Insuffisances rénales Flashcards
FILTRATION GLOMERULAIRE
REABSORPTION TUBULAIRE
Substances de (-) PM (concentration d’urine)
TCP:
‐Réabsorption de Na+, HCO3, GLU, protéines, aa et H2O
‐Ca: 60%
‐P: 85%
‐K: 60‐70%
ANSE DE HENLE:
‐Réabsorption du 25% du NaCl et 15% de H2O filtré
‐Mg: 15% (partie ascendante)
TCD et tubules collecteurs:
‐Absorption de Na+ et H2O (régulé par ADH)
SECRETION TUBULAIRE
Libération de substances de déchets vers l’urine
‐Ammonium (NH4+)
‐Acide urique
‐Ions de H+, K+
‐Créatinine
‐Pénicilline…
====>En TCD
TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE
Néphropathie:
- *Néphrite:**
- *Néphrose:**
Urolythiase:
Hydronéphrose:
Glomérulonéphrite:
Pyélite:
Pyélonéphrite:
Néphropathie: lésion, pathologie ou anormalité fonctionnelle/structurale rénale
- *Néphrite:** inflammation tubulaire ou glomérulaire rénale
- *Néphrose:** maladie rénale non inflammatoire et dégénérative
Urolythiase: calcules de cristaux à l’intérieur des reins, uretères, vessie ou urètre
Hydronéphrose: inflammation rénale par accumulation d’ urine
Glomérulonéphrite: inflammation glomérulaire
Pyélite: Inflammation de pelvis rénale
Pyélonéphrite: infection du rein et uretères
TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE
- *Urémie:**
- *Azotémie:**
- *Hématurie:**
- *Glycosurie:**
- *Hémoglobinurie ou myoglobinurie:**
Cylindrurie:
- *Urémie:** accumulation de BUN/Urée en sang
- *Azotémie:** augmentation de BUN et de Créatinine
- *Hématurie:** présence macroscopique de sang pendant la miction Glycosurie: présence de glucose en urine
- *Hémoglobinurie ou myoglobinurie:** présence d’ HB ou MB en urine
Cylindrurie: présence de cylindres en urine
TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE
ŒDEME:
SYNDROME NEPHRITIQUE
SYNDROME NEPHROTIQUE
ŒDEME: par rétention de Na+ et d’H2O
‐ IRA, IRC, syndrome néphritique (défaut d’élimination de Na+)
‐ Hyperaldostéronisme (syndrome néphrotique)
SYNDROME NEPHRITIQUE Inflammation infectieuse ou auto‐immune de glomérules avec détérioration des fonctions (sang et protéines en urine et dim. TFG)
SYNDROME NEPHROTIQUE Dégénérescence non inflammatoire du glomérule
‐dim. perméabilité paroi capillaire des glomérules rénales => perte de protéine, hypoprotéinémie, œdème
SIGNES CLINIQUES DES MALADIES DU SYSTEME URINAIRE
Diurèse
Chien :
Chat :
Cheval :
ALTERATIONS DE LA DIURESE
Polyurie
émission anormale de grands volumes d’urine par jour
S’ accompagne toujours de polydipsie (secondaire) (boit+)
Physiologique (++ ingestion d’ H2O, stress)
Pharmacologique (diurétiques: furosémide, mannitol: inhibition
réabsorption de Na+)
POLYURIE PATHOLOGIQUE
Diurese osmotique
Diabète sucrée OU IRC
HYPERGLYCEMIE
Présence de ++ GLU en tubules
Saturation transporteurs
GLU non absorbée
Osmose => accompagné d’ H2O
Perte d’ H2O et électrolytes
IRC
Perte de néphrons
Augmentation de solutés non absorbés (Na+, Cl‐ et K)
Osmose => entraînement d’ H2O
Perte de capacité de concentrer et diluer l’urine
POLYURIE PATHOLOGIQUE
DIURESE AQUEUSE
Diabète insipide
HORMONE ANTIDIURÉTIQUE (ADH ou vasopressine)
Synthèse: noyau supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus
D. Insipide centrale et neurogénique:
‐Lésion hypothalamo hypophysaire (dim. synthèse de ADH)
D. Insipide néphrogénique:
‐Réponse rénale altérée (pathologie chronique de la moelle rénale et tubules collecteurs).
ALTERATIONS DE LA DIURESE
OLIGURIE:
émission d’urine anormalement réduite
Physiologique: privation d’eau
Pathologique:
Dim. filtration glomérulaire:
‐ Glomérulopathies
‐ IC, DH, choc, hypotension…
Maladies qui se présentent avec œdèmes: IH, ICC, …
Oligurie < 0,25 ml /kg/h
ALTERATIONS DE LA DIURESE
ANURIE:
Emission d’urine anormalement réduite
Toujours pathologique
‐Pré‐rénale (DH, saignements abondants)
‐Rénale (nécrose tubulaire aiguë, IRA)
‐Post‐rénale (calcules ou tumeurs; pas d’ élimination)
Anurie < 0,08 ml/kg/h
ALTERATIONS DE LA DIURESE
POLLAKIURIE:
DYSURIE:
POLLAKIURIE: augmentation de la fréquence de miction et de petit volume
‐Affections urinaires (irritation, cystite, pyélonéphrite…)
‐Avec ou sans polyurie
DYSURIE: miction difficulteuse (généralement douloureuse et incomplète)
‐Pathologies du S.U.F.
ALTERATIONS DE LA DIURESE
INCONTINENCE URINAIRE:
perte du contrôle de la miction
‐Origine hormonale:
‐ Ovariectomie ou castration (- estrogènes et testostérone)
‐Origine mécanique:
‐ Calcules ou tumeurs de la vessie (femelle)
‐ Hypertrophie prostatique (mâle)
‐Origine neurologique:
‐ Lésions SNC (moelle épinière ou disque intervertébral)
‐ Fracture de pelvis (lésion nerfs génitaux et du sphincter vésicale)
ALTERATIONS DE LA DIURESIS
TENESME VESICALE:
STRANGURIE:
TENESME VESICALE: désir impérieux d’uriner
‐ Prostatites
‐ Métrites
‐ Cystites…..
STRANGURIE: douleur dans la miction, avec trop d’ effort ou anormalement lente (spasmes muscles vésicale ou urétrale)
Deux types d’insufissance rénale (tps)
INSUFISSANCE RENALE AIGUË
DEFINITION Perte brusque et soudaine de la fonction rénale Potentiellement réversible
Mortelle ???
INSUSSANCE RENALE CHRONIQUE
DEFINITION Perte progrésive et irréversible de la fonction rénale
3 Types d’insuffisance rénale :
PRERRENALE (réponse physiologique à l’ hypoperfusion rénale)
‐ Inadéquate perfusion rénale
‐ dim. TFG
‐ Parenchyme rénal normal
‐ 60‐70% des cas de IRA
RENALE
‐ Lésion glomérulaire, tubulaire, interstitielle ou vasculaire rénale
‐ 25% des cas de IRA
POSTRENALE
‐ Obstacles en voies urinaires qui empêchent la sortie de l’urine => augm P rétrograde (situation délicate de la filtration glomérulaire)
‐ 5% des causes de IRA
Azotémie
rétention de substances nitrogénées secondaire aux alt. de la fonction rénale
AUGM UREE et CREAT
IRA D’ORIGINE PRE‐RENALE (OU AZOTEMIE PRE‐RENALE)
Etiologie :
ETIOLOGIE
• dim. Perfusion sanguine rénale
‐ Débit cardiaque (20‐25%)
- dim. P.A moyenne (<100mmHg) => dim. P. de filtration
- augm. tonus sympathique => vasoconstriction artériole afférente =>dim flux sanguin rénal => dim. filtration glomérulaire
Autres:
‐ Insuffisance cardiaque
‐ Déshydratation
‐ Hypoalbuminémie
‐ Thromboses artères rénales
‐ Hypovolémie, choc….
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ IRA PRE‐RENALE
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
ETIOLOGIE (general)
Le rein a une grande réserve fonctionnelle
Si perte parenchymateuse > 75% => perte de fonctionnalité
‐ SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES
‐ LESIONS GLOMERULAIRES (GLOMERULOPHATIES)
‐ HYPOPERFUSION RENALE PROLONGEE
‐ SYNDRÔME NEPHROTIQUE
‐ MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
ETIOLOGIE
SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES
‐ Antibiotiques néphrotoxiques: aminoglycosides, tétracyclines, céphalosporines, amphotéricine B
‐ AINS: dim. synthèse de PG; effet antagonique a ANG‐II en artériole afférente
‐ Métaux lourds (Pb, Hg, Cd, Cr…)
‐ Hémolyse et pigments
‐ Chimiothérapie
‐ Ethylène‐glycol
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
ETIOLOGIE
LESIONS GLOMERULAIRES: GLOMERULOPATHIES
Lésion glomérulaire=> lésion tubulaire
PROTEINURIE
Glomérulonéphrite
‐ Processus inflammatoire
‐ Réaction immune‐médiée
‐Immune‐complèxes circulants
- Ag Ac solubles
‐ Activation du C’
‐ Attraction de neutrophiles
‐ Agrégation plaquettaire
‐ Activation d’ Ac in‐situ (Ag glomérulaires ou membrane basale)
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
LESIONS GLOMERULAIRES: GLOMERULONEPHRITE
Physiopatho + Amiloidose rénale
Amiloidose rénal:
‐ Dépôt de protéines fibrillaires
‐ Matière inerte
‐ Processus chronique, progressif et irréversible
IRA D’ ORIGINE RENAL (OU AZOTEMIE RENALE)
ETIOLOGIE
HYPOPERFUSION RENALE PROLONGÉE
- Patients soumis à chirurgie majeur
- Traumatismes
- Hypovolémie sévère
- Sepsis
- Brulûres > 15% de surface corporelle
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
Syndrôme néphrotique
DEFINITION Troubles dus à (+) perméabilité paroi capillaire des glomérules avec perte de protéines (ALB y AT‐III) => Hypoprotéinémie
Protéinurie intense (Perte > 3,5 g / jour => dim. P artérielle)
Hypoprotéinémie => tendance à l’ œdème
‐ dim. AT‐III: altération coagulation: thrombose (Antitrombine III empêche la formation de caillots)
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES
DEFINITION Maladies qui affectent principalement l’interstice et les tubules rénales.
‐ NEPHRITE INTERSTITIELLE
‐ NECROSE TUBULAIRE ACTIVE
‐ PYELONEPHRITE
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES
NEPHRITE INTERSTITIELLE.
Maladie chronique et progrésive. Cause inconnue.
IRA D’ ORIGINE RENALE (OU AZOTÉMIE RENALE)
MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES
NECROSE TUBULAIRE ACTIVE
DEFINITION Nécrose de cellules tubulaires
ETIOLOGIE: AB néphrotiques, métaux, ischémie
IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)
MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES
PYELONEPHRITE
- *DEFINITION** Infection interstitielle avec destruction du parenchyme rénal, signes de fibrose et déformation des calices et pelvis rénal
- *ETIOLOGIE:** E. coli, S. aureus, P. mirabilis….
IRA D’ORIGINE POST‐RENAL (OU AZOTEMIE POST‐RENALE)
OBSTRUCTIONS TUI
ETIOLOGIE:
‐ Calculs
‐ Infections
‐ Prostatite
‐ Tumeurs
‐ Tissu cicatriciel
PAS d’élimination BUN, créatinine
augm P tubulaire dim TFG
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Etiologie
Lésion rénale:
Généralisée
Progrésive
Irréversible!
Etiologie :
‐ Néphrite chronique interstitielle
‐ Pyélonéphrite
‐ Glomérulopathies
‐ Amyloïdose rénale
‐ Congénitale
Etapes IRC CHAT
Etapes d’IRC chien
SIGNES CLINIQUES D’ IRC
SIGNES CLINIQUES
INSUFFISANCE RENALE (IRA)
vs
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE (IRC)
Insuffisance RENALE Aiguë (IRA)
‐ Oligurie‐anurie (dim TFG)=> dim. filtration H2O et substances
‐ Vomissements et DH Stimulation ZQR et irritation secondaire à urémie
‐ Bon état corporel, dépression, léthargie, perte d’ appétit
Insuffisance rénale chronique (IRC)
‐ Amaigrissement, mauvaise condition corporelle, poils secs.
‐ PU‐PD (rétablissement de TFG; hypertrophie néphrons sains)
‐ Diarrhée et vomissements
‐ Léthargie, dépression, convulsions
AUTRES SIGNES:
‐HyperT systémiques
‐augm P veineuse jugulaire
‐Œdème, épanchement pleural
‐Ascite
SIGNES D’ IRA ET IRC AU LABORATOIRE
lignes rouge/blache
ANEMIE
‐ HTO normal ou augm (IRA)
‐ Autres causes d’ anémie régénérative (IRA):
‐Hémolyse (toxines urémiques)
‐Saignement (pertes GI…)
‐ Non régénérative (IRC):
‐ Manque de production de EPO (+++)
‐ Déficit nutritionnel
‐ Présence de substances qu’inhibent érythropoïèse
‐ Myélofibrose
‐ dim. vie moyenne érythrocytaire (ambiance toxique)
LEUCOCYTOSE (septicémie ou stress)
PLAQUETTES (thrombocytopénie; altération coagulation)
SIGNES AU LABORATOIRE
PARAMETRES BIOCHIMIQUES
FONCTION GLOMÉRULAIRE
‐ BUN
‐ CREATININE
‐ SDMA
‐ PROTEINURIE (ALB et protéines dim. PM)
FONCTION TUBULAIRE
‐ DU
‐ PROTEINURIE
‐ ELECTROLYTES: Na+, K y P (sang et urine)
SIGNES AU LABORATOIRE
PARAMETRES BIOCHIMIQUES
AZOTEMIE
Mesure indirecte de la fonction glomérulaire:
‐ augm [BUN, CREAT sérique] (catabolisme des protéines)
‐ BUN (dépendant de l’état hydrique, ingeste, catabolisme, infection)
CREAT (indicateur TFG)
‐ Provient du métabolisme de la créatine et phosphocréatine musculair
‐ Elimination glomérulaire
‐ Pas d’absorption ni de sécretion tubulaire
‐ Production constante
SIGNES AU LABORATOIRE
PARAMETRES BIOCHIMIQUES
SDMA
(Diméthylarginine symétrique)
‐ Biomarqueur fonctionnalité rénale
‐ Le SDMA est une forme méthylée de l’arginine, un acide aminé qui est libéré dans la circulation au cours de la dégradation protéique et qui est excrété presque exclusivement par les reins
AZOTÉMIE ET ÉTAPE IRC
SIGNES AU LABORATOIRE
QUOTIENT PROTEINE /CREATININE Urinaire
SIGNES AU LABORATOIRE
UREMIE (“Syndrome urémique”)
- *DEFINITION** Syndrome associé à une insuffisance rénale ou obstruction post‐ rénale (accumulation de toxines urémiques)
- *TOXINES UREMIQUES** Produits qui proviennent du métabolisme protéique
SYMPTOMATOLOGIE:
Vomissements
Irritation de muqueuses (BUN; gastrine)
‐ Hématémèse
‐ Hémorragies intestinales
‐ Stomatite ulcéreuse
Altérations neurologiques (encéphalopathie urémique):
‐ Etat mental: dépression / stupeur / coma
‐ Convulsions, ataxie…
(Odeur caractéristique)
SIGNES AU LABORATOIRE
DESEQUILIBRES ELECTROLYTIQUES
SODIUM Hypernatrémie
FOSFORE Hyperphosphatémie ( excretion de P) CALCIUM Hypercalcémie (IRA)
MAGNESIUM Hypermagnésemie
SIGNES AU LABORATOIRE
DESEQUILIBRES ELECTROLYTIQUES
Hypocalcémie ?
REGULATION DE LA CALCEMIE EN IR
Calcitonine
REGULATION DE LA CALCEMIE EN IR
Calcitriol
SIGNES AU LABORATOIRE
DESEQUILIBRES ACIDE‐BASE
SIGNES D’IRA AU LABORATOIRE
Analyse d’urine
IMAGERIE IRA vs IRC
