Insuffisances rénales Flashcards

Question 1

Q

FILTRATION GLOMERULAIRE

Question 2

Q

REABSORPTION TUBULAIRE

Answer

A

Substances de (-) PM (concentration d’urine)

TCP:

‐Réabsorption de Na+, HCO3, GLU, protéines, aa et H2O

‐Ca: 60%
‐P: 85%
‐K: 60‐70%

ANSE DE HENLE:

‐Réabsorption du 25% du NaCl et 15% de H2O filtré

‐Mg: 15% (partie ascendante)

TCD et tubules collecteurs:

‐Absorption de Na+ et H2O (régulé par ADH)

Question 3

Q

SECRETION TUBULAIRE

Answer

A

Libération de substances de déchets vers l’urine

‐Ammonium (NH4+)

‐Acide urique
‐Ions de H+, K+

‐Créatinine

‐Pénicilline…

====>En TCD

Question 4

Q

TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE

Néphropathie:

*Néphrite:**
*Néphrose:**

Urolythiase:

Hydronéphrose:

Glomérulonéphrite:

Pyélite:

Pyélonéphrite:

Answer

A

Néphropathie: lésion, pathologie ou anormalité fonctionnelle/structurale rénale

*Néphrite:** inflammation tubulaire ou glomérulaire rénale
*Néphrose:** maladie rénale non inflammatoire et dégénérative

Urolythiase: calcules de cristaux à l’intérieur des reins, uretères, vessie ou urètre

Hydronéphrose: inflammation rénale par accumulation d’ urine

Glomérulonéphrite: inflammation glomérulaire

Pyélite: Inflammation de pelvis rénale

Pyélonéphrite: infection du rein et uretères

Question 5

Q

TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE

*Urémie:**
*Azotémie:**
*Hématurie:**
*Glycosurie:**
*Hémoglobinurie ou myoglobinurie:**

Cylindrurie:

Answer

A

*Urémie:** accumulation de BUN/Urée en sang
*Azotémie:** augmentation de BUN et de Créatinine
*Hématurie:** présence macroscopique de sang pendant la miction Glycosurie: présence de glucose en urine
*Hémoglobinurie ou myoglobinurie:** présence d’ HB ou MB en urine

Cylindrurie: présence de cylindres en urine

Question 6

Q

TERMINOLOGIE BASIQUE RENALE

ŒDEME:

SYNDROME NEPHRITIQUE

SYNDROME NEPHROTIQUE

Answer

A

ŒDEME: par rétention de Na+ et d’H2O

‐ IRA, IRC, syndrome néphritique (défaut d’élimination de Na+)

‐ Hyperaldostéronisme (syndrome néphrotique)

SYNDROME NEPHRITIQUE Inflammation infectieuse ou auto‐immune de glomérules avec détérioration des fonctions (sang et protéines en urine et dim. TFG)

SYNDROME NEPHROTIQUE Dégénérescence non inflammatoire du glomérule

‐dim. perméabilité paroi capillaire des glomérules rénales => perte de protéine, hypoprotéinémie, œdème

Question 7

Q

SIGNES CLINIQUES DES MALADIES DU SYSTEME URINAIRE

Diurèse

Chien :

Chat :

Cheval :

Question 8

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESE

Polyurie

Answer

A

émission anormale de grands volumes d’urine par jour

S’ accompagne toujours de polydipsie (secondaire) (boit+)

Physiologique (++ ingestion d’ H2O, stress)
Pharmacologique (diurétiques: furosémide, mannitol: inhibition

réabsorption de Na+)

Question 9

Q

POLYURIE PATHOLOGIQUE

Diurese osmotique

Diabète sucrée OU IRC

Answer

A

HYPERGLYCEMIE

Présence de ++ GLU en tubules

Saturation transporteurs

GLU non absorbée

Osmose => accompagné d’ H2O

Perte d’ H2O et électrolytes

IRC

Perte de néphrons

Augmentation de solutés non absorbés (Na+, Cl‐ et K)

Osmose => entraînement d’ H2O

Perte de capacité de concentrer et diluer l’urine

Question 10

Q

POLYURIE PATHOLOGIQUE

DIURESE AQUEUSE

Diabète insipide

Answer

A

HORMONE ANTIDIURÉTIQUE (ADH ou vasopressine)

Synthèse: noyau supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus

D. Insipide centrale et neurogénique:

‐Lésion hypothalamo hypophysaire (dim. synthèse de ADH)

D. Insipide néphrogénique:

‐Réponse rénale altérée (pathologie chronique de la moelle rénale et tubules collecteurs).

Question 11

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESE

OLIGURIE:

Answer

A

émission d’urine anormalement réduite

Physiologique: privation d’eau

Pathologique:

Dim. filtration glomérulaire:

‐ Glomérulopathies

‐ IC, DH, choc, hypotension…

Maladies qui se présentent avec œdèmes: IH, ICC, …

Oligurie < 0,25 ml /kg/h

Question 12

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESE

ANURIE:

Answer

A

Emission d’urine anormalement réduite

Toujours pathologique

‐Pré‐rénale (DH, saignements abondants)
‐Rénale (nécrose tubulaire aiguë, IRA)
‐Post‐rénale (calcules ou tumeurs; pas d’ élimination)

Anurie < 0,08 ml/kg/h

Question 13

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESE

POLLAKIURIE:

DYSURIE:

Answer

A

POLLAKIURIE: augmentation de la fréquence de miction et de petit volume

‐Affections urinaires (irritation, cystite, pyélonéphrite…)
‐Avec ou sans polyurie

DYSURIE: miction difficulteuse (généralement douloureuse et incomplète)

‐Pathologies du S.U.F.

Question 14

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESE

INCONTINENCE URINAIRE:

Answer

A

perte du contrôle de la miction

‐Origine hormonale:

‐ Ovariectomie ou castration (- estrogènes et testostérone)

‐Origine mécanique:

‐ Calcules ou tumeurs de la vessie (femelle)

‐ Hypertrophie prostatique (mâle)

‐Origine neurologique:

‐ Lésions SNC (moelle épinière ou disque intervertébral)
‐ Fracture de pelvis (lésion nerfs génitaux et du sphincter vésicale)

Question 15

Q

ALTERATIONS DE LA DIURESIS

TENESME VESICALE:

STRANGURIE:

Answer

A

TENESME VESICALE: désir impérieux d’uriner

‐ Prostatites

‐ Métrites

‐ Cystites…..

STRANGURIE: douleur dans la miction, avec trop d’ effort ou anormalement lente (spasmes muscles vésicale ou urétrale)

Question 16

Q

Deux types d’insufissance rénale (tps)

Answer

A

INSUFISSANCE RENALE AIGUË

DEFINITION Perte brusque et soudaine de la fonction rénale Potentiellement réversible
Mortelle ???

INSUSSANCE RENALE CHRONIQUE

DEFINITION Perte progrésive et irréversible de la fonction rénale

Question 17

Q

3 Types d’insuffisance rénale :

Answer

A

PRERRENALE (réponse physiologique à l’ hypoperfusion rénale)

‐ Inadéquate perfusion rénale
‐ dim. TFG
‐ Parenchyme rénal normal

‐ 60‐70% des cas de IRA

RENALE

‐ Lésion glomérulaire, tubulaire, interstitielle ou vasculaire rénale

‐ 25% des cas de IRA

POSTRENALE

‐ Obstacles en voies urinaires qui empêchent la sortie de l’urine => augm P rétrograde (situation délicate de la filtration glomérulaire)

‐ 5% des causes de IRA

Question 18

Q

Azotémie

Answer

A

rétention de substances nitrogénées secondaire aux alt. de la fonction rénale
AUGM UREE et CREAT

Question 19

Q

IRA D’ORIGINE PRE‐RENALE (OU AZOTEMIE PRE‐RENALE)

Etiologie :

Answer

A

ETIOLOGIE

• dim. Perfusion sanguine rénale

‐ Débit cardiaque (20‐25%)

dim. P.A moyenne (<100mmHg) => dim. P. de filtration
augm. tonus sympathique => vasoconstriction artériole afférente =>dim flux sanguin rénal => dim. filtration glomérulaire

Autres:

‐ Insuffisance cardiaque
‐ Déshydratation
‐ Hypoalbuminémie
‐ Thromboses artères rénales

‐ Hypovolémie, choc….

Question 20

Q

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ IRA PRE‐RENALE

Question 21

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

ETIOLOGIE (general)

Answer

A

Le rein a une grande réserve fonctionnelle

Si perte parenchymateuse > 75% => perte de fonctionnalité

‐ SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES
‐ LESIONS GLOMERULAIRES (GLOMERULOPHATIES)

‐ HYPOPERFUSION RENALE PROLONGEE
‐ SYNDRÔME NEPHROTIQUE
‐ MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES

Question 22

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

ETIOLOGIE

SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES

Answer

A

‐ Antibiotiques néphrotoxiques: aminoglycosides, tétracyclines, céphalosporines, amphotéricine B
‐ AINS: dim. synthèse de PG; effet antagonique a ANG‐II en artériole afférente

‐ Métaux lourds (Pb, Hg, Cd, Cr…)
‐ Hémolyse et pigments
‐ Chimiothérapie
‐ Ethylène‐glycol

Question 23

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

ETIOLOGIE

LESIONS GLOMERULAIRES: GLOMERULOPATHIES

Answer

A

Lésion glomérulaire=> lésion tubulaire

PROTEINURIE

Glomérulonéphrite

‐ Processus inflammatoire
‐ Réaction immune‐médiée

‐Immune‐complèxes circulants

Ag Ac solubles

‐ Activation du C’

‐ Attraction de neutrophiles

‐ Agrégation plaquettaire

‐ Activation d’ Ac in‐situ (Ag glomérulaires ou membrane basale)

Question 24

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

LESIONS GLOMERULAIRES: GLOMERULONEPHRITE

Physiopatho + Amiloidose rénale

Answer

A

Amiloidose rénal:

‐ Dépôt de protéines fibrillaires
‐ Matière inerte
‐ Processus chronique, progressif et irréversible

Question 25

Q

IRA D’ ORIGINE RENAL (OU AZOTEMIE RENALE)

ETIOLOGIE

HYPOPERFUSION RENALE PROLONGÉE

Answer

A

Patients soumis à chirurgie majeur
Traumatismes
Hypovolémie sévère
Sepsis
Brulûres > 15% de surface corporelle

Question 26

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

Syndrôme néphrotique

Answer

A

DEFINITION Troubles dus à (+) perméabilité paroi capillaire des glomérules avec perte de protéines (ALB y AT‐III) => Hypoprotéinémie

Protéinurie intense (Perte > 3,5 g / jour => dim. P artérielle)

Hypoprotéinémie => tendance à l’ œdème

‐ dim. AT‐III: altération coagulation: thrombose (Antitrombine III empêche la formation de caillots)

Question 27

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES

Answer

A

DEFINITION Maladies qui affectent principalement l’interstice et les tubules rénales.

‐ NEPHRITE INTERSTITIELLE
‐ NECROSE TUBULAIRE ACTIVE

‐ PYELONEPHRITE

Question 28

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES

NEPHRITE INTERSTITIELLE.

Answer

A

Maladie chronique et progrésive. Cause inconnue.

Question 29

Q

IRA D’ ORIGINE RENALE (OU AZOTÉMIE RENALE)

MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES

NECROSE TUBULAIRE ACTIVE

Answer

A

DEFINITION Nécrose de cellules tubulaires

ETIOLOGIE: AB néphrotiques, métaux, ischémie

Question 30

Q

IRA D’ORIGINE RENALE (OU AZOTEMIE RENALE)

MALADIES TUBULO‐INTERSTITIELLES

PYELONEPHRITE

Answer

A

*DEFINITION** Infection interstitielle avec destruction du parenchyme rénal, signes de fibrose et déformation des calices et pelvis rénal
*ETIOLOGIE:** E. coli, S. aureus, P. mirabilis….

Question 31

Q

IRA D’ORIGINE POST‐RENAL (OU AZOTEMIE POST‐RENALE)

Answer

A

OBSTRUCTIONS TUI

ETIOLOGIE:

‐ Calculs
‐ Infections
‐ Prostatite
‐ Tumeurs
‐ Tissu cicatriciel

PAS d’élimination BUN, créatinine

augm P tubulaire dim TFG

Question 32

Q

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Etiologie

Answer

A

Lésion rénale:

Généralisée

Progrésive

Irréversible!

Etiologie :

‐ Néphrite chronique interstitielle

‐ Pyélonéphrite

‐ Glomérulopathies

‐ Amyloïdose rénale

‐ Congénitale

Question 33

Q

Etapes IRC CHAT

Question 34

Q

Etapes d’IRC chien

Question 35

Q

SIGNES CLINIQUES D’ IRC

Question 36

Q

SIGNES CLINIQUES

INSUFFISANCE RENALE (IRA)
vs
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE (IRC)

Answer

A

Insuffisance RENALE Aiguë (IRA)

‐ Oligurie‐anurie (dim TFG)=> dim. filtration H2O et substances

‐ Vomissements et DH Stimulation ZQR et irritation secondaire à urémie

‐ Bon état corporel, dépression, léthargie, perte d’ appétit

Insuffisance rénale chronique (IRC)

‐ Amaigrissement, mauvaise condition corporelle, poils secs.

‐ PU‐PD (rétablissement de TFG; hypertrophie néphrons sains)

‐ Diarrhée et vomissements

‐ Léthargie, dépression, convulsions

AUTRES SIGNES:

‐HyperT systémiques
‐augm P veineuse jugulaire

‐Œdème, épanchement pleural
‐Ascite

Question 37

Q

SIGNES D’ IRA ET IRC AU LABORATOIRE

lignes rouge/blache

Answer

A

ANEMIE

‐ HTO normal ou augm (IRA)
‐ Autres causes d’ anémie régénérative (IRA):

‐Hémolyse (toxines urémiques)

‐Saignement (pertes GI…)

‐ Non régénérative (IRC):

‐ Manque de production de EPO (+++)
‐ Déficit nutritionnel
‐ Présence de substances qu’inhibent érythropoïèse

‐ Myélofibrose
‐ dim. vie moyenne érythrocytaire (ambiance toxique)

LEUCOCYTOSE (septicémie ou stress)

PLAQUETTES (thrombocytopénie; altération coagulation)

Question 38

Q

SIGNES AU LABORATOIRE

PARAMETRES BIOCHIMIQUES

Answer

A

FONCTION GLOMÉRULAIRE

‐ BUN
‐ CREATININE
‐ SDMA
‐ PROTEINURIE (ALB et protéines dim. PM)

FONCTION TUBULAIRE

‐ DU
‐ PROTEINURIE
‐ ELECTROLYTES: Na+, K y P (sang et urine)

Question 39

Q

SIGNES AU LABORATOIRE

PARAMETRES BIOCHIMIQUES

AZOTEMIE

Answer

A

Mesure indirecte de la fonction glomérulaire:

‐ augm [BUN, CREAT sérique] (catabolisme des protéines)
‐ BUN (dépendant de l’état hydrique, ingeste, catabolisme, infection)

CREAT (indicateur TFG)

‐ Provient du métabolisme de la créatine et phosphocréatine musculair

‐ Elimination glomérulaire
‐ Pas d’absorption ni de sécretion tubulaire
‐ Production constante

Question 40

Q

SIGNES AU LABORATOIRE

PARAMETRES BIOCHIMIQUES

SDMA

Answer

A

(Diméthylarginine symétrique)
‐ Biomarqueur fonctionnalité rénale
‐ Le SDMA est une forme méthylée de l’arginine, un acide aminé qui est libéré dans la circulation au cours de la dégradation protéique et qui est excrété presque exclusivement par les reins

Question 41

Q

AZOTÉMIE ET ÉTAPE IRC

Question 42

Q

SIGNES AU LABORATOIRE

QUOTIENT PROTEINE /CREATININE Urinaire

Question 43

Q

SIGNES AU LABORATOIRE

UREMIE (“Syndrome urémique”)

Answer

A

*DEFINITION** Syndrome associé à une insuffisance rénale ou obstruction post‐ rénale (accumulation de toxines urémiques)
*TOXINES UREMIQUES** Produits qui proviennent du métabolisme protéique

SYMPTOMATOLOGIE:

Vomissements
Irritation de muqueuses (BUN; gastrine)

‐ Hématémèse
‐ Hémorragies intestinales

‐ Stomatite ulcéreuse

Altérations neurologiques (encéphalopathie urémique):

‐ Etat mental: dépression / stupeur / coma
‐ Convulsions, ataxie…

(Odeur caractéristique)