Insuficiência Cardíaca Flashcards
Definição de Insuficiência Cardíaca (IC)
É a condição na qual o coração é incapaz de garantir o débito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz as custas do aumento de suas pressões de enchimento.
O que é Função Sistólica e como podemos estimá-la?
É a capacidade de contração de uma câmara cardíaca. Podemos estimar a função sistólica do VE através da fração de ejeção.
Qual é a faixa normal de variação da Fração de Ejeção?
50% a 70%
Qual a fórmula para Fração de Ejeção
FE = (Débito Sistólico/Vol. Diastólico Final)*100
O processo de diástole é passivo, ou seja, não consome ATP.
Certo ou Errado?
Errado.
Há consumo de ATP na diástole, sim.
Qual a diferença entre uma IC e Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)?
O termo refere-se a uma importante consequência fisiopatológica e clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnado no leito venoso e capilar. O aumento resultante da pressão venocapilar provoca distensão venosa e extravasamento de líquido para o interstício, determinando um acúmulo de fluido (edema).
IC Direita
IC Esquerda
IC Biventricular
Insuficiência Cardíaca por falha na bomba cardíaca esquerda, direita, ou em ambas.
Diferencie IC Sistólica da Diastólica.
Em uma há disfunção sistólica e na outra diastólica.
- Sistólica = Perda da capacidade contrátil do miocárdio.
- Diastólica = Contratilidade normal, com FE preservada, mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico.
Diferencie IC de alto débito e de baixo débito
Na IC de alto débito o pcte apresenta quadro clínico durante esforço. Em caso de IC de baixo débito, o pcte apresenta insuficiência cardíaca mesmo em estado de repouso com metabolismo basal.
IC Esquerda cursa com congestão _______.
IC Direita cursa com congestão _______.
ICEsq = Congestão Pulmonar ICDir = Congestão Sistêmica
Lei de Frank-Starling
Por essa lei fisiológica, quanto maior o volume diastólico final (VDF), maior será o débito sistólico (DS) e a fração de ejeção (FE). Ou seja, diz respeito a capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade. Assim, quando entra mais sangue (maior pré-carga) aumenta a força de contração e a quantidade de sangue bombeada, consequentemente. Quando entra menos sangue (menos pré-carga) menor quantidade de sangue é bombeada.
Explique como é que o mecanismo de Frank-Starling pode falhar?
Esse mecanismo de adaptação possui um limitante natural. O aumento excessivo do VDF passa a dificultar a performance ventricular, com desestruturação mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do DS. Ou seja, ele falha à longo prazo.
Cite os principais mecanismos de compensação do coração durante a insuficiência cardíaca.
- Aumento da freq. cardíaca
- Mecanismo de Frank-Starling
- Hipertrofia Ventricular Esquerda
- Mediadores neuro-humorais
O paradoxo da compensação
Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantém o paciente compensado (sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema adrenérgico) passam a exercer um efeito deletério na função miocárdica.
Pré-Carga
Dificuldade de enchimento da câmara cardíaca. Pode ser medida como o VDF, ou seja, quanto maior o enchimento ventricular, maior o volume de sangue e maior a pré-carga.
Pós-Carga
- Deve ser entendida como a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante a ejeção.
- O fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica.
- O aumento da pós-carga reduz diretamente o DS e eleva o consumo de O2 pelos cardiomiócitos.
Aumento da Pós-Carga = Remodelamento _______
Concêntrico
Dica: Pós tem “o”, por isso C’o’ncêntrico
Aumento da Pré-Carga = Remodelamento _______
Excêntrico
Dica: Pré tem “e”, por isso ‘E’xcêntrico
Sobrecarga de Volume = Remodelamento _______
Excêntrico
Dica: Termina com “e”, por isso ‘E’xcêntrico
Sobrecarga de Pressão = Remodelamento _______
Concêntrico
Dica: Termina com “o”, por isso C’o’ncêntrico
Lei de La Place
Diz que o estresse (E) na parede ventricular é diretamente proporcional ao raio cavitário (R) e à pressão intracavitária (P), enquanto é inversamente proporcional à espessura desta parede (h).
E = PR/2h
Fração de Ejeção
FE = DS / VDF x 100
Normal: 50% a 70%
Percentual do volume diastólico final que é ejetado.
Os mecanismos compensatórios da IC podem ser danosos quando a longo prazo. Qual a ação específica da NORADRENALINA como mecanismo compensatório cardíaco à longo prazo?
Age sobre os receptores Beta1 e Beta2 desencadeando injúria no miócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas). O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose. Como um mecanismo de defesa, o número de receptores beta-adrenérgicos será reduzido na insuficiência cardíaca avançada (down regulation).
Os mecanismos compensatórios da IC podem ser danosos quando a longo prazo. Qual a ação específica da ANGIOTENSINA II como mecanismo compensatório cardíaco à longo prazo?
Age sobre os receptores AT1, promovendo os seguintes efeitos danosos: apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina. A ação pelos receptores AT2 ainda é desconhecida.
Os mecanismos compensatórios da IC podem ser danosos quando a longo prazo. Qual a ação específica da ALDOSTERONA como mecanismo compensatório cardíaco à longo prazo?
Age sobre receptores citoplasmáticos promovendo hiperproliferação de fibroblastos.
Síndrome Congestiva Pulmonar
Acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar devido congestão no leito veno-capilar pulmonar, provocando sensação de dispneia. Com as pressões de enchimento se elevam durante o esforço, o sintoma clássico é a Dispneia aos Esforços. Outro sintoma sintoma é a ortopneia, assim como a Dispneia Paroxística Noturna. Outro sintoma de congestão pulmonar é a tosse seca.
Edema Agudo de Pulmão
É o agravamento extremo da congestão pulmonar. Pcte apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, as vezes com cianose central (hipoxemia grave). EAP leva à óbito se não revertido rapidamente.
Síndrome Congestiva Sistêmica
Edema nos MMII, bolsa escrotal, ascite, derrame pleural (com dispneia), dor abdominal em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva.
Emagrecimento e Caquexia Cardíaca
O pcte com IC tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Além do mais pode haver redução da absorção intestinal de nutrientes. Alguns indivíduos só não emagrecem devido ao acúmulo de líquido (edema).
Quais são os pontos chaves do exame físico de um caso de ICC?
- Pulso Alternans = alternância de um pulso fraco e um pulso forte.
- Turgência Jugular Patológica
*
Ausculta Pulmonar na ICC
- B1 hipofonética (hipocontratilidade do VE)
- B2 Hiperfonética (Hipertensão Arterial Pulmonar)
- B3 Acessória = 3a bulha = Sobrecarga de volume no VE
- B4 Acessória = 4a Bulha = Insuficiência Mitral
Na ausculta pulmonar cite a ordem de acontecimento das Bulhas Cardíacas, incluindo as acessórias.
NORMAL: S-D — S-D
3a Bulha: S-D-B3 — S-D
4a Bulha: S-D — B4-S-D
Dica: No final do batimento é B3, no início é B4.
Causas comuns de insuficiência cardíaca aguda
- Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) = PRINCIPAL
- Miocardite Aguda
- Endocardite Infecciosa
- Rotura de cordoalha tendínea
Como saber se a causa da Dispneia é uma pneumopatia ou uma cardiopatia manifestando-se com insuficiência cardíaca?
Fazendo dosagem de BNP (B-Natriuretic Peptide)
Estudos mostraram que o BNP aumenta na insuficiência cardíaca congestiva, mas nao na pneumopatia, servindo como um divisor de águas em pacientes com dispneia.
Classificação funcional NYHA
- Classe I - Sem limitações às atividades diárias
- Classe II - Limitação leve; Sintomas durante atividades cotidianas
- Classe III - Limitação acentuada; Sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano.
- Classe IV - Incapacidade física; Sintomas em repouso com o mínimo de esforços.
Os 4 estágios da ICC
- Estágio A - Pcte assintomático mas incluso no grupo de risco para o desenvolvimento de IC.
- Estágio B - Pctes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC. Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar, ou IAM prévio.
- Estágio C - Pctes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
- Estágio D - Pactes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada. Presença de doença estrutural ventricular avançada.
