Insuficiência Renal Aguda Flashcards

1
Q

Principais problemas na IRA

A
  • retenção azotada - ureia e creatinina aumentadas
  • retenção hídrica - deitado: edema de decúbito; sentado: edema dos MIs
  • retenção de potássio - troca H+/K+, hipercaliémia - diminuição da força generalizada dos MIs, bradicardia e arritmias
  • acidose metabólica
  • anemia e alterações da coagulação
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2
Q

RIFLE - esquema

A

R - risk: aumento da creatinina x 1.5 ou TFG diminui > 25%

I - injury: aumento da creatinina x 2 ou TFG diminui > 50%

F - failure: aumento da creatinina x 3 ou TFG diminui > 75% ou Creatinina >=4 mg/dl ou aumento agudo >=0,5 mg/dl

L - loss
IRA persistente ou função renal > 4 semanas
E - end-stage renal disease >3M

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3
Q

Quando a creatinina sobe, a TFG desce - pouca urina excretada, acumulação de creatinina

A

.

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4
Q

AKIN, estes critérios classificam o agravamento da função renal ao longo de 48 horas e não ao longo de 7 dias como a classificação RIFLE.

A

.

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5
Q

IRA - definição

  • RIFLE
  • AKIN
  • KDIGO
A
  • RIFLE: aumento do serum de creatinina >=50% em < 7 dias
  • AKIN: aumento do serum de creatinina 0,3 mg/dL ou > 50% em <48h
  • KDIGO: aumento do serum de creatinina 0,3mg/dL em 48h ou > 50% em 7 dias
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6
Q

Estadios KDIGO/AKIN

A

KIDGO 1
Aumento do serum de creatinina de 0,3 ou >50%

KIDGO 2
Aumento da creatinina >100%

KIDGO 3
Aumento da creatinina >200%

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7
Q

Fatores de risco para IRA

A

Creatinina, BUN, Frespiratória, F cardíaca, Gap aniónico

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8
Q

IRA pré-renal

- causas

A

Hipovolémia - hemorragia, vómitos, diarreia, queimaduras, diuréticos
Redistribuição - d. hepática (ascite - passagem de líquido para o 3o espaço), síndrome nefrótico (hipoalbuminémia e perda de fluído para o 3o espaço), oclusão intestinal (edema da parede intestinal), pancreatite (passagem de líquido para o retroperitoneu), peritonite
Diminuição do débito cardíaco - choque cardiogénico, enfarte do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, tamponamento
Vasodilataçao periférica - sepsis, choque anafilático, sepsis, síndrome hepato-renal

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9
Q

Tríade cirurgica:

A

depleção de volume pós op; infeção; nefrotóxicos

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10
Q

IRA Renal

- causas

A

NTA
Glomerular
IRC agudizada
Vascular

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11
Q

NTA - necrose tubular aguda

  • etiologia
  • patofisiologia
A

ISQUÉMIA

  • maior risco de isquémia no túbulo proximal e ramo ascendente da ansa de henle - maior metabolismo
  • hipotensão severa
  • tromboembolismo
  • microangiopatia trombótica
  • embolismo de colesterol

TÓXICA

  • nefrotoxicidade
  • fármacos: aminoglicosídeos, cistaplina
  • nefropatia pigmento: hemoglobina (emolisse) ou mioglobina ( devido a rabdomiolise)
  • nefropatia de ácido úrico (síndrome de lise tumoral)

PATOFISIOLIGIA
- necrotic proximal tubular cells fall into the tubular lumen → debris obstructs tubules → decreased GFR → sequence of pathophysiological events similar to prerenal failure

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12
Q

NTA - necrose tubular aguda

- diagnóstico

A

acidose metabólica, hipercaliémia, urémia

Urinary findings
↑ Fractional excretion of sodium (FENa)
Myoglobinuria, hemoglobinuria

Urinary sediment
Muddy brown granular casts
Epithelial cell casts
Free renal tubular epithelial cells

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13
Q

Nefrite intersticial aguda

A

Inflamação aguda do interstício renal e tubulo que causa declínio da função da renal

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14
Q

Nefrite intersticial aguda

Patofisiologia

A

Reação de hipersensibilidade tipo IV - AINES, Penincilina, Diuréticos tiazidicos e ansa, IBP (RSVP- rifampicina, sulfanilureias, IBP, Pain killers (AINES), Pee pills (diuréticos, penicilinas, fenitoína)

Infiltração neutrofilos e eosinofilos -> necrose papilar renal - hematuria + dor lombar

↑BUN, creatinina
↑ eosinofilos

Piuria esteril
Proteinuria subnefrotica
Hematuria macroscopica

Eosinofilos na urina

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15
Q

Glumerolomefrite aguda

Etiologias

A
Pos infecciosa
Purpura de Henoch- Schonlein
Crioglobulinemia
LES
GNRP
Síndrome Goodpasteure
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16
Q

Oclusao vascular, necrose cortical

A

.

17
Q

Causas de rabdomiolise

A

Lesoes musculares - trauma, necrose de pressão
Exaustao de fibras musculares - crises oclusivas,ex intenso, exaustão pelo calor
Toxinas - doentes jovens toxicodependentes
Fármacos - estatinas e fibratos
Desiquilibrios eletrolíticos - hipocalemia,hipofosfatemia
Infecoes - virais

18
Q

Sindrome comportamental - lesao muscular - sequestracao de fluidos e edemas locais -> deplecao de volume e hipoperfusao renal

Ativacao da cascata inflamatória -> vasoconsrricao renal

Libertação de mioglobina -> miocitos com risco intra-luminal e toxicidade tubular

Hemolise severa -> ha libertação de Hb e toxicidads tubular associada a proteina heme

A

,

.

19
Q

IRA pos renal

A

Obstrucso urinaria

  • litiase
  • tumor
  • coágulos- hematuria
  • estenose e malformações ureterais
  • uropatia juncional - crianças
20
Q

IRA nas arteriolas renais

A

MATs - microangiopatia trombotica

SHU - STEC por PCR
PTT - ADAMTS13 <10%
Nefrite das radiações
Inibidores da calcineurina - ciclosporina e tacrolimus - imunossupressao pos transplante
Infeções por pneumococcos - AH coombs + culturas antig urinário
Auto-imues - ANA, anti dsDNA, Anti-fosfolipido, Anti SCL70
Deficiência cobalamina C - homocisteina aumentada, B12 normal

CID

Vasculite - poliarterite nodosa

D. Renal ateroembolica

21
Q

Sistema de ativação do complento

A

Via clássica, alternativa,vis de ligacao de manose
C3b com libertaçãode C3a e C5a
C5a vai formar o complexo a membrana MAC (C5b-C9) - lesao celular

22
Q

Patologia renal com ativação do complemento

A

Via MBL - nefropatia IgA membranosa, GN pos streptococica
Deposicao de complexos imunes - nefrite lupica, nefropatia membranosa, nefrite membrano-proliferativa

SHU típico - mutação dos mediadores do complemento, sendo os fatores mais comumente envolvidos H,I e MCP

23
Q

Nefrotoxicidsde por aminoglicosídeos

A

S1 e S2 do TCP
Caracteriza se por ligação aos fosfolipidos de membrana, formação de fagossomas e necrose de celulas tubulares

Tubulos:

Enzimuria
Sindrome de fanconi - disfunção generalizada do TCP
Poliuria - doente pode estar a urinar mt e ter alteração renal
Diabetes insipida nefrogenica

Toxicidadee aminoglicosideos - gentamicina menos toxico q amicacina

24
Q

Sindrome hepato- renal

A

Doenca hepática e HTP -> aumento da vasodilatação esplancica, ha diminuição do volume efetivo de sangue, vasoconstricao renal - incapacidsde de ser irrigado

Endotexinemia, stress oxidativo, ativação do SNS, vasoconstricao renal

25
Q

Classificação de sindrome hepatorrenal tipo 1 e 2

A

Síndrome hepatorenal 1
Cr>2,5 ou reducao de 50% da clearance de creatinina 24hr para <20ml/min
Seguido de um evento por ex infeccioso
Tto sem sobrevivência

Sindrome hepatorenal 2
Detereorizacao
Ascite refratoria
Sobrevivencia sem tto

26
Q

SHR - TTO

A

Dialise

Transplante hepático/ TIPPS

27
Q

IRA - Suspender IECAs, ARAs, AINES, aminoglicosideos, penincilinas

A

.

28
Q

IRA - emergências

A

Edema agudo do pulmão
Hipercalcemia
Acidose metabólica grave

29
Q

IRA - TTO

A

Pre renal - hidratar, otimizar debito cardíaco

NTA- furosemida, dopamina, manitol

30
Q

IRA - hipercalcemia

Etiologia e alterações no ECG

A

Aumento do aporte
Origem tecidular - necrose celular, rabdomiolise, hemorragias e hemolise
Origem celular - acidose - aporte K+/H+
Doenca de addisoj - se houver falencia suprarrenal, deixa de haver SRAA - hiponatremia, hipercalcemia
Farmacos SRAA- IECA, ARA, diureticos poupadores de potássio, espironolactona

ECG:
Ondas T pontiagudas
Ondas P largas e achatadas
Aumento do intervalo PR

Alargamento dos QRS
Desaparecimento das ondas P
Assitolia

31
Q

IRA TTO

A

Gluconato de cálcio - estabilizador da membrana miocardica - 10%, 10 ml EV em 5min. Repetir 15/15 min se ECG normal

Insulina actrapid ev em 10 min - promove a entrada de k+ para dentro da célula, risco de hipoglicemia se nao for diabético -faz-se glicose 50% em 50ml

Bicarbonato de calcio
Salbutamol
Resinas permutadoras de catioes per os - quelantes do k+ proveniente da dieta
Diálise - rapida a eliminar k+

32
Q

IRA - indicações para dialise

A
Edema agudo do pulmao
Hipercaliemia
Acidose metabólica grave
Encefalopatia uremica
Diatese hemorragica