DRC Flashcards
Persiste mais de 3 meses
Diminuição da TFG associada a pelo menos 2 dos seguintes critérios:
- Rins de dimensões reduzidas–ocorre geralmente em fase tardia da doença. Exceções em que os rins podem estar aumentados:
o Doença renal poliquística;
o Doentes com HIV;
o Nefropatia diabética; - OsteoDistrofia Renal (ODR) – também chamado de doença mineral óssea associada à doença renal crónica (utilizando-se também a sigla CKDMBD);
- Anemia – tipicamente normocítica normocrómica, ocorrendo por diminuição da produção de eritropoietina pelo rim;
Toxinas urémicas
• Pâncreas – aumento da resistência à insulina;
• Fígado – diminuição da fetuína-A e aumento da produção de proteínas de fase aguda
positivas;
• Tecido adiposo – aumento das adipocinas;
• SNC – diminuição do apetite (anorexia progressiva);
• Endotélio vascular – disfunção endotelial, com adesão de monócitos,
proliferação do músculo liso dos vasos e calcificação vascular (ocorre a nível
endotelial, sendo por vezes visível em exames de imagem);
• Sistema músculo-esquelético – aumento do catabolismo muscular (com
sarcopénia) e aumento do remodeling ósseo;
Síndrome cardiorrenal
Tipo 1
• Insuficiência Cardíaca (IC) aguda que leva a Lesão Renal Agua (LRA) por hipoperfusão renal;
• Pode ocorrer associada a cirurgia cardíaca
Tipo 2
• IC crónica que leva a DRC, à progressão da doença ou a oligúria resistente aos diuréticos;
Tipo 3
• LRA que conduz a IC aguda;
• Exemplo típico: doente em sobrecarga hídrica porque não urina (devido à LRA) inicia
disfunção cardíaca por sobrecarga de volume (aumento brusco da pré-carga);
Tipo 4
• DRC promove a progressão da IC crónica (por aumento tanto da urémia como de volume), aumentando a morbimortalidade cardiovascular;
Tipo 5
• Ocorre secundariamente a uma doença sistémica (como diabetes, sépsis ou lúpus), sendo que a IC e a DRC ocorrem “simultaneamente”;
Síndrome cardiorrenal
Tipo 1
• Insuficiência Cardíaca (IC) aguda que leva a Lesão Renal Agua (LRA) por hipoperfusão renal;
• Pode ocorrer associada a cirurgia cardíaca
Tipo 2
• IC crónica que leva a DRC, à progressão da doença ou a oligúria resistente aos diuréticos;
Tipo 3
• LRA que conduz a IC aguda;
• Exemplo típico: doente em sobrecarga hídrica porque não urina (devido à LRA) inicia
disfunção cardíaca por sobrecarga de volume (aumento brusco da pré-carga);
Tipo 4
• DRC promove a progressão da IC crónica (por aumento tanto da urémia como de volume), aumentando a morbimortalidade cardiovascular;
Tipo 5
• Ocorre secundariamente a uma doença sistémica (como diabetes, sépsis ou lúpus), sendo que a IC e a DRC ocorrem “simultaneamente”;
Doença Renal crónica - etiologia
• Nefropatia diabética – a principal causa, 37-54%
• Nefroangiosclerose hipertensiva – 15-20%
• Doenças glomerulares – 10-14%
• Doença renal poliquística autossómica
dominante - 5 a 10%
Mulheres têm menos risco de: ter DRC terminal; ter uma diminuição de 50% da TFG; ter DRC estadio 5; morteporDRC;
.
DRC:
1 - Renal com TFG normal ou aumentada -> TFG >= 90
2 - Renal com TFG ligeiramente diminuída : 60 a 89
3A, 3B - TFG modernamente diminuida -> TFG : 45- 59; 30-45
4 - TFG gravemente diminuída - TFG: 15 a 29
5 - Insuficiência renal _ TFG < 15 ou diálise
.
Não
existe um valor de TFG definido como cut off para iniciar diálise. Se o doente estiver bem, assintomático e sem critérios, não inicia diálise.
.
Avaliação da função renal na IRC
Clcr - depende de idade, peso, sexo e género
CREATININÉMIA NORMAL NÃO É SINÓNIMO DE TFG NORMAL
DRC pode dar:
- prurido, noctúria
- PTH e fósforo aumentados e vai reportar mais cansaço (astenia/adinamia)
.
Doença renal poliquística
- ADPKD
Autosomal dominant inheritance
Mutation in:
PKD1 on chromosome 16 (85% of cases), the gene that encodes polycystin-1 OR
PKD2 on chromosome 4 (15% of cases), the gene that encodes polycystin-2
Positive family history - ARPKD
Autosomal recessive inheritance
Mutation in PKHD1 gene on chromosome 6
Malformação dos túblos renais que formam quistos no seu interior - vão aumentando de tamanho e comprimindo o interior com declínio da sua função
Estenose da artéria renal
diminuição da perfusão do rim, ocorrendo activação do sistema RAA com consequente hipertensão secundária.
Anemia na DRC
Etiologia
- défice de EPO
- hemólise extracorpuscular - aumento da necessidade de EPO associado à carência de fatores hematínicos (ferro, ácido fólico, vit B12) devido a edema da parede intestinal qd o doente está em sobrecarga - suplementação oral e EV
- perdas hemáticas no tubo digestivo (dispepsia e têm úlceras que promovem perdas) ou dialisador
- fibrose intertrabecular - hiperparatiroidismo secundário ocorre fibrose medular
- intoxicação por alumínio - qd o tto da agua não era eficaz
Coagulopatia urémica
Aumento da ureia e creatinina, mesmo com PT, aPTT, fibrinogénio normais
Desmopressina para evitar uma hemorragia retroperitoneal pós-biópsia
Urémia faz várias alterações:
Tempo de hemorragia prolongado, diminuição da adesividade e agregação plaquetárias, deficiente retracção do coágulo, diminuição do factor III plaquetário e deficiente libertação de factor VIII von Willebrand (pelo endotélio).
Complicações digestivas
Esofagite, gastrite, duodenite, úlceras, angiodisplasia do cólon, diverticulose e diverticule e hepatite
Hérnias do hiato
Alterações endocrinológicas
Metabolismo da glicose - diminuição da glicose oral e diminuição do catabolismo da insulina
Défice da hormona de crescimento e aumento do cortisol plasmático com função tiroideia normal com ↓T3 livre
Infertilidade e perda de líbido por ↓ testosterona e estrogénio
Disfunção imunológica na DRC
Diminuição da quimiotaxia e fagocitose, diminuição do nº de células com recetores C5a, diminuição da mobilidade e aderência celulares, deficiente libertação de mieloperoxidase e diminuição da produção de superóxido e de peróxido de hidrogénio
Alterações do metabolismo fosfocálcio
Diminuição da depuração de creatinina -> Aumento da PTH -> fósforo sobe, cálcio diminui
Rim excreta menos fósforo e concentração no sangue aumenta - vai quelar-se ao cálcio, diminuindo a sua concentração promovendo calcificardes intravasculares
Rim normal ativava a vit D, estando em DRC -> não há ativação calciferiol para calcitriol - há diminuição da produção de calcitriol
Metabolismo mineral normal
Calcio↓ ou calcitriol ↓ ou fósforo ↑
PARATIRÓIDE (VDR - calcitriol e CaR - calcio)
↑ PTH
- osso - aumento da atividade osteoclástica que leva à libertação de cálcio e fósforo (↑Ca e PO)
- rim
- aumenta a excreção de fósforo (↓Fósforo) e reabsorção tubular de cálcio (↑Ca2+) - ↑ PTH
- -intestino - ativação do calciferiol em calcitriol (↑vitD)
Metabolismo mineral anormal
Aumento da fosfatémia e diminuição do cálcio-> Aumento da PTH -> Hiperplasia das paratiroides -> modularidade -> vai levar à diminuição do CaR e VDR - estimula a síntese e secreção da PTH
Doença óssea adinâmica
Excesso de calcitriol Excesso de cálcio PTX Sobrecarga alumínica Diabetes Alcoolismo crónica Corticoterapia Ciclisporina
TTO de doença renal crónica
Dieta
Controle agressivo TA
Diminuição da pressão de filtração glomerular - IECA-ARA
Darbepoetina - libertação prolongada que permite uma administração semanal ou em cada 2 semanas
.
Profilaxia de infeções no transplante renal
Vacinação anti-gripal anual Vacinação anti-hepatite B pré TR INH, se antecedentes de tuberculose Co-trimoxazol 1 comp/dia 6 a 12M Nistatina 6 a 12M Vacinação anti-pneumocócica
