziedziczny rak piersi lub jajnika [w szczególności związany z mutacją BRCA2], zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaka [FAMMM], zespół Peutza i Jaghersa [największe ryzyko]), zespół Lyncha, rodzinna polipowatość gruczolakowa [FAP]), otyłość i cukrzyca. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 642
2) pierwszym objawem raka trzustki, u osoby po 50 r.ż. może być cukrzyca;
Późne bardziej swoiste objawy: żółtaczka mechaniczna spowodowana uciśnięciem przewodu żółciowego wspólnego przez raka głowy trzustki lub przez przerzuty do węzłów chłonnych więzadła wątrobowo-dwunastniczego [np. w zaawansowanym raku trzonu lub ogona trzustki]), świąd skóry, ból w nadbrzuszu lub ból pleców, wymioty, objaw Courvoisiera: powiększony, wyczuwalny przez powłoki, pęcherzyk żółciowy u chorego z bezbolesną żółtaczką; u 10-30%), cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy, nagłe pojawienie się cukrzycy, szczególnie po 50 rż bez współistnienia otyłości czy wywiadu rodzinnego wy,maga różnicowania z rakiem trzustki Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 642
3) objaw Courvoisiera polega na wystąpieniu żółtaczki po ostrym bólu w okolicy prawego podżebrza, często towarzyszy mu objaw Chełmońskiego i objaw Murphy’ego;
Późne bardziej swoiste objawy: (...) objaw Courvoisiera: powiększony, wyczuwalny przez powłoki, pęcherzyk żółciowy u chorego z bezbolesną żółtaczką; u 10-30%) Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 642
4) śluzowe i surowicze nowotwory torbielowate trzustki występują częściej u mężczyzn;
Surowicze gruczolaki odpowiadają za około 25% wszystkich nowotworów trzustki (...) Guzy objawiają się zazwyczaj w siódmej dekadzie życia niespecyficznymi objawami takimi jak ból trzewny. Stosunek występowania u kobiet i mężczyzn wynosi 2:1. (....) W porównaniu do guzów surowiczych około 95% śluzowych nowotworów trzustki objawia się u kobiet, zazwyczaj w trzonie lub ogonie trzustki i objawia się jako bezbolesne, powolnie rosnące masy. Robbins Basic Pathology 10th Edition, strony 685, 686
5) wysokie stężenie CA-19-9 w surowicy ma wysoką czułość i swoistość w diagnostyce raka trzustki;
Ropoznanie raka trzustki, badania laboratoryjne: początkowo wyniki zazwyczaj prawidłowe. W późniejszym okresie cechy cholestazy - hiperbilirubinemia sprzężona, zwiększona aktywność ALP i GGT (u~50% chorych), niedokrwistość, hipoalbuminemia, zwiększone stężenie antygenu CA 19-9 (niewystraczająca czułość [zwłaszcza w przypadku małych guzów] i swoistość [wzrost w przypadku cholestazy niezależnie od jej przyczyny]. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 642
6) USG jamy brzusznej nie nadaje się do badań przesiewowych raka trzustki i monitorowania pooperacyjnego.
Badania obrazowe: USG - guz lity, hipoechogeniczny w stosunku do otaczającego miąższu trzustki albo widoczne pośrednie cechy guza; poszerzenie dróg żółciowych lub przewodu Wirsunga, powiększenie węzłów chłonnych, przerzuty w wątrobie; prawidłowy wynik nie wyklucza raka trzustki Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 642
Wskaż zdania prawdziwe:
1) nowotwór złośliwy nerki może przebiegać zarówno z niedokrwistością, jak i nadkrwistością;
2) rak jasnokomórkowy wcześnie daje przerzuty odległe, które mogą ulec regresji po usunięciu ogniska pierwotnego;
3) embolizacja tętnicy nerkowej nie ma znaczenia w terapii, u pacjenta z guzem nerki;
4) klasyczna triada objawów guza nerki (krwiomocz, guz wyczuwalny przez powłoki, ból w okolicy lędźwiowej) jest częsta, ale przeważnie wskazuje na znaczne zaawansowanie procesu nowotworowego;
5) nagłe wystąpienie żylaków sromu lub powrózka nasiennego nawet teoretycznie nie ma związku z patologią nerki lewej;
6) nabyta torbielowatość nerek uważana jest za stan przedrakowy.
a-2,4,6
b-2,3,4
c-1,3,5
d-1,2,6
e-1,5,6
d-1,2,6
1) nowotwór złośliwy nerki może przebiegać zarówno z niedokrwistością, jak i nadkrwistością;
,,Rozpoznanie, [Rak nerkowokomórkowy] Badania krwi: niedokrwistość (do 80%), rzadko hiperkalcemia lub czerwienica (wskutek nadmiernej produkcji erytropoetyny przez komórki raka)”
Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 925
2) rak jasnokomórkowy wcześnie daje przerzuty odległe, które mogą ulec regresji po usunięciu ogniska pierwotnego;
25% pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym jest diagnozowanych w stadium przerzutowym. Nefrektomia cytoredukcyjna jest opcją terapeutyczną dla starannie dobranej grupy pacjentów z przerzutowym rakiem nerkowokomórkowym. Po zabiegu cytoredukcji pacjenci są poddawani terapii systemowej.
3) embolizacja tętnicy nerkowej nie ma znaczenia w terapii, u pacjenta z guzem nerki;
,,Embolizacja tętnicy nerkowej: jako zabieg przygotowujący do nefrektomii lub zabieg paliatywny; celem jest zahamowanie krwiomoczu, zmniejszenie masy guza i ograniczenie krążenia obocznego”
Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 925
4) klasyczna triada objawów guza nerki (krwiomocz, guz wyczuwalny przez powłoki, ból w okolicy lędźwiowej) jest częsta, ale przeważnie wskazuje na znaczne zaawansowanie procesu nowotworowego;
,,Klasyczna triada objawów (krwiomocz, guz wyczuwalny przez powłoki, ból w okolicy lędźwiowej) obecnie występuje rzadko (<5% chorych).”
Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 925
5) nagłe wystąpienie żylaków sromu lub powrózka nasiennego nawet teoretycznie nie ma związku z patologią nerki lewej;
Żylaki powrózka nasiennego, z których większość jest lewostronna, są obserwowane u 11% mężczyzn z rakiem nerkowokomórkowym. Żylaki powrózka nasiennego objawiają się zwłaszcza u pacjentów przewlekle znajdujących się w pozycji leżącej. Nagłe pojawienie się żylaków powinno zawsze nasunąć podejrzenie raka nerkowokomórkowego, który uniemożliwia przepływ krwi w żyle jądrowej lewej uchodzącej do żyły nerkowej lewej nacieczonej przez guz. Żyła jądrowa prawa wpada do żyły głównej dolnej.
6) nabyta torbielowatość nerek uważana jest za stan przedrakowy.
,,U chorych z PNN i nabytą torbielowatością nerek istotnie częściej występuje nowotwór złośliwy nerki, który w połowie przypadków jest wieloogniskowy i obustronny. Nabyta torbielowatość nerek jest wskazaniem do okresowego (co 1-3 lata) wykonywania obrazowych badań przesiewowych w kierunku raka nerki.”
Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 925
Wskaż prawdziwe stwierdzenia:
1) Hipertriglicerydemia >1000mg/dl jest uważana za rzadki czynnik ryzyka ostrego zapalenia trzustki;
2) objaw Cullena jest markerem ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki;
3) w przebiegu ostrego zapalenia trzustki aktywność amylazy we krwi może utrzymywać się miesiącami, nawet po „wygaszeniu” choroby;
4) obecność zbiorników płynowych z martwicą >½ miąższu trzustki prognozują ciężki przebieg ostrego zapalenia trzustki wg CTSI;
5) przewlekłe zapalenie trzustki może być spowodowane zwężeniem i kamicą przewodu Wirsunga;
6) pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki rozwijają objawy niedoboru wszystkich witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
a-1,3,5,6
b-1,2,4,5
c-2,3,4,5
d-1,2,3,6
e-2,4,5,6
b-1,2,4,5
1) Hipertriglicerydemia >1000mg/dl jest uważana za rzadki czynnik ryzyka ostrego zapalenia trzustki;
[Ostre zapalenie trzustki] Przyczyny: najczęściej choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych oraz alkohol (lącznie odpowiedzialne za ~80% zachorowań), idiopatyczne (~10%), jatrogenne (endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna [ECPW], operacje w obrębie jamy brzusznej, hipertriglicerydemia (zwłaszcza zespół chylomikronii)>1000 mg/dl (11,3 mmol/l), nadczynność przytarczyc. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.626
2) objaw Cullena jest markerem ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki;
Objawy podmiotowe i przedmiotowe (...): zmiany wtórne - rzadko (zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół Pępka [objaw Cullena] lub w okolicy lędźwiowej [objaw Greya-Turnera] - w ciężkiej postaci OZT przebiegającej ze wstrząsem) Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.626
3) w przebiegu ostrego zapalenia trzustki aktywność amylazy we krwi może utrzymywać się miesiącami, nawet po „wygaszeniu” choroby
Badania laboratoryjne: Zaburzenia charakterystyczne dla OZT - zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych (zwykle>3xggn) a) lipza we krwi (największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT) b) amylaza we krwi i moczu - we krwi po upływie 48-72 h aktywność często wraca do normy mimo trwania choroby, zwykle utrzymuje się zwiększona aktywność amylazy całkowitej w moczu i aktywność proenzymu trzustkowego we krwi Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.626
4) obecność zbiorników płynowych z martwicą >½ miąższu trzustki prognozują ciężki przebieg ostrego zapalenia trzustki wg CTSI;
CTSI (0-10 pkt) = punktacja TK + punktacja martwicy; wynik > 7 pkt prognozuje ciężki przebieg ostrego zapalenia trzustki (OZT) i duże ryzyko zgonu. Martwica: nie ma - 0 pkt, 1/3 miąższu trzustki - 2pkt, 1/2 - 4 pkt, >1/2 - 6 pkt Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.627
5) przewlekłe zapalenie trzustki może być spowodowane zwężeniem i kamicą przewodu Wirsunga;
Patogeneza [Przewlekłego zapalenia trzustki] nie została w pełni wyjaśniona; prawdopodobnie jest konsekwencją nawracającego OZT, a następnie włóknienia. Przyczyny (wg systemu TIGAR-O): 1) toksyczno-metaboliczne (T) - alkohol (do 85% przypadków), palenie tytoniu, hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc), hiperlipidemia (rzadka i wątpliwa przyczyna), przewlekła niewydolność nerek, leki (np nadużywanie fenacetyny), toksyny 2) idiopatyczne (I) 3) genetyczne (G) - mutacje genu: trypsynogenu kationowego (genu PRSS1), CFTR (mukowiscydoza), inhibitora proteaz serynowych (SPINK-1), niedobór alfa1-antytrypsyny 4) autoimmunologiczne (A) 5) nawracające (recurrent - R) i ciężkie ostre zapalenie trzustki (OZT) - przebycie martwiczego, ciężkiego OZT, nawracające OZT, choroby naczyń lub niedokrwienie, popromienne 6) zaporowe (obstructive - O) - trzustka dwudzielna, zaburzenia czynność zwieracza Oddiego (kontrowersyjne), niedrożność przewodu trzustkowego (np. guz), uszkodzenia pourazowe przewodu trzustkowego, okołobrodawkowa torbiel ściany dwunastnicy. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.632, 633
6) pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki rozwijają objawy niedoboru wszystkich witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: 1)Terapia substytucyjna enzymami trzustkowymi. [...] 2) Uzupełnianie niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (zwłaszcza A i D) w biegunce tłuszczowej. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.633
Wskaż lek, który nie jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego:
a-perondopryl
b-amlodypina
c-indapamid
d-klonidyna
e-losartan
d-klonidyna
Leki hipotensyjne, grupy główne:
-diuretyki tiazydowe/tiazydopodobne (np. indapamid)
-β-blokery
-blokery kanału wapniowego (np. amlodypina)
-inhibitory ACE (ACEI) (np. perindopryl)
-blokery receptora angiotensynowego (ARB) (np. losartan)
Dodatkowe leki hipotensyjne:
-inhibitory reniny (aliskiren)
-α1-blokery (doksazosyna, terazosyna, prazosyna)
-leki działające ośrodkowo, hamujące aktywność układu współczulnego (metylodopa, klonidyna, rylmenidyna, moksonidyna)
-leki bezpośrednio zmniejszające napięcia ściany tętniczek (dihydralazyna, todralazyna)
-diuretyki pętlowe
-antagoniści aldosteronu
Zasady farmakoterapii:
Znaczna większość chorych wymaga leczenia skojarzonego, stosuj je więc od początku (najlepiej preparatem złożonym), z wyjątkiem chorych w podeszłym wieku z zespołem kruchości i chorych z NT 1. stopnia obciążonych małym ryzykiem sercowo-naczyniowym (szczególnie gdy ciśnienie tętnicze skurczowe wynosi <150 mm Hg). Rozpoczynanie od monoterapii możesz też rozważyć u chorych w wieku bardzo podeszłym. Na kolejnych etapach leczenia hipotensyjnego u większości chorych stosuj:
1) etap I – 2 leki, tj. ACEI/ARB + bloker kanału wapniowego albo diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny
2) etap II – 3 leki, tj. ACEI/ARB + bloker kanału wapniowego + diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny
3) etap III – dołącz spironolakton lub inny lek.
Wskaż diuretyk, który powinien być użyty w pierwszej kolejności w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorego z GFR <30 ml/min/1,73 m2 :
a- indapamid
b- hydrochlorotiazyd
c- spironolakton
d- furosemid
e- eplerenon
d- furosemid
W leczeniu nadciśnienia tętniczego diuretyki tiazydowe (np. hydrochlorotiazyd)/tiazydopodobne (np. indapamid) wykazują największą skuteczność u chorych z prawidłową czynnością wydalniczą nerek. Jeśli GFR <30 ml/min/1,73 m2 należy zastąpić je diuretykiem pętlowym (np. furosemid)
W przypadku nieosiągnięcia docelowych wartości ciśnienia tętniczego należy dołączyć antagonistę aldosteronu (np. spironolakton, eplerenon) pod warunkiem że eGFR ≥45 ml/min/1,73 m2 i stężenie potasu w surowicy ≤4,5 mmol/l.
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować ostry napad dny moczanowej:
a- amlodypina
b-losartan
c-perindopryl
d-indapamid
e-bisoprolol
d-indapamid
Hyperurykemia jest częstym działaniem niepożądanym leków z grupy diuretyków pętlowych, tiazydowych i tiazdyopodobnych. (indapamide). Z czasem podwyższone stężenie kwasu moczowegoo może prowadzić do pierwszego ostrego napadu dnu moczanowej lub zwiększonej częstości napadów u usób wcześniej zdiagnozowanych z dną. Stopień retencji kwasu moczowego jest zależny od dawki stosowanego leku.
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować suchy kaszel:
a- amlodypina
b- losartan
c- peridnopryl
d- indapamid
e- bisoprolol
c- peridnopryl
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi leków z grupy ACEi (np. perindopryl) są ból głowy (24%) oraz suchy kaszel (12%, częstość występowania u kobiet 3x większa niż u mężczyzn).
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować obrzęk okolicy kostek:
a- amlodypina
b- losartan
c- perindopryl
d- indapamid
e- bisoprolol
a- amlodypina
Obrzęki obwodowe są najczęstszym działaniem niepożądanym amlodypiny,. Objawiają się obrzękami kostek i kończyn dolnych niezależnie od retencji płynów w organiźmie. Czynniki ryzyka:
-zależne od dawki; dawki od 2.5 do 5 mg w porównaniu do dawek 10 mg charakteryzują się mniejszym ryzykiem wywołania obrzęków
-czas terapii > 6 miesięcy
-płeć damska
-dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować bradykardię:
a- amlodypina
b- losartan
c- perindopryl
d- indapamid
e- bisoprolol
e- bisoprolol
Jakie działania niepożądane mogą wystąpić w czasie stosowania beta-blokerów (np. bisoprolol)?
bradykardia – zwolnienie częstości rytmu serca blok przedsionkowo-komorowy nasilenie zespołu Raynaud nasilenie skurczu oskrzeli u osób chorych na astmę lub przewlekłą obturacyjną chorobę płuc zmęczenie, ból głowy, zaburzenia snu, bezsenność, depresja impotencja, utrata libido leki te mogą maskować objawy hipoglikemii (obniżenie stężenia glukozy we krwi), jak również nadczynności tarczycy mogą wpływać niekorzystnie na stężenie i skład tłuszczów (lipidów) w krwi, zwiększając stężenie frakcji lipoprotein LDL i trójglicerydów oraz zmniejszając stężenia frakcji HDL.
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować hiperkalemię:
a- amlodypina
b- hydrochlorotiazyd
c- perindopryl
d- indapamid
e- furosemid
c- perindopryl
Jakie objawy uboczne stosowania ACE-inhibitorów (np. peryndopryl) występują najczęściej?
niskie ciśnienie krwi (hipotensja) suchy uciążliwy kaszel - u 10% leczonych, dwa razy częściej u kobiet hiperkaliemia - zwiększenie stężenia potasu - u 10% leczonych bóle głowy, uczucie zmęczenia wysypka obrzęki twarzy, kończyn i okolic stawów oraz obrzęki błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego (obrzęk naczynioruchowy) - u mniej niż 1% leczonych.
Wskaż lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, który może spowodować hipokalemię:
a- walsartan
b- losartan
c- perindopryl
d- indapamid
e- ramipryl
d- indapamid
Indapamid, podobnie jak inne leki moczopędne, może zaburzać równowagę wodno-elektrolitową i powodować niedobory sodu, potasu, chloru. W okresie leczenia należy regularnie kontrolować stężenie tych jonów.
Stosowanie preparatu jest związane z ryzykiem wystąpienia hipokaliemii (zmniejszenia stężenia potasu we krwi). Szczególnie narażone są osoby w podeszłym wieku, niedożywione, stosujące równolegle wiele leków, z chorobą niedokrwienną serca, z niewydolnością serca, oraz osoby, u których występuje marskość wątroby, wodobrzusze i obrzęki.
Wskaż kombinację leków, której nie należy stosować w leczeniu nadciśnienia tętniczego:
a- perindopryl i indapamid
b- perindopryl i amlodypina
c- perindopryl i losartan
d- amlodypina i indapamid
e- losartan i amlodypina
c- perindopryl i losartan
Złożona blokada układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) pozostaje przedmiotem gorących dyskusji, jednak nie ulega wątpliwości, że dwu- lub trójstopniowa blokada tego układu jest przeciwwskazana. Obecnie w farmakoterapii dysponujemy blokerami receptora angiotensynowego, blokerami konwertazy angiotensyny oraz blokerami receptorów mineralokorykoidów, jednak w leczeniu można stosować tylko jeden z nich. Stosowanie kombinacji powyższych leków nie tylko nie poprawia efektów leczenia, lecz może spowodować ich pogorszenie. Prof. Andrzej Januszewicz, Medycyna Praktyczna Połączenie leków z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny z sartanami jest niewskazane ze względu na m. in. zwiększenie ryzyka wystąpienia hiperkaliemii, zwiększenie ryzyka rozwoju i nasilenia niewydolności nerek oraz zwiększenie ryzyka nagłych zgonów. Prof. Franciszek Kokot, Medycyna Praktyczna
Wskaż lek, którego stosowanie wiąże się z najwyższym ryzykiem wystąpienia zaburzeń wzwodu u mężczyzn:
a- amlodypina
b- losartan
c- perindopryl
d- bisoprolol
e- walsartan
d- bisoprolol
Przyczyny zaburzeń erekcji u chorych na nadciśnienie tętnicze są złożone. Wśród możliwych przyczyn bierze się pod uwagę zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego oraz zwiększoną sztywność naczyń doprowadzających krew do narządów płciowych. Pewną rolę mogą również odgrywać problemy psychologiczne wynikające ze świadomości przewlekłej choroby. Nasilenie zaburzeń erekcji może również wiązać się ze stosowaniem niektórych leków obniżających ciśnienie, zwłaszcza leków należących grupy beta-adrenolityków (bisoprolol) i leków moczopędnych. W badaniach klinicznych wykazano natomiast, że inne, często stosowane w terapii nadciśnienia tętniczego grupy leków, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny (perindopryl), sartany (losartan, walsartan) oraz antagoniści wapnia (amlodypina) nie nasilają zaburzeń erekcji. dr hab. med. Teresa Nieszporek, Medycyna Praktyczna
Do poradni zgłosił się mężczyzna z powodu bólu głowy i wzrostu ciśnienia tętniczego do wartości 210/110 mm Hg. Pacjent przyjmuje nieregularnie leki z powodu nadciśnienia tętniczego, takie jak perindopryl, indapamid i amlodypinę. Który z leków należy podać choremu w pierwszej kolejności w celu szybkiego obniżenia ciśnienia tętniczego?
a- ramipryl
b- perindopryl
c- kaptopryl
d- enerenal
e- amlodypina
c- kaptopryl
Stany pilne związane z nadciśnieniem tętniczym Definicja: Duży wzrost ciśnienia tętniczego bez towarzyszących postępujących powikłań narządowych Przykłady: Wysokie ciśnienie tętnicze z silnym bólem głowy, krwawieniem z nosa, znacznym niepokojem Miejsce leczenia: Oddział obserwacyjny izby przyjęć - kilka godzin obserwacji; wizyta kontrolna w ciągu kilku dni Leki: Doraźnie krótko działający lek hipotensyjny p.o. (np. kaptopryl, klonidyna); zmodyfikuj leczenie przewlekłe. Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.310
Wskaż lek, który należy zastosować w pierwszej kolejności w leczeniu nadciśnienia tętniczego u kobiety w ciąży:
a- ramipryl
b- perindopryl
c- kaptopryl
d- enerenal
e- metyldopa
e- metyldopa
Leczenie nadciśnienia tętniczego łagodnego lub umiarkowanego u kobiet w ciąży: lekami z wyboru są metyldopa, labetalol, metoprolol i blokery kanału wapniowego (nie stosuj ich jednocześnie z siarczanem magnezu ze względu na ryzyko hipotensji). ACEi i ARB są przeciwwskazane. Nie stosuj diuretyków w stanie przedrzucawkowym, jeśli diureza jest prawidłowa. CIśnienie skurczowe >170 mmHg lub ciśnienie rozkurczowe >110 mmHg u kobiety ciężarnej traktuj jako stan naglący. W takim przypadku konieczne jest niezwołczne przyjęcie do szpitala i rozważenie leczenia labetalolem i.v. lub metyldopą p.o.
Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.331
U 54-letniego chorego nie udało się obniżyć ciśnienia tętniczego do zamierzonych wartości, mimo stosowania trzech leków, takich jak perindopryl, amlodypina i indapamid. U tego chorego eGFR wynosi 64 ml/min/1,73 m2 , a stężenie potasu 4,1 mmol/l. Który z leków należy rozważyć w pierwszej kolejności jako kolejny lek obniżający ciśnienie tętnicze?
a- metyldopa
b- werapamil
c- doksazosyna
d- spironolakton
e- losartan
d- spironolakton
metyldopa - Jest to lek preferowany w leczeniu nadciśnienia u kobiet w ciąży, gdyż wykazuje skuteczność i bezpieczeństwo zarówno dla matki, jak i płodu.
Mechanizm działania metyldopy: w obwodowym układzie adrenergicznym aktywny metabolit metylodopy zachowuje się podobnie do noradrenaliny, o tyle w ośrodkowym układzie nerwowym hamuje przekaźnictwo adrenergiczne. Metylonoradrenalina działa prawdopodobnie przez pobudzanie receptorów 2-adrenergicznych w pniu mózgu. Powoduje to zmniejszenie uwalniania noradrenaliny do szczeliny synaptycznej i zmniejszenie napięcia układu współczulnego. Konsekwencją powyższego jest osłabianie naczyniozwężającego działania układu współczulnego.
werapamil - Niedihydropirydynowy bloker kanału wapniowego. Działając bezpośrednio na serce, wpływa hamująco na układ przewodzący serca, wydłuża czas przewodzenia pomiędzy przedsionkiem a komorą serca. Działa także na naczynia krwionośne, powoduje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich ścian tętnic i ich rozszerzenie. Obniża zwiększone ciśnienie tętnicze i zmniejsza opór naczyniowy. Przeciwwskazany u chorych z niewydolnością nerek.
doksazosyna - jest to dodatkowy lek przeciwnadciśnieniowy, podawany w kolejnym kroku po włączeniu spironolaktonu
Jako kolejne leki dołączane w terapii nadciśnienia tętniczego opornego można rozważyć α-adrenolityki i β-adrenolityki.
Źródło: https://www.mp.pl/medycynarodzinna/artykuly/138126,oporne-nadcisnienie-tetnicze-postepowanie-wpraktyce,1
spironolakton
Obowiązujące wytyczne wskazują, że u chorego z opornym nadciśnieniem tętniczym, u którego nie uzyskano kontroli ciśnienia tętniczego pomimo stosowania optymalnego skojarzenia 3 leków hipotensyjnych, zaleca się dołączenie jako kolejnego leku antagonisty aldosteronu (spironolakton) .
Źródło: https://www.mp.pl/medycynarodzinna/artykuly/138126,oporne-nadcisnienie-tetnicze-postepowanie-wpraktyce,1
losartan - Połączenie leków z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny z sartanami jest niewskazane ze względu na m. in. zwiększenie ryzyka wystąpienia hiperkaliemii, zwiększenie ryzyka rozwoju i nasilenia niewydolności nerek oraz zwiększenie ryzyka nagłych zgonów.
U nieprzytomnego pacjenta stwierdza się ciśnienie tętnicze 240/120 mm Hg. Jaki lek należy podać w pierwszej kolejności w celu obniżenia ciśnienia tętniczego?
a- indapamid
b- urapidyl
c- kaptopryl
d- amlodypina
e- losartan
b- urapidyl
W przypadku nadciśnienia tętniczego o wartościach > 180/120 mmHg, niezależnie od przyczyny, należy diagnozować nadciśnieniowy stan naglący (vs. stan pilny) oraz natychmiast rozpocząć obniżanie wartości ciśnienia tętniczego w określonym schemacie z wykorzystaniem leków: nitroprusydek sodu, fenoldopam, nitrogliceryna, dihydralazyna, labetalol, esmolol, fentolamina lub urapidil.
Stany naglące Definicja: Ciśnienie tętnicze >180/120 mmHg; powikłania narządowe (nieuchronne lub postępujące) wymagające obniżenia ciśnienia w celu uniknięcia poważnych następstw. Przykłady: encefalopatia nadciśnieniowa, krwawienia wewnątrzczaszkowe, ostra niewydolność serca z obrzękiem płuc, niestabilna choroba wieńcowa, świeży zawał serca, rozwarstwienie aorty, rzucawka Miejsce leczenia: hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii, ciągłe monitorowanie ciśnienia tętniczego Leki: lek hipotensyjny i.v -> (nitroprusydek sodu, fenoldopam, nitrogliceryna, dihydralazyna, labetalol, esmolol, fentolamina, urapidil) obniż ciśnienie tętnicze o 25% w ciągu 1h jeśli stan kliniczny stabilny -> obniżaj ciśnienie do 160/100 mmHg w ciągu 2-6h i do wartości prawidłowych w ciągu 24-48h Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str.310-311
Na SOR została przewieziona 80-letnia kobieta, która nie spożywała w domu żadnych pokarmów ani napojów przez ostatnie dwie doby z powodu złego samopoczucia. Ciśnienie tętnicze wynosi 80/50 mm Hg, a tętno 96/min. Stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 154 mmol/l, a stężenia potasu 4,8 mmol/l. Chora ma suche błony śluzowe jamy ustnej. Jaki płyn należy podać dożylnie w pierwszej kolejności?
a- 5% glukoza
b- 10% glukoza
c- 20% glukoza
d- 0,9% NaCl
e- 8,4% NaHCO3
d- 0,9% NaCl
Prawidłowe wartości sodu: 135‒145 mmol/l.
Prawidłowe wartości potasu: 3,5-5,1 mmol/l.
W przypadku niedoboru wody w ustroju przebiegającym ze zwiększoną molalnością płynów ustrojowych mówimy o odwodnieniu hipertonicznym. Najczęstszą przyczyną jest niedostateczny pobór wody (np. u osób nieprzytomnych, u osób starszych ze zmniejszonym pragnieniem). W leczeniu odwodnienia hipertonicznego należy uwzględnić określony schemat obniżania poziomu sodu, ponieważ zbyt szybkie wyrównanie hipertonii płynu pozakomórkowego zagraża obrzękiem mózgu.
Leczenie odwodnienia hipertonicznego: Podawaj płyny hipotoniczne: 1) p.o. -> płyny bezglukozowe, np. niesłodzona herbata, woda stołowa 2) i.v.-> przetaczaj płyny hipotoniczne (wyjątkiem jest hipotensja -> do chwili jej wyrównania przetaczaj płyny izotoniczne), wolno, aby zmniejszanie hipertonii przestrzeni poza- i śródkomórkowej zachodziło jednocześnie (zbyt szybkie wyrównanie hipertonii płynu pozakomórkowego zagraża obrzękiem mózgu). Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 1265 Lecznie hipernatremii: Wybierz płyn do przetoczenia w zależności od stanu nawodnienia: 1) hipowolemia -> 0,9% NaCl do chwili uzyskania prawidłowego ciśnienia tętniczego, następnie mieszanina 0,45% roztworu NaCl i 5% roztworu glukozy w stosunku 1:1 Źródło: Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2017, str. 1275
Na SOR został przywieziony 41-letni chory z powodu zasłabnięcia. Choruje on na cukrzycę typu 1 od 25 lat, która jest leczona insuliną. U chorego tego stwierdza się w badaniach krwi pH 7,2 oraz HCO3 10 mmol/l. Stężenie sodu wynosi 139 mmol/l, a potasu 4,9 mmol/l. Stężenie glukozy we krwi wynosi 380 mg/dl. Jaki lek należy podać dożylnie w pierwszej kolejności?
a- 0,9% NaCl
b- insulinę, 0,9% NaCl , 0,3% KCL 10%
c- insulina 5% glukoza
d- insulina 10% glukoza
e- 8,4% NaHCO3
a- 0,9% NaCl
Leczenie ostrych powikłań cukrzycy takich jak kwasica ketonowa (prawidłowe pH krwi tętniczej 7,35-7,45) i śpiączka ketonowa rozpoczynamy od nawadniania 0,9% roztworem NaCl. Dopiero po przywróceniu równowagi gospodarki kwasowo-zasadowej rozpoczynamy zmniejszanie hiperglikemii z pomocą insulinoterapii i.v. Roztwór glukozy 5% dołączamy dopiero w przypadku zmniejszenia glikemii <250 mg/dl w trakcie nawadniania 0,9% NaCl. Dopiero w następnym kroku wyrównujemy niedobór potasu roztworem KCl. Wodorowęglan sodu podajemy tylko przy pH krwi tętniczej <6,9.
Pytanie jest kontrowersyjne, jeśli autorowi chodziło o pierwszą czynność to jest to nawadnianie 0,9% NaCl, ale napewno nie jest to działanie, które jest wystarczające do ustabilizowania pacjenta. Pytanie jest jednak o lek, a nie leki, dlatego zaznaczamy odpowiedź A.
Leczenie ostrych powikłań cukrzycy 1. Nawadniaj - przetocz 6-10 l płynów i.v. w ciągu 24h-48h pod kontrolą stanu krążenia. 1) 1000 ml 0,9% NaCl w ciągu 1h 2) 500 ml/h 0,9% NaCl i.v. przez następnych 4h 3) później 250 ml/h 0,9% NaCl i.v.aż do przywrócenia gospodarki kwasowo zasadowej. 4) gdy glikemia zmniejszy się <13,9 mmol/l (250 mg/dl) -> dołącz wlew i.v. 5% roztworu glukozy 100 ml/h (w stanach zwiększonego katabolizmu - np. zakażenie, nadczynność tarczycy, ciąża - stosuj 10% roztwór glukozy we wlewie i.v. 70 ml/h) 5) po dołączeniu roztworu glukozy, jeśli upłynęły >24h od rozpoczęcia leczenia, zmniejsz wlew 0,9% NaCl i.v. do 150 ml/h. 6) w razie hipernatremii >150 mmol/l [...] 2. Zmniejsz hiperglikemię - rozpocznij insulinoterpię i.v. (stosuj insulinę krótko działającą lub szybko działający analog) 1) początkowo wstrzyknij i.v. 0,1 j./kg mc. (4-8 j./h) 2) niezwłocznie rozpocznij ciągły wlew i.v. 0,1 j./kg mc./h (4-8 j.) i monitoruj glikemię co 1h 3) utrzymuj stałe zmniejszanie się glikemii o 2,8 - 3,9 mmol/h (50-70 mg/dl/h), maks. o 5,6 mmol/h (100 mg/dl/h), poprzez zmiany dawki insuliny; jeśli w ciągu 1h nie dochodzi do oczekiwanego zmniejszenia glikemii -> zwiększ dawkę insuliny (możesz podwoić), ponownie oceń skuteczność leczenia po 1h i odpowiednio dostosuj dawkę insuliny. Przy glikemii <13,9 mmol/l (250 mg/dl) dołącz wlew i.v. 5% glukozy. 3. Wyrównuj niedobór potasu: 1)jeśli kaliemia < 5,5 mmol/l, rozpocznij podawanie KCl i.v.: a)<3 mmol/l -> 25 mmol/h KCl (we wlewie przez cewnik centralny albo do 2 żył obwodowych), wstrzymaj na godzinę podawanie insuliny; b) 3-4 mmol/l -> 15-20 mmol/h KCl; c) 4-5 mmol/l -> 10-15 mmol/h KCl; d) 5-5,5 mmol/l -> 5-10 mmol/h KCl 2) jeśli kaliemia >5,5 mmol/l -> nie podawaj KCl, ale zaplanuj częste komtrole; pamiętaj, że niedobór potasu ujawnia się w miarę elczenia insuliną oraz że ulega nasieleniu wraz ze wzrostem pH (pamiętaj o suplementacji KCl po wyrównaniu kwasicy wodorowęglanem sodu) 4. Wyrównuj kwasicę: 1) Łagodna i umiarkowana kwasica ustępuje w miarę nawadniania, podawania insuliny i wyrównywania zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej 2) wodorowęglan sodu podawaj tylko przy pH krwi tętniczej <6,9 (i tylko do chwili, gdy pH osiągnie 7,0). Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str. 935-936
79-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z powodu złego samopoczucia. W badaniach krwi stwierdzono stężenie hemoglobiny 10 g/dl. Wartości MCV, MCH i MCHC są poniżej zakresu normy. Liczba płytek krwi i leukocytów jest prawidłowa. Wskaż, którą z chorób należy wykluczyć u tego chorego w pierwszej kolejności:
a- niedobór b12
b- ca j. grubego
c- hemochromatoza
d- niedobór kw. foliowego
e- PChN
b- ca j. grubego
Charakterystyka erytrocytów, zwłaszcza średniej objętości erytrocytów (MCV) pozwala na wstępne różnicowanie przyczyny niedokrwistości:
Niedokrwistość mikrocytowa z obniżeniem MCV -> niedokrwistość chorób przewlekłych (niektóre przypadki), niedokrwistość z niedoboru żelaza, wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna
Niedokrwistość normocytowa MCV (N) -> niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość w przewlekłej chorobie nerek, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość spowodowana naciekiem lub wyparciem szpiku, zespół mielodyspalastyczny, wczesna faza niedokrwistości z niedoboru żelaza
Niedokrwistość makrocytowa MCV podwyższone -> chemioterapia, alkoholizm, neidokrwistość aplastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego, zespół mielodsyplastyczny
Nedokrwistość z niedoboru żelaza, przyczyny niedoboru: 1) utrata krwi (główna przyczyna) - krwawienie z przewodu pokarmowego (w tym spowodowne przez stosowanie ASA i innych NSLPZ, raka jelita grubego, raka żołądka, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, angiodysplazję) [...] Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.1018 Niedokrwistość chorób przewlekłych - Niedokrwistość będąca wynikiem zmniejszenia produkcji erytrocytów na skutek pobudzenia odporności komórkowej oraz zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych i hepcydyny. [...]. Przyczyny: zakażenia bakteryjne, pasożytnicze i grzybicze, nowotwory złośliwe, choroby autoimmunologiczne. Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.1021
W ramach badań przesiewowych w kierunku cukrzycy u bezobjawowego 68-letniego mężczyzny wykonano na czczo badanie stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej, które wyniosło 152 mg/dl. U chorego tego należy:
a- rozpoznać DM2, rozpocząć farmakoterapię metforminą przy braku przeciwskazań
b- powtórzyć badanie stęż. glukozy glukometrem w dowolnym czasie
c- powtorzyć glikemię w krwi żylnej na czczo
d- wykonać ogtt
e- powtórzyć glikemię w żylnej na czczo za rok
c- powtorzyć glikemię w krwi żylnej na czczo
Przy diagnostyce cukrzycy, należy stosować algorytm rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
Po oznaczeniu glikemii na czczo, w zależności od poziomu cukru we krwi, należy:
a) >7mmol/l (126 mg/dl) -> ponownie oznaczyń glikemię na czczo. Dopiero w przypadku ponownego wyniku >7 mmol/l (126 mg/dl) należy rozpoznać cukrzycę i rozpocząć leczenie.
b) 5,6-6,9 mmol/l (100-125 mg/dl) -> wykonać OGTT (doustny test tolerancji 75 g glukozy z oznaczeniem glikemii na czczo i po 2h)
c) <5,6 mmol/l (100 mg/dl) -> rozważyć coroczne badanie kontrolne w kierunku czunnyków ryzyka miażdżycy, w tym oznaczenia glikemii.
74-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z powodu krwistego zabarwienia moczu. Badanie moczu wykazało zwiększoną liczbę erytrocytów w moczu. Wskaż badanie, od którego należy rozpocząć diagnostykę różnicową krwiomoczu u tego chorego:
a - usg j. brzusznej
b- scyntygrafia nerek
c- urografia
d- biopsja nerek
e - biopsja prostaty
c- urografia
W przypadku krwiomoczu makroskopowego i starszego wieku przyczyny pozakłębuszkowe są bardziej prawdopodobne od glomerulopatii (diagnozowanych za pomocą biopsjii nerki). […] Przy braku cech wskazujących na przyczynę kłębuszkową należy przeprowadzić pełną diagnostykę, obejmującą badania obrazowe górnego odcinka układu moczowego (urografia klasyczna lub urografia techniką spiralnej TK), cystoskopia i badanie cytologiczne moczu [….].
Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str. 84-85 Urografia jest badaniem czynnościowo-morfologicznym. Podany dożylnie środek cieniujący wydzielany jest przez miąższ nerkowy do układów kielichowo miedniczkowych nerek. Badanie urograficzne pozwala ocenić czynność wydzielniczą nerek, stopień utrudnienia odpływu moczu z nerek i moczowodów, anatomię dróg moczowych.
Stężenie kreatyniny w surowicy krwi zależy przede wszystkim od czynności wydalniczej nerek oraz od:
a- wzrostu
b- ilości tk. tłuszcz.
c- m. ciała
d- m. mięśniowej
e- ilości spożywanego białka
d- m. mięśniowej
Kreatynina jest produktem metabolizmu mięśni szkieletowych (Rozpadu fosfokreatyny, gromadzącej energię w wiązaniach wysokoenergetycznych.) Jej stężenie możemy oznaczać zarówno we krwi jak i w moczu. Ze względu na wydalanie wyłącznie przez nerki (filtracja w kłębuszkach nerkowych) kreatynina jest wykorzystywana do oceny GFR, czyli wielkości przesączania kłębuszkowego.
Małe stężenie kreatyniny w surowicy krwi występuje u osób z chorobami prowadzącymi do zaniku mięśni, niedożywionych, wyniszczonych, z ciężką chorobą wątroby, u osób z małą masą mięśni szkieletowych (np. po amputacjach kończyn) oraz u kobiet w ciąży.
W pierwotnej nadczynności tarczycy występują następujące odchylenia w badaniach:
a- zwiększone tsh i zwiększone ft4
b- zwiększone tsh i zmniejszone ft4
c- prawidłowe tsh i zmniejszone ft4
d- zmniejszone tsh i zwiększone ft4
e- zmniejszone tsh i zmniejszone ft4
d- zmniejszone tsh i zwiększone ft4
Podział nadczynności tarczycy:
a) pierwotna - tarczycowa, wskazuje na nią zmniejszony poziom TSH. Regulacja wydzielania hormonu tyreotropowego odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, przez zwiększony poziom tyroksyny (FT4) i trójjodotyroniny (FT3).
b) wtórna - przysadkowa, wskazuje na nią zwiększony poziom TSH. Przedni płat przysadki wydziela nadmierną ilość hormonu tyreotropowego pobudzającego tarczycę do wydzielania tyroksyny (FT4) i trójjodotyroniny (FT3).
Zarówno pierwotną jak i wtórną nadczynność tarczycy cechuje obecność tyreotoksykozy - nadmiaru hormonów tarczycy wywołujących objawy kliniczne.
W pierwotnej niedoczynności tarczycy występują następujące odchylenia w badaniach:
a- zwiększone tsh i zwiększone ft4
b- zwiększone tsh i zmniejszone ft4
c- prawidłowe tsh i zmniejszone ft4
d- zmniejszone tsh i zwiększone ft4
e- zmniejszone tsh i zmniejszone ft4
b- zwiększone tsh i zmniejszone ft4
Podział niedoczynności tarczycy:
a) pierwotna - bezpośrednie uszkodzenie tarczycy, uniemożliwiające produkcję hormonów FT4 oraz FT3. Najczęściej w wyniku przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroba Hashimoto), lub całkowitego wycięcia tarczycy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy objawy kliniczne są najsilniej wyrażone. W badaniach hormonalnych: TSH zwiększone (podstawowe kryterium!), zmniejszone stężenie FT4, stężenie FT3 dość często prawidłowe, czasem zmniejszone.
b) wtórna - wskutek niedoboru lub braku wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH) w wyniku niedoczynności przedniego płata przysadki. W badaniach hormonalnych: TSH zmniejszone, zmniejszone stężenie FT4, stężenie FT3 dość często prawidłowe, czasem zmniejszone.
c) trzeciorzędowa - wskutek braku lub niedoboru tyreoliberyny (TRH) w wyniku uszkodzenia podwzgórza, lub przerwania ciągłości szypuły przysadki. W badaniach hormonalnych: TSH zmniejszone, zmniejszone stężenie FT4, stężenie FT3 dość często prawidłowe, czasem zmniejszone.
W ostrym zapaleniu trzustki stwierdza się najczęściej następujące nieprawidłowości w badaniach krwi:
a- up amylaza i lipaza
b- down amylaza i lipaza
c- up amylaza , down lipaza
d- down amylaza, up lipaza
e- up amylaza i ok lipaza
a- up amylaza i lipaza
W wyniku ostrego zapalenia trzustki (OZT) dochodzi do przedwczesnej aktywacji proenzymów trzustkowych (zwłaszcza trypsyny), ostrego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek. Sąsiadujące z trzustką struktury ulegają ,,wytrawieniu” na skutek działania na białka i lipidy z których są zbudowane, enzymów trzustkowych, takich jak lipaza i amylaza.
Zaburzenia charakterystyczne dla OZT - zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych (zwykle >3x ggn): a) lipzy we krwi (największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT) b) amylazy we krwi i w moczu - we krwi po upływie 48-72 h aktywność często wraca do normy mimo trwania choroby; utrzymuje się zwiększona aktywność amylazy całkowitej w moczu i aktywność izoenzymu trzustkowego we krwi. Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str. 685
25-letnia kobieta zgłosiła się do lekarza z powodu częstego bolesnego oddawania moczu od kilku godzin. Który z parametrów badania ogólnego moczu wykonany u tej kobiety wskazuje na zakażenie układu moczowego:
a- glukoza w moczu
b- niski ciężar właściwy moczu
c- niskie ph moczu
d- białko w moczu
e - wzrost leukocytow w moczu
e - wzrost leukocytow w moczu
Objawy, z którymi zgłosiła się pacjentka wskazują na zakażenie układu moczowego (ZUM). Rozpoznanie możemy postawić na podstawie:
a) objawów klinicznych - dysuria, częstomocz, ból w okolicy nadłonowej, nietrzymanie moczu, krwiomocz (~40% przypadków)
b) wyników badań laboratoryjnych - badanie ogólne moczu: leukocyturia, wałeczki leukocytowe (przemawiają za odmiedniczkowym zapaleniem nerek), krwinkomocz (często w zapaleniu pęcherza moczowego u kobiet), posiew moczu, badania krwi (lukocytoza, wzrost OB, wzrost CRP)
Uwaga bakteriomocz znamienny pozwala postawić rozpoznanie ZUM tylko u osoby z objawami klinicznymi!
Pozostałe nieprawidłowe parametry badania ogólnego moczu mogłyby wskazywać na:
A. obecność glukozy w moczu. - cukrzyca, stosowanie leków z grupy flozyn
B. niski ciężar właściwy moczu.- choroby nerek prowadzące do upośledzenia zagęszczania moczu, np. niewydolność nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek moczówka nerkowa, niedobór hormonu wazopresyny (moczówka prosta).
C. niskie pH moczu.- dieta bogatobiałkowa, gorączka
D. obecność białka w moczu - utrata >3,5g białka/d wskazuje na białkomocz nerczycowy. Najczęstsze przyczyny: kłębuszkowe zapalenie nerek, cukrzycowa choroba nerek, skrobiawica nerek, choroby krwi (gammapatia monoklonalna, np. szpiczak plazmocytowy), nowotwory, polekowe uszkodzenie nerek, zakrzepica żył nerkowych
U 72-letniego mężczyzny z nowo rozpoznanym rakiem płuca stwierdzono w badaniach stężenie sodu w surowicy krwi 119 mmol/l. U mężczyzny nie stwierdza się obrzęków ani cech odwodnienia. Kilkukrotny dożylny wlew 500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu nie spowodował podwyższenia stężenia sodu w surowicy krwi. Wskaż, które postępowanie należy zastosować w celu normalizacji stężenia sodu we krwi:
a- 3% NaCl
b- 10% NaCl
c- dosalanie
d- ograniczenie podaży wody
e- zwiększenie podaży wody
d- ograniczenie podaży wody
Podział hiponatremii ze względu na stężenie Na+:
1) łagodna - 130-134 mmol/l
2) umiarkowana - 125-129 mmol/l
3) ciężka <125 mmol/l
Rak płuca często współistnieje z zespołem paranowotworowym nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH). SIADH cechuje się zwiększoną retencją wody z normalnym wydalaniem NA+, czego skutkiem jest hiponatremia hipotoniczna. U pacjenta możemy podejrzewać takie rozpoznanie.
Niepodjęcie skutecznego leczenia w ciężkich przypadkach zagraża obrzękiem mózgu, a zbyt szybki wzrost natremii wskutek agresynego leczenia grozi wystąpieniem osmotycznego zespołu demielinizacyjnego.
Leczenie hiponatremii hipotonicznej: 1. Usuń lub lecz przyczynę SIADH, jeżeli do możliwe. *Należy zachować szczególną ostrożność! Ustąpienie przyczyny może spowodować gwałtowny wzrost klirensu wolnej wody i groźne, szybkie zwiększenie natremii. Należy monitorować objętość moczu - diureza >100 ml/h wskazuje na zwiększenie usuwania przez nerki wolnej wody. 2.Ogranicz podaż płynów do 500-1000 ml/24h, uwzględniając również płynne pokarmy. Objętość przyjmowanych płynów powinna być równa objętości moczu wydalanego w ciągu doby minus 500 ml. [...] 3.W umiarkowanej lub ciężrkiej hiponatremii albo gdy ograniczenie podaży płynów jest nieskuteczne lub nieakceptowalne, zwiększ podaż sodu p.o. lub i.v. wraz z diuretykiem pętlowym w małej dawce (furosemid 20-40 mg/d), rozważ stosowanie mocznika 0,25-0,5 g/kg mc./d p.o. 4. Nie stosuj rutynowo inhibitorów receptora wazopresynowego V2 (waptanów) w leczeniu hiponatremii spowodowanej SIADH, zwłaszcza gdy hiponatremia jest ciężka.
U 76-letniego mężczyzny stwierdzono stężenie TSH wynoszące 16 mIU/l i obniżone stężenie FT4. U mężczyzny rozpoczęto leczenie lewotyroksyną. Która z wymienionych dawek będzie najlepsza przy rozpoczęciu leczenia lewotyroksyną u tego pacjenta:
a- 25 µg/d
b- 75 µg/d
c- 100 µg/d
d- 150 µg/d
e- 200 µg/d
a- 25 µg/d
Niedoczynność tarczycy jest bezwzględnym wskazaniem, do substytucyjnego leczenia lewotyroksyną przez całe życie. Przed włączeniem leczenia należy diagnozować pacjentów pod kątem przyspieszenia rytmu serca. W przypadku diagnozy należy włączyć dodatkowo beta-bloker.
Lewotyroksynę podajemy raz na dobę, na czczo, 30-60 minut przed śniadaniem. [...] Dawkę dobową należy ustalać indywidualnie: u dorosłych pełna dawka substytucyjna wynosi 1,6-1,7 ug/kg/d, a w starszym wieku mniej, nawet 1,0 ug/kg/d [....]. Rozpocznij od małej dawki (25-50 ug/d), zwiększaj co 2-4 tyg., by dojść do dawki optymalnej w ciągu ~3 mies.; czas ten trzeba wydłużyć u chorych w podeszłym wieku lub z chorobą serca. Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str. 805
W leczeniu niepowikłanego zapalenia pęcherza moczowego lekiem pierwszego wyboru nie jest:
a- furazydyna
b- kotrimokzazol
c- trimetoprim
d- fosfomycyna
e- klindamycyna
e- klindamycyna
Leki pierwszego wyboru: p.o. nitrofurantoina (w PL dostępna pochodna nitrofurantoiny - furazydyna), kotrimoksazol, trimetoprim, fosfomycyna.
Leki drugiego wyboru: p.o. amoksycylina z kwasem klawualnowym, cefaklor, amoksycylina
Obraz kliniczny: Najczęściej dysuria, częstomocz i ból w okolicy nadłonowej, nietrzymanie moczu i krwiomocz (w ~40% przypadków) oraz tkliwość uciskowa okolicy nadłonowej. Stwierdza się leukocyturię i zwykle bakteriomocz >10^5 CFU/ml. Nieleczone trwa od kilku do kilkunastu dni. Badania obrazowe i posiew moczu zwykle wykonuje się dopiero wtedy, gdy objawy nie ustępują w trakcie leczenia lub nawracają w ciągu 1-4 tyg. Leczenie: 1.Leki pierwszego wyboru: -p.o. nitrofurantoina 100 mg 2xdz. przez 3-5 dni (w Polsce jest dostępna inna pochodna nitrofuranu - furazydyna 100 mg 4x dz.; nie stosuj u chorych z eGFR < 60 ml/min/1,73 m^2) -kotrimoksazol 960 mg 2xdz. przez 3 dni. Jeżeli na danym terenie oporność E.coli na kotrimoksazol wynosi >20% -> zastosuj zamiast kotrimoksazolu i trimetoprimu inny lek pierwszego wyboru [...] lub lek drugiego wyboru -trimetoprim 100 mg 2 x dz. przez 3-7 dni -fosfomycyna 3,0g jednorazowo 2. Leki drugiego wyboru: -p.o. amoksycylina z kwasem klawulanowym 625 mg 2xdz. przez 3-7 dni -cefaklor 250 mg 3xdz. przez 3-7 dni -amoksycylina 500 mg 3x dz. przez 7-10 dni (nie stosuj w leczeniu empirycznym) Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.1002-1003
U 24-letniego chorego na cukrzycę typu 1, leczonego insuliną w 4 wstrzyknięciach podskórnych na dobę, doszło do nagłej utraty przytomności. Pacjent oddycha prawidłowo i jego tętno wynosi 120/minutę. W takiej sytuacji należy:
a- 5%glukozy ASAP
b- 20% glukozy ASAP
c- insulina podskórnie ASAP
d- insulina dożylnie ASAP
e- oznaczyć stęż. glukozy i dopiero zdecydować o podaży glukozy lub insuliny dożylnie
e- oznaczyć stęż. glukozy i dopiero zdecydować o podaży glukozy lub insuliny dożylnie
W przypadku utraty przytomności przez pacjenta chorującego na cukrzycę I typu, przewlekle leczonego insuliną w pierwszej kolejności podejrzewamy hipoglikemię polekową (objawy wskazujące na rozpoznanie u pacjenta: nagła utrata świadomości, regularne podania insuliny).
Innym powikłaniem cukrzycy prowadzącym do utraty przytomności może być śpiączka ketonowa, powikłanie nagłego i znacznego niedoboru insuliny (objawy wskazujące na rozpoznanie u pacjenta: tachykardia, utrata przytomności, częstsze występowanie w przypadku cukrzycy I typu, rozpoznanie wyklucza jednak prawidłowy tor oddechowy i regularne, udokumentowane podania insuliny)
Przed rozpoczęciem leczenia hipoglikemii należy jednak oznaczyć stężenie glukozy i dopiero na podstawie wyniku włączyć leczenie. U pacjenta mogło dojść do utraty przytomności np. w wyniku urazu i nieuzasadnione podanie roztworu glukozy lub insuliny może stanowić zagrożenie dla jego zdrowia.
Hipoglikemia polekowa: [...] Klinicznie istotną hipoglikemię definuje się jako stężenie glukozy <3 mmol/l (54 mg/dl), a ciężką hipoglikemię - jako każdy epizod hipoglikemii przebiegający z upośledzeniem funkcji poznawczych i wymagający pomocy drugiej osoby.. Przyczyny: zbyt duża dawka leku hipoglikemizującego (insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika) w stosunku do podaży pokarmów i intensywności wysiłku fizycznego; upośledzenie fizjologicznych mechanizmów przeciwdziałających hipoglikemii lub ją sygnalizujacych (nieświadomość hipoglikemii), zmniejszona endogenna produkcja glukozy (np. po spożyciu alkoholu); zwiększona wrażliwość na działanie insuliny (np. po schudnięciu) [...] Epizody hipoglikemii występują znacznie rzadziej u chorych na cukrzycę typu 2, nawet podczas stosowania instensywnej insulinoterapii. 1) objawy ogólne - nudności, ból głowy; 2) poty, kołatanie serca, drżenie, głód - spowodowane pobudzeniem współczulnego układu nerwowego [...] 3) splątanie, senność, trudności w mówieniu, zaburzenia koordynacji, nietypowe zachowania, zaburzenia widczenia, wędrujące parestezje, śpiączka - objawy neuroglikopenii (niedoboru glukozy w OUN) przy glikemii <3 mmol/l (54 mg/dl) Leczenie: 1. Hipoglikemia łagodna lub ciężka (u osoby z zaburzeniami świadomości, mogącej połykać) [...] 2. Hipoglikemia ciężka (u osoby nieprzytomnej lub z zaburzeniami świadomości, niemogącej połykać) -> wlew i.v. 20% roztworu glukozy (w dawce 0,2 g glukozy/kg/mc. (1 ml/kg mc.), następnie wlew 10% roztworu glukozy do chwili poprawy świadomości umożliwiającej spożycie węglowodanów. [...] Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str. 939 Kwasica i śpiączka ketonowa: Ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, powstających w wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny. Charakterystyczną cechą jest obecność ciał ketonowych w surowicy i w moczu. Może wystąpić w przebiegu cukrzycy każdego typu, często jest manifestacją cukrzycy typu I. [...] Objawy podmiotowe: nadmierne pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, osłabienie, uczucie zmęczenia i senność, zawroty i ból głowy, nudności i wymioty, ból brzucha, ból w klatce piersiowej, zaburzenia świadomości aż do śpiączki. Objawy przedmiotowe: hipotensja, tachykardia, przyśpieszony i pogłębiony oddech (oddech Kussmaula), tzw. oddech kwasiczy, a później spłycony (gdy dochodzi do wyczerpania mięśni oddechowych), objawy odwodnienia (utrata masy ciała, zmniejszenie napięcia skóry), osłabienie odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy Leczenie: 1.Nawadniaj - przetocz 6-10 l płynów i.v. w ciągu 24-48h pod kontrolą stanu krążenia : 1) 1000 ml 0,9% NaCl i.v. w ciągu 1h 2) 500 ml/h 0,9% NaCl i.v. przez następne 4h 3) później 250 ml/h 0,9% NaCl i.v. aż do przywrócenia równowagi gospodarki kwasowo-zasadowej 4) gdy glikemia zmniejszy się do <13,9 mmol/l (250 mg/dl) -> dołącz wlew i.v. 5% roztworu glukozy 100 ml/h [...] Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.934
Przyczyną wystąpienia szmeru oskrzelowego nad płucami jest:
a- przewlekłe zapalenie oskrzeli
b- zapalenie płuc
c- niedodma płuc z obturacją
d- rozedma płuc
e- astma
b- zapalenie płuc
Szmer oskrzelowy ma szerokie spektrum częstotliwości i prawidłowo słyszalny jest tylko nad tchawicą lub dużymi oskrzelami.
Szmery oddechowe w wybranych przypadkach:
A. przewlekłe zapalenie oskrzeli- najczęściej współistniejące z rozedmą płuc jako składowa POChP. Zjawiskami osłuchowymi w zaawansowanym zapaleniu oskrzeli są świsty i furczenia. Dodatkowo w POChP w badaniu przedmiotowym stwierdza się wypuk nadmiernie jawny, ściszony szmer pęcherzykowy i wydłużony wydech.
B. zapalenie płuc- w wyniku zajęcia pęcherzyków płucnych naciekiem zapalnym dochodzi do stłumienia fizjologicznego szmeru pęcherzykowego. Dzięki stłumieniu szmer oskrzelowy słyszalny fizjologicznie wyłącznie nad tchawicą i dużymi oskrzelami może być słyszalny również nad zajętym zapaleniem płatem płuca. W wyniku nacieku zapalnego w badaniu przedmiotowym stwierdzamy również - wzmożone drżenie głosowe, stłumienie odgłosu opukowego oraz trzeszczenia.
C. niedodma płuca z obturacją- występująca w wyniku obturacji dróg oddechowych np. w wyniku zwiększonego wydzielania śluzu w mukowiscydozie. Brak przepływu powietrza powoduje niedodmę segmentową, ostatecznie powstanie rozstrzeni i torbieli. Występującymi zjawiskami osłuchowymi są furczeia i świsty oraz rzężenia.
D. rozedma płuc-najczęściej współistniejąca z przewlekłym zapaleniem oskrzeli jako składowa POChP. W zaawansowanej rozedmie - wdechowe ustawienie klatki piersiowej.
E. astma - rozlane, obustronne świsty (głównie wydechowe) i furczenia, wydłużony wydech (niekiedy objawy słyszalne tylko podczas natężonego wydechu); podczas zaostrzeń Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.490
Wskaż próg, powyżej którego rozpoznaje się zespół bezdechu sennego lub zespół śródsennego osłabienia oddychania:
a- 1 okres bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
b- 5 okresów bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
c- 15 okresów bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
d- 25 okresów bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
e- 50 okresów bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
c- 15 okresów bezdechu (trwający 10 sekund lub dłużej) lub niedostatecznego oddychania (zmniejszenie oddychania o 50% trwające 10 sekund lub dłużej) na godzinę snu
Potwierdzenie rozpoznania za pomocą badania snu (polisomnografii lub poligrafii) [...] oraz oceny występowania objawów wg kryteriów AASM (American Academy of Sleep Medicine): 1) 15 epizodów oddechowych (bezdechy, spłycenia oddychania, przebudzenia związane z wysiłkiem oddechowym) na godzinę snu (niezależnie od obecności objawów klinicznych). 2) Liczba bezdechów, spłyceń oddychania oraz przebudzeń związanych z wysiłkiem oddechowym (wskaźnik RDI) > 5 u osoby z ponad 1 z poniższych objawów: a) zasypianie wbrew własnej woli, nadmierna senność dzienna, nieefektywny sen, zmęczenie lub bezsenność b) przebudzenia z uczuciem zatrzymania oddechu, duszności lub dławienia c) osoba zasypiająca z chorym stwierdza podczas snu głośne chrapanie lub bezdechy Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.560-561
Wskaż objawy retencji CO2 w ostrej nakładającej się na przewlekłą niewydolności oddechowej typu II:
1) splątanie;
2) zimny obwód ciała;
3) trzepoczące drżenie rąk;
4) tachykardia zatokowa;
5) tętno skaczące.
a- 1,2
b- 2,4
c-2,4,5
d- 1,3,5
e- 1
d- 1,3,5
Niewydolność oddechowa to stan, w którym zaburzenia czynności układu oddechowego upośledzają wymianę gazową w płucach i prowadzą do hipoksemii (obniżenia we krwi tętniczej ciśnienia parcjalnego tlenu [PaO2] <60 mm Hg [8,0 kPa]) lub hiperkapnii (wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla [PaCO2] ≥45 mm Hg [6,0 kPa]). Wyróżnia się niewydolność hipoksemiczną (bez hiperkapnii – częściowa; typ 1) i hipoksemiczno-hiperkapniczną (całkowita; typ 2).
Interna Szczeklika, pod red. Piotra Gajewskiego, wyd. Medycyna Praktyczna Kraków 2020, str.453
Głównymi obajwami klinicznymi hiperkapnii są objawy neurologiczne i płucne. Objawy różnią się w zależności od poziomu i szybkości gromadzenia się dwutlenku węgla (CO2) we krwi tętniczej:
●Pacjenci z łagodną do umiarkowanej hiperkapnii lub z hiperkapnią rozwijającą się powoli, mogą być niespokojni i/lub skarżyć się na łagodną duszność, ospałość w ciągu dnia, bóle głowy lub hipersomnolencję.
●Pacjenci z wyższymi poziomami CO2 lub z szybko rozwijającą się hiperkapnią prezentują objawy psychologiczne takie jak delirium, paranoja, depresja i dezorientacja, przechodzące objawy neurologiczne - senność, splątanie a następnie śpiączkę. Fizjologicznie pacjenci nie prezentują obniżonego poziomu świadomości, dopóki ciśnienie tętnicze CO2 (PaCO2) nie przekroczy 75 do 80 mmHg (9,9 do 10,9 kPa). Tymczasem pacjenci z przewlekłą hiperkapnią mogą nie wykazywać objawów, dopóki PaCO2 nie wzrośnie gwałtownie do ponad 90 do 100 mmHg (11,9 do 13,3 kPa).
●U pacjentów z ciężką hiperkapnią mogą występować: trzepoczące drżenie rąk (asterixis) mioklonie i drgawki, a także poszerzenie żył powierzchownych.
●Następstwa sercowo-oddechowe - hiperkapnia może skutkować zmniejszoną kurczliwością mięśnia sercowego i przepony, co może prowadzić do niestabilności układu sercowo-naczyniowego, arytmii, zatrzymania akcji serca lub oddechu oraz zgonu.
Poamiodaronowa nadczynność tarczycy typu II cechuje się:
A. indukowaną jodem nadmierną syntezą hormonów tarczycy u pacjentów ze
współistniejącą chorobą tarczycy, taką jak utajona choroba Gravesa (przykład efektu
Jod-Basedow);
B. zapaleniem tarczycy, będącym skutkiem bezpośredniego efektu cytotoksycznego
amiodaronu;
C. zwiększoną jodochwytnością;
D. złą odpowiedzią na leczenie glikokortykosteroidami;
E. szybkim ustępowaniem po odstawieniu amiodaronu.
B. zapaleniem tarczycy, będącym skutkiem bezpośredniego efektu cytotoksycznego
amiodaronu;
Nr 58. Choroby śródmiąższowe płuc, np. idiopatyczne włóknienie, sarkoidoza płuc, powodują w
spirometrii następujące zmiany w zakresie natężonej pojemności życiowej (FVC) i natężonej
objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1):
A. obniżenie wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na zaburzenia restrykcyjne.
B. obniżenie wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na zaburzenia obturacyjne.
C. obniżenie FVC bez zmiany wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na
zaburzenia obturacyjne.
D. obniżenie FVC bez zmiany wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na
zaburzenia restrykcyjne.
E. obniżenie FEV1 bez zmiany wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na
zaburzenia obturacyjne.
D. obniżenie FVC bez zmiany wartości wskaźnika FEV1/FVC, co wskazuje na
zaburzenia restrykcyjne.
Choroby śródmiąższowe płuc, np. idiopatyczne włóknienie, sarkoidoza płuc są przyczyną zaburzeń restrykcyjnych.
FVC- natężona pojemność życiowa: objętość powietrza usuwana z płuc podczas natężonego wydechu.
FEV1- natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa: objętość powietrza usuwana z płuc podczas 1 sekundy natężonego wydechu.
Zmniejszenie VC lub FVC poniżej dolnej granicy normy, gdy nie ma cech obturacji, może wskazywać na restrykcję objętościową.
. Najwyższe ryzyko powikłań kardiologicznych (w tym rozwoju kardiomiopatii
rozstrzeniowej) dotyczy pacjentów z chorobami nowotworowymi otrzymujących w chemioterapii:
A. pochodne platyny.
B. leki alkilujące.
C. docetaksel.
D. antracykliny.
E. przeciwciała anty-VEGF
D. antracykliny.
Poniżej wymieniono wybrane cechy raków żołądka wg klasyfikacji Laurena. Wybierz te,
które najlepiej charakteryzują raka gruczołowego typu jelitowego:
A. lokalizacja w części przedodźwiernikowej, związek z zakażeniem Helicobacter pylori,
przerzuty drogą krwionośną do wątroby.
B. lokalizacja w kącie żołądka, związek z mutacjami genu kodującego e-kadherynę,
naciekanie błony otrzewnej przez ciągłość.
C. lokalizacja w trzonie żołądka, związek z mutacjami genu kodującego e-kadherynę, guz
egzofityczny, dobrze odgraniczony.
D. lokalizacja w trzonie żołądka, związek przyczynowy z alkoholem i papierosami,
naciekanie przez ciągłość.
E. lokalizacja w części przedodźwiernikowej, pogrubienie ściany żołądka z owrzodzeniem
śluzówki, brak możliwości leczenia operacyjnego nawet we wczesnych postaciach.
A. lokalizacja w części przedodźwiernikowej, związek z zakażeniem Helicobacter pylori,
przerzuty drogą krwionośną do wątroby.
Poniżej wymieniono leki stosowane w terapii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.
Wskaż te, które charakteryzują się krótkim czasem działania:
1) ipratropium;
2) tiopropium;
3) bromek glikopironium;
4) formoterol;
5) fenoterol;
6) salbutamol.
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,5,6. B. 1,3,4. C. 2,3,4. D. 2,3,5. E. 2,3,6.
A. 1,5,6.
W której spośród wymienionych poniżej nabytych wad serca najczęściej należy
spodziewać się omdleń?
A. niedomykalność zastawki dwudzielnej.
B. niedomykalność zastawki aortalnej.
C. niedomykalność zastawki trójdzielnej.
D. zwężenie zastawki aortalnej.
E. zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej.
D. zwężenie zastawki aortalnej.
W skali PESI służącej do oceny rokowania w zatorowości płucnej, przekroczenie
wartości 125 punktów wiąże się z bardzo wysokim ryzykiem zgonu w przebiegu tej choroby.
Największą liczbę punktów (wynoszącą aż 60) przyznaje się w tej skali za:
A. współistnienie nowotworu złośliwego.
B. skurczowe ciśnienie tętnicze <100 mmHg.
C. zmiany stanu psychicznego pacjenta.
D. współistnienie przewlekłej choroby płuc.
E. częstość oddechów >30/minutę
C. zmiany stanu psychicznego pacjenta.
