Insuficiência Renal Aguda Flashcards
Principais problemas na IRA
- retenção azotada - ureia e creatinina aumentadas
- retenção hídrica - deitado: edema de decúbito; sentado: edema dos MIs
- retenção de potássio - troca H+/K+, hipercaliémia - diminuição da força generalizada dos MIs, bradicardia e arritmias
- acidose metabólica
- anemia e alterações da coagulação
RIFLE - esquema
R - risk: aumento da creatinina x 1.5 ou TFG diminui > 25%
I - injury: aumento da creatinina x 2 ou TFG diminui > 50%
F - failure: aumento da creatinina x 3 ou TFG diminui > 75% ou Creatinina >=4 mg/dl ou aumento agudo >=0,5 mg/dl
L - loss
IRA persistente ou função renal > 4 semanas
E - end-stage renal disease >3M
Quando a creatinina sobe, a TFG desce - pouca urina excretada, acumulação de creatinina
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AKIN, estes critérios classificam o agravamento da função renal ao longo de 48 horas e não ao longo de 7 dias como a classificação RIFLE.
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IRA - definição
- RIFLE
- AKIN
- KDIGO
- RIFLE: aumento do serum de creatinina >=50% em < 7 dias
- AKIN: aumento do serum de creatinina 0,3 mg/dL ou > 50% em <48h
- KDIGO: aumento do serum de creatinina 0,3mg/dL em 48h ou > 50% em 7 dias
Estadios KDIGO/AKIN
KIDGO 1
Aumento do serum de creatinina de 0,3 ou >50%
KIDGO 2
Aumento da creatinina >100%
KIDGO 3
Aumento da creatinina >200%
Fatores de risco para IRA
Creatinina, BUN, Frespiratória, F cardíaca, Gap aniónico
IRA pré-renal
- causas
Hipovolémia - hemorragia, vómitos, diarreia, queimaduras, diuréticos
Redistribuição - d. hepática (ascite - passagem de líquido para o 3o espaço), síndrome nefrótico (hipoalbuminémia e perda de fluído para o 3o espaço), oclusão intestinal (edema da parede intestinal), pancreatite (passagem de líquido para o retroperitoneu), peritonite
Diminuição do débito cardíaco - choque cardiogénico, enfarte do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, tamponamento
Vasodilataçao periférica - sepsis, choque anafilático, sepsis, síndrome hepato-renal
Tríade cirurgica:
depleção de volume pós op; infeção; nefrotóxicos
IRA Renal
- causas
NTA
Glomerular
IRC agudizada
Vascular
NTA - necrose tubular aguda
- etiologia
- patofisiologia
ISQUÉMIA
- maior risco de isquémia no túbulo proximal e ramo ascendente da ansa de henle - maior metabolismo
- hipotensão severa
- tromboembolismo
- microangiopatia trombótica
- embolismo de colesterol
TÓXICA
- nefrotoxicidade
- fármacos: aminoglicosídeos, cistaplina
- nefropatia pigmento: hemoglobina (emolisse) ou mioglobina ( devido a rabdomiolise)
- nefropatia de ácido úrico (síndrome de lise tumoral)
PATOFISIOLIGIA
- necrotic proximal tubular cells fall into the tubular lumen → debris obstructs tubules → decreased GFR → sequence of pathophysiological events similar to prerenal failure
NTA - necrose tubular aguda
- diagnóstico
acidose metabólica, hipercaliémia, urémia
Urinary findings
↑ Fractional excretion of sodium (FENa)
Myoglobinuria, hemoglobinuria
Urinary sediment
Muddy brown granular casts
Epithelial cell casts
Free renal tubular epithelial cells
Nefrite intersticial aguda
Inflamação aguda do interstício renal e tubulo que causa declínio da função da renal
Nefrite intersticial aguda
Patofisiologia
Reação de hipersensibilidade tipo IV - AINES, Penincilina, Diuréticos tiazidicos e ansa, IBP (RSVP- rifampicina, sulfanilureias, IBP, Pain killers (AINES), Pee pills (diuréticos, penicilinas, fenitoína)
Infiltração neutrofilos e eosinofilos -> necrose papilar renal - hematuria + dor lombar
↑BUN, creatinina
↑ eosinofilos
Piuria esteril
Proteinuria subnefrotica
Hematuria macroscopica
Eosinofilos na urina
Glumerolomefrite aguda
Etiologias
Pos infecciosa Purpura de Henoch- Schonlein Crioglobulinemia LES GNRP Síndrome Goodpasteure
Oclusao vascular, necrose cortical
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Causas de rabdomiolise
Lesoes musculares - trauma, necrose de pressão
Exaustao de fibras musculares - crises oclusivas,ex intenso, exaustão pelo calor
Toxinas - doentes jovens toxicodependentes
Fármacos - estatinas e fibratos
Desiquilibrios eletrolíticos - hipocalemia,hipofosfatemia
Infecoes - virais
Sindrome comportamental - lesao muscular - sequestracao de fluidos e edemas locais -> deplecao de volume e hipoperfusao renal
Ativacao da cascata inflamatória -> vasoconsrricao renal
Libertação de mioglobina -> miocitos com risco intra-luminal e toxicidade tubular
Hemolise severa -> ha libertação de Hb e toxicidads tubular associada a proteina heme
,
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IRA pos renal
Obstrucso urinaria
- litiase
- tumor
- coágulos- hematuria
- estenose e malformações ureterais
- uropatia juncional - crianças
IRA nas arteriolas renais
MATs - microangiopatia trombotica
SHU - STEC por PCR
PTT - ADAMTS13 <10%
Nefrite das radiações
Inibidores da calcineurina - ciclosporina e tacrolimus - imunossupressao pos transplante
Infeções por pneumococcos - AH coombs + culturas antig urinário
Auto-imues - ANA, anti dsDNA, Anti-fosfolipido, Anti SCL70
Deficiência cobalamina C - homocisteina aumentada, B12 normal
CID
Vasculite - poliarterite nodosa
D. Renal ateroembolica
Sistema de ativação do complento
Via clássica, alternativa,vis de ligacao de manose
C3b com libertaçãode C3a e C5a
C5a vai formar o complexo a membrana MAC (C5b-C9) - lesao celular
Patologia renal com ativação do complemento
Via MBL - nefropatia IgA membranosa, GN pos streptococica
Deposicao de complexos imunes - nefrite lupica, nefropatia membranosa, nefrite membrano-proliferativa
SHU típico - mutação dos mediadores do complemento, sendo os fatores mais comumente envolvidos H,I e MCP
Nefrotoxicidsde por aminoglicosídeos
S1 e S2 do TCP
Caracteriza se por ligação aos fosfolipidos de membrana, formação de fagossomas e necrose de celulas tubulares
Tubulos:
Enzimuria
Sindrome de fanconi - disfunção generalizada do TCP
Poliuria - doente pode estar a urinar mt e ter alteração renal
Diabetes insipida nefrogenica
Toxicidadee aminoglicosideos - gentamicina menos toxico q amicacina
Sindrome hepato- renal
Doenca hepática e HTP -> aumento da vasodilatação esplancica, ha diminuição do volume efetivo de sangue, vasoconstricao renal - incapacidsde de ser irrigado
Endotexinemia, stress oxidativo, ativação do SNS, vasoconstricao renal
