Hipertireoidismo Flashcards
Qual a definição de tireotoxicose? Qual a diferença entre os termos Tireotoxicose e Hipertireoidismo?
É qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos.
Tireotoxicose é um termo clínico que descreve um conjunto de sinais e sintomas (é uma síndrome) decorrentes do excesso dos hormônios tireoidianos. Já hipertireoidismo é um termo fisiopatológico que descreve o estado de hiperfunção da glândula tireoide.
Por que isso é importante?
Pq nem toda tireotoxicose é decorrente de um hipertireoidismo. Apesar de que a principal causa de tireotoxicose é o hipertireoidismo.
Quais são as principais causas de Tireotoxicose?
- Hipertireoidismo Primário:
* ** Doença de Graves (doença auto-imune da tireoide)
* Bócio multinodular tóxico (é secretor de hormônios tireoidianos)
* Adenoma tóxico (doença de Plummer)
* Struma ovarii (Teratoma ovariano com tecido tireoidiano ectópico) - Hipertireoidismo Secundário:
* ** Tumor hipofisário produtor de TSH
* Mola hidatiforme (neoplasia ginecológica com secreção ectópica de fragmentos do TSH) - Tireotoxicose sem hipertireoidismo
* ** Tireoidite (inflamação dos folículos tireoidianos levando a uma ruptura de suas membranas com secreção aberrante de hormônios tireoidianos)
* * Tireotoxicose factícia (hormônios tireoidianos exógenos)
Qual é o quadro clínico de um paciente com Tireotoxicose?
Esse paciente irá apresentar sinais e sintomas inerentes aos efeitos dos hormônios tireoidianos…
Basicamente: aumento do metabolismo basal + responsividade ao sistema nervoso adrenérgico.
- Insônia
- Cansaço extremo
- Agitação psicomotora
- Incapacidade de concentração
- Nervosismo
- Dificuldade de controlar emoções
- Agressividade
- Sudorese excessiva
- Intolerância ao calor
- Hiperdefecação (num de evacuações diárias)
- Perda ponderal a despeito da polifagia
- Pele quente e úmida
- Taquicardia.
- Queda de cabelo.
Importantes:
- HAS divergente: aumento da pressão sistólica mas não da diastólica promovendo afastamento entre esses dois parâmetros e compondo uma HAS divergente.
- Fibrilação Atrial (FA): principalmente em idosos.
Qual o princípio básico da patogenia da Doença de Graves? Qual a sua relação de prevalência em Homens e Mulheres?
A Doença de Graves é mais prevalente em mulheres (jovens) do que em homens, numa proporção de 9:1.
É uma doença auto-imune em que há o desenvolvimento de um anticorpo (TRAb) “contra” os receptores de TSH. Esse anticorpo se liga aos receptores de TSH e produz efeitos similares ao do próprio TSH ocasionando, dessa forma, um estado de Hipertireoidismo no paciente. Dentre os efeitos do TSH: hipertrofia folicular, aumento da taxa de organificação do iodo, maior produção dos hormônios tireoidianos…
TRAb = Auto-anticorpo antirreceptor de TSH estimulante.
Exames laboratoriais:
- TRAb positivo? = Doença de Graves
- Anti-TPO também pode estar presente nesta doença, no entanto também está presente na Doença de Hashimoto e pode gerar confusão no diagnóstico.
Os principais achados no exame físico de um paciente com Doença de Graves (Hipertireoidismo primário) são:
- Bócio difuso
- Oftalmopatia de Graves
- Dermatopatia (Mixedema pré-tibial)
- Acropatia (Batequeamento digital)
Explique como o auto-anticorpo da Doença de Graves leva ao surgimento desses achados no paciente.
# Autoanticorpo marcador da Doença de Graves: ** TRAb = Auto-anticorpo antirreceptor de TSH estimulante.
Bócio: TRAb haje como se fosse uma molécula de TSH e estimula a hipertrofia das células foliculares tireoideas.
Oftalmopatia de Graves: As células-alvo da oftalmopatia de Graves são os fibroblastos da órbita.Quando comparados os fibroblastos da órbita e os outras localizações, os da órbita demonstram uma exagerada resposta inflamatória ao TSH. Os TRAb estimulam esses receptores de TSH os quais desencadeiam um processo inflamatório local. A inflamação e ativação dos fibroblastos levam à formação de glicosaminoglicanos (GAG), principalmente o ácido hialurônico. O acúmulo de GAG gera uma alteração na pressão osmótica, que por sua vez leva ao acúmulo de líquido e aumento da pressão intraorbitária.
Os principais achados no exame físico de um paciente com Doença de Graves (Hipertireoidismo primário) são:
- Bócio difuso
- Oftalmopatia de Graves
- Dermatopatia (Mixedema pré-tibial)
- Acropatia (Batequeamento digital)
Explique como o auto-anticorpo da Doença de Graves leva ao surgimento desses achados no paciente.
# Autoanticorpo marcador da Doença de Graves: ** TRAb = Auto-anticorpo antirreceptor de TSH estimulante.
Bócio: TRAb haje como se fosse uma molécula de TSH e estimula a hipertrofia das células foliculares tireoideas.
Oftalmopatia de Graves: As células-alvo da oftalmopatia de Graves são os fibroblastos da órbita.Quando comparados os fibroblastos da órbita e os outras localizações, os da órbita demonstram uma exagerada resposta inflamatória ao TSH. Os TRAb estimulam esses receptores de TSH os quais desencadeiam um processo inflamatório local. A inflamação e ativação dos fibroblastos levam à formação de glicosaminoglicanos (GAG), principalmente o ácido hialurônico. O acúmulo de GAG gera uma alteração na pressão osmótica, que por sua vez leva ao acúmulo de líquido e aumento da pressão intraorbitária.
Dermopatia: a lesão é descrita como “mixedema pré-tibial” e em forma de casca de laranja. É explicada pelo espessamento da pelo pelo acúmulo de GAG devido ao TRAb.
Acropatia: o batequeamento digital apresenta íntima relação com a dermopatia. Portanto, apresenta mesmo mecanismo: TRAb -> GAG.
Qual o distúrbio da tireoide mais prevalente em pacientes gestantes? Quais as consequências desse distúrbio na grávida e no feto?
O hipertireoidismo durante a gestação não é tão comum quanto o hipotireoidismo.
A causa mais frequente de hipertireoidismo durante a gestação é a Doença de Graves.
No feto: por ser uma IgG, o TRAb tem a capacidade de passar pela placenta, causando hipertireoidismo no feto. O quadro de hipertireoidismo fetal compreende a presença de bócio, craniossinostose (fechamento prematuro das suturas e fontanelas cranianas), hidropsia fetal e retardo mental, podendo permanecer meses no recém-nascido. Conclusão: O TRAb que conseguir transpassar a barreira placentária pode ocasionar quadros de tireotoxicose no feto bem como hipertireoidismo.
Já na gestante, o hipertireoidismo descompensado durante a gravidez pode cursar com complicações, como crise tireotóxica, aborto, toxemia gravídica, prematuridade, RN baixo peso, ICC materna, descolamento de placenta e malformações congênitas.
Qual a patogenia do Hipertireoidismo Transitório da Gravidez? Há presença de Bócio neste tipo de paciente?
Pode ser observado da 5a à 12a semana de gestação. Deve-se à produção aumentada de hCG pela mãe, levando à estimulação dos receptores de TSH.
Geralmente não há Bócio associado, e o quadro de hipertireoidismo é leve e auto-limitado, devendo-se repetir a função tireoidiana em duas semanas para reavaliação.
O que é uma crise tireotóxica, também conhecida como tempestade tireoidiana? É mais prevalente em qual dos distúrbios da Tireoide? Qual a patogênese de uma tempestade tireoidiana? Na tempestade tireoidiana, os níveis hormonais totais não são mais altos quando comparados com a tireoitoxicose não complicada. Então por que as manifestações clínicas são mais graves? Quais são as manifestações clínicas?
É uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos pacientes acometidos; geralmente há evidências de descompensação em um ou mais sistemas orgânicos.
É encontrada mais frequentemente na Doença de Graves.
As manifestações clínicas são mais graves na tempestade tireoidiana devido a dois mecanismos básicos:
- Aumento das catecolaminas e seus receptores.
- Aumento súbito dos níveis de T4livre.
Manifestações clínicas:
- Delirium
- Agitação
- Psicose franca
- Coma
- Febre elevada
- IC de alto débito com PA divergente
- Fibrilação Atrial aguda
- Icterícia
(Medcurso 2012) Mulher de 24 anos, queixa-se de nervosismo, taquicardia, queda de cabelos e emagrecimento de 5Kg nos últimos 2 meses. Os achados que melhor ajudariam na confirmação da Doença de Basedow-Graves são:
a) US da Tireoide com nódulo misto em terço superior do lobo tireoidiano esquerdo, citilografia com hipercaptação em terço superior do lobo esquerdo e T4 livre elevado.
b) Bócio Difuso, exoftamia, sopro tireoidiano e T4 livre elevado.
c) Anticorpos antiperoxidase e antitireoglobulina positivos, pele seca e TSH elevado.
d) Exoftalmia, anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb) positivo, TSH elevado e T4 livre baixo.
e) nódulo doloroso palpável em região cervical, TSH suprimido e baixa captação de iodo radioativo pela tireoide.
Resposta “B”
Os achados mais prevalentes na Doença de Graves são: Bócio Difuso Indolor, Oftalmopatia de Graves, Dermopatia de Graves e Tireo
Um outro nome para a Doença de Graves é: Bócio Difuso Tóxico. Este é um nome mais informativo. O tóxico, no nome, significa que é um Bócio produtor de hormônios tireoidianos. O motivo para esse nome é que a maioria, esmagadora (97%), dos casos apresentam Bócio Difuso Indolor, simétrico e de consistência firme.
O estímulo crônico á glândula resulta em hipervascularização, o que pode ser perceptível ao exame físico pela presença de frêmito e sopro na região anterior (hiperfluxo de sangue no parênquima hipertrofiado).
Em resumo, o encontro desses comemorativos num paciente com tireotoxicose por hipertireoidismo virtualmente define um diagnóstico de Doença de Graves.
Comentário (C): Anti-Tg e anti-TPO são encontrados mais comumente na Tireoidite de Hashimoto.
Comentário (E): está errada apenas pela “baixa captação de iodo…”
