Appareil respiratoire Flashcards
MECANISMES DE DEFENSE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
PHYSIQUES:
‐ Barrière épithéliale
‐ Système anatomique de purification de l’air
‐ Système de nettoyage mucociliaire
‐ Mécanismes réflexes: toux et éternuement
‐ Composantes des sécrétions (agents tensioactifs; surfactant) IMMUNITÉ INNÉE:
‐ Complément et macrophages alvéolaires
‐ Neutrophiles
‐ Cellules NK
INMUNITÉ ADQUISE:
Lymphocytes B et anticorps
Lymphocytes T
MECANISMES DE DEFENSE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
Barrière épithéliale
Système Anatomique d’épuration d’air
Système de nettoyage mucociliaire
Mecanismes cellulaires
Barrière épithéliale :
Flore saprophyte:
‐Bactéries (S. aureus, Klebsiella….)
‐Champignons (Candida albicans, Blastomyces, Hystoplasma…)
Système Anatomique d’épuration d’air :
Protection des poumons contre le refroidissement et de la dessication + purification/filtration
Système de nettoyage mucociliaire :
Epithélium pseudo stratifié cylindrique, cilié, avec des cellules caliciformes qui recouvre les voies aériennes (fosses nasales à bronchioles).
Fonction:
- Synthèse de mucus
- Attraper les possibles corps étrangers
- Mouvement vibratile (élimination)
Mecanismes cellulaires
Neutrophiles (arrivent par la voie sanguine; phagocytose)
Macrophages alvéolaires (nettoyage de particules et détritus cellulaires)
Tissus lymphoïdes:
‐ Mécanismes dépendants de lymphocytes B: IgG, IgM e IgA
‐ Mécanismes dépendants de lymphocytes T (détruisent les cellules infectées et des agents externes)
COMPOSANTS DES SECRETIONS AVEC DES FONTIONS DÉFENSIVES
‐ Substances antibactériennes (lysozyme et fibronectine)
‐ Complément (modifie la surface bactérienne, chimiotaxie)
‐ Surfactant (évite l’effondrement alvéolaire, propriétés anti‐ inflammatoires, enlève le mucus, stimule les enzymes)
‐ Antiprotéases et antioxydants (‐α‐1 antitrypsine)
‐ Immunoglobulines (IgA)
Déficit de ces substances => maladie chronique pulmonaire (humains et équidés) MPOC (maladies pulmonaires obstructives chroniques)
MECANISMES REFLEXES: TOUX
def+physiopatho
DEFINITION Effort expiratoire explosif qui agit comme un mécanisme protecteur pour purifier l’arbre trachéo‐bronchial des sécrétions et des corps étrangers.
Symptôme fréquent de pathologie respiratoire et cardiaque.
Acte volontaire ou réflexe défensif:
‐ On peut le supprimer et le commencer volontairement
‐ Réflèxe défensif efficace contre les sécrétions trachéo‐bronchiales proximales aux bronchioles avec des voies afférente et efférente.
ETIOLOGIE DE LA TOUX
Causes inflammatoires:
- Amygdalite
- Trachéobronchite
- Bronchites chroniques
- Bronchectasies
- Pneumonie:
- Bactérienne
- Virale
- Fongique
- Granulome
- Fibrose pulmonaire chronique
- Lymphadénophathies hilaires
- Œsophagite
- Inhalation
- Pharyngite
Causes néoplasiques:
- Primaires
- Médiastinales
- Trachéales
- Laryngées
- Côtes, sternum, muscle
- Lymphome
Causes allergiques:
- Asthmes bronchiques
- Injectés éosinophiles pulmonaires
Causes traumatiques et physiques:
- Corps étranger: oesophagien, trachéal
- Gaz irritants
- Traumatisme
- Paralysation trachéale
- Hypoplasie trachéale
- Hépatomégalie
- Inhalation de liquides, solides
Causes cardiovasculaires:
- Insuffisance cardiaque gauche
- Cardiomégalie (oreillette gauche)
- Embolie pulmonaire
- Œdème pulmonaire (origine vasculaire)
Causes parasitaires:
- Filaroides osleri
- Aelurostrongylus abstrusus (CT)
- Paragonimus Kellicotti (CN CT)
- Dirofilaria inmitis (CN CT)
- Pneumocystis
- Capillaria aerophilia (CN CT)
- Crenosoma vulpis (CN)
- Filaroides hirthi (CN)
- Toxocara canis (CN)
- Oslerus osleri (CN)
TYPES DE TOUX
PARTICULARITES SELON LES ESPECES:
CHIEN: Selon sa sonorité:
- Discrète lorsqu’elle est douce et peu manifeste
- Sonore lorsqu’elle est résonnante et reconnaissable
CHAT: moins évidente et sonore
Temps :
- AIGUË: < 3 semaimes (infection des voies respiratoires hautes)
- CHRONIQUE: > 3 semaines (MPOC, asthme)
Secrétions :
- PRODUCTIVE (ou humide):
- Toux avec évacuation de mucus ou exsudat
- Toux avec évacuation hémorragique
- NON PRODUCTIVE (ou sèche)
ETIOLOGIE DE LA TOUX PRODUCTIVE (OU HUMIDE)
Causes de décharge de mucus ou exsudat:
- Trachéo‐bronchite infectieuse canine
- Bronchite chronique ou allergique
- Infection bactérienne, fongique ou parasitaire
- Pneumonie par aspiration
Causes de décharge hémorragique:
- Dirofilariose
- Infection fongique
- Corps étrangers
- Thromboembolie
- Torsion du lobe pulmonaire
- Insuffisance cardiaque grave
- Coagulopathies
- Œdème pulmonaire
ETIOLOGIE DE LA TOUX IMPRODUCTIVE (OU SECHE)
- Compression bronchiale (bronchiectasie)
- Collapsus trachéal (Yorkshire: hypoplasie)
- Infiltration éosinophilique pulmonaire
- Insuffisance cardiaque congestive
- Néoplasie (tumeurs médiastinaux)
- Corps étrangers
- Malformations pulmonaires
- Œdème pulmonaire
MECANISMES REFLEXES: ETERNUEMENT
Definition Etiologie et Physiopathologie
DEFINITION Acte réflexe constitué par une inspiration brusque suivie d’une expiration violente et sonore.
ETIOLOGIE:
‐ Particules étrangères (irritation de la muqueuse nasale):
- Allergènes (pollen, poussière…)
- Produits chimiques
- Infections virales….
Défense de l’appareil respiratoire
EXAMEN FONCTIONNEL DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
Voies supérieures
Voies inférieures
Voies Respiratoires Supérieures
- Narines
- Sinus
- Poches gutturales (Cheval)
- Larynx
- Trachée
Voies Respiratoires Inférieures
- Bronches
- Bronchioles
- Alvéoles
- Tissu interstitiel
- Plèvre
MODELES RESPIRATOIRES
Eupnée
Apnée
Hyperpnée
Hypopnée
Eupnée Respiration de profondeur et fréquence normales
Apnée Suspension de la respiration
Hyperpnée ↑ flux aérien/ minute
- Profondeur
- Fréquence
- =>Hyperventilation
Hypopnée : dim. flux aérien/ minute
- Profondeur
- Fréquence
- =>Hypoventilation
Types d’altérations de la respiration
- ‐ Fréquence respiratoire
- ‐ Type respiratoire
- ‐ Amplitude ou profondeur respiratoire
- ‐ Intensité et durée
- ‐ Rythme respiratoire
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: FREQUENCE RESPIRATOIRE
Fréquence respiratoire(FR) Nombre de mouvements respiratoires complets qui se produisent dans une unité de temps (minute)
Équidé : 10-15rpm
Bovin : 15-30rpm
Chien : 14-20rpm
Chat : 14-20rpm
Cochon : 13-15rpm
Facteurs tachypnée ou polypnée
Facteurs physiologiques:
- Animaux jeunes (augm métabolisme)
- Âge: dim (les jeunes tachypnée, les adultes eupnée)
- Taille: inversement proportionnel à la taille (capacité pulmonaire)
- Obésité, rumination, après alimentation, exercice, gestation: augm. FR
Facteurs pathologiques (stimulation centre respiratoire):
- Physiques: tympanisme, dilatation gastrique
- Mécaniques: paralysie trachéale, pneumothorax, pleurésie
- Difficulté échange gazeux: tumeurs, pneumonies, anémies
- Douloureuses: fracture des côtes, pleurésie, fièvre
Facteur Bradypnée ou olygopnée
Facteurs physiologiques:
‐ Sommeil, repos
Facteurs pathologiques (dépression du Centre Respiratoire):
‐ Hypoxémie intense et prolongée
‐ Inflammation du SNC
‐ Médicaments
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: TYPE RESPIRATOIRE
Type respiratoire: comment l’animal fait intervenir son organisme pour réaliser les mouvements respiratoires
- Carnivores: costal
- Équidés: costo‐abdominale
- Vaches: abdominale
-
Type respiratoire costal (prédominance de mouvements de la paroi thoracique sur abdominaux)
- Obstacles mécaniques à l’aplatissement du diaphragme: tympanisme ruminal, dilatation gastrique
- Inhibition réflexe de l’activité du diaphragme: affections du péritoine
-
Type respiratoire abdominale (prédominance de mouvements abdominales sur thoraciques)
- Douleur au thorax (plèvre), fractures costales, inflammation et paralysie de muscles intercostaux
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: PROFONDEUR OU AMPLITUDE
Amplitude ou profondeur respiratoire La plus ou moins grande profondeur des mouvements respiratoires de l’animal.
Augmentée (respiration profonde): augm. du volume d’ air à chaque mouvement respiratoire
- Obstructions partielles des voies aériennes supérieures
Diminuée (respiration superficielle): dim. du volume d’ air à chaque mouvement respiratoire
- Douleur pleurale ou à la paroi costale
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: RYTHME RESPIRATOIRE
Rythme respiratoire Relation constante entre l’ inspiration et l’ expiration et l’ espace de temps qui existe entre chaque mouvement respiratoire.
Dans des conditions normales: inspiration plus courte que l’expiration
L’ altération du rythme s’appelle arythmie
*Exercice intense, excitation, peur (passagère) Inspirations interrompues (pas passagère): pleurésie et bronchiolite Expirations doubles: emphysème pulmonaire chronique*
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: DYSPNEE
Dyspnée: Respiration difficile et/ou forcée
Signe clinique (pas maladie)
Adoption d’une position orthopnéique:
- En station
- Extension de la tête et du cou (respiration par la bouche)
- Extrémités antérieures séparés
- Naseaux et narines dilatés
- Cyanose parfoit associé
- Mouvement des muscles abdominaux (chien et cheval)
Altération des patrons respiratoires:
- Fréquence, rythme, type…
ALTERATIONS DE LA RESPIRATION: DYSPNEE
ETIOLOGIE
CAUSES RESPIRATOIRES:
- Obstacles des voies aériennes
- dim. du champ alvéolaire (œdème, pneumonie, fibrose, néoplasies)
- Perte d’ élasticité pulmonaire (effusion pleurale, myosite)
- dim. volume pulmonaire: œdème alvéolaire, saignement intrapulmonaire
- Maladies bronchiales: asthme (chats)
- Altérations échange gazeux: fibrose pulmonaire
- Effusion pleurale
CAUSES CIRCULATOIRES:
- Lésions valvulaires ( augm. P pulmonaires)
- Myocardite ( HT par œdème pulmonaire)
- Compressions sur le cœur (météorisme, dilatation gastrique)
CAUSES SANGUINES ( augm. demande d’ O2):
- Anémie
- Hémolyse
CAUSES METABOLIQUES:
- Toxémie, acidose, fièvre
CAUSES NERVEUSES:
- Troubles neurologiques qui aumg FR: peur, stress…
CLASSIFICATION CLINIQUE DE LA DYSPNEE
SELON LE MOMENT DE LA PRESENTATION
- D’EFFORT
- DE REPOS. Plus grave
SELON LA PHASE DE LA RESPIRATION
- INSPIRATOIRE
- EXPIRATOIRE
- MIXTE
DYSPNÉE INSPIRATOIRE
Etiologie :
ETIOLOGIE (obstacles dans les voies aériennes jusqu’à la bifurcation bronchiale):
‐ Œdème, corps étrangers, fracture d’os
‐ Sténose de larynx (hémiplégie laryngée) ou trachéale
‐ Œdèmes cardiaques
‐ Tumeurs
‐ Abcès ou adenomégalie ganglions retropharingés
‐ Tympanisme ou emphysème de poche gutturale
‐ Sténose nasale
DYSPNÉE EXPIRATOIRE
Etiologie :
ETIOLOGIE (obstacles pour la sortie d’air du poumon):
‐ Bronchite diffuse (inflammation de la muqueuse de petits bronches ou exsudats qui rétrécissent l’espace)
‐ Emphysème alvéolaire chronique (diminution de l’élasticité)
Dyspnée Mixte**
ETIOLOGIE
ETIOLOGIE ( de surface respiratoire des deux poumons):
‐ Pneumonie
‐ Œdèmes
‐ Congestions (actives ou passives)
‐ Epanchements pleurales (hydro‐, pyo‐ ou pneumothorax)
‐ Tumeurs
‐ Altérations circulatoires
‐ Dilatation gastrique
‐ Hernie diaphragmatique
asthme félin
DEFINITION:
ETIOLOGIE:
PATHOGENÈSE:
SYMPTHOMATOLOGIE:
DEFINITION Maladie respiratoire chronique des voies respiratoires inférieures
ETIOLOGIE:
‐ Agents allergiques
PATHOGENÈSE:
‐ Contraction du muscle bronchial (bronchoconstriction)
‐ Augmentation des sécrétions muqueuses bronchiales
‐ Inflammation et œdème de l’épithélium bronchial
Diminution de l’espace bronchial
SYMPTHOMATOLOGIE:
‐ Toux chronique intense ( inflammation chronique des alvéoles)
‐ Dyspnée aiguë (grave difficulté respiratoire; respiration avec anxiété et bouche ouverte)
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
“Incapacité pulmonaire pour satisfaire les demandes métaboliques en O2 de l’ organisme”
Sans insuffisance respiratoire
Dans le sang artérielle
Présense de :
PO2 >= 60 mmHg
PCO2 =< 50 mmHg
VENTILATION PULMONAIRE
PERFUSION PULMONAIRE
DEFINITION Flux sanguin veineux qui passe à travers de la circulation pulmonaire jusqu’aux capillaires et le retour de sang oxygéné au cœur gauche par unité de temps
RELATION VENTILATION/ PERFUSION
Un quotient V/Q altéré: INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
V/Q =1: Animal sain (ventilation et perfusion normale)
V/Q ++ : Correcte ventilation, hypoperfusion
V/Q - - : Hypoventilation alvéolaire, correcte perfusion
Inadéquate transfert d’ O2:
‐Environnement alvéole ‐Alvéole circulation pulmonaire
DIFFUSION
Dépendent de:
‐++ épaississement de MAC (œdème). A plus grande distance entre capillaire et alvéole=> ++ difficulté de diffusion
‐ — de surface de MAC (atélectasie).– d’ alvéoles fonctionnelles
‐ — PaO2 (anémie). Pathologies qui — l’ arrivée d’ O2 aux alvéoles
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE: Types
1 ‐IR par altérations dans la ventilation (Hypoventilation alvéolaire)
‐IR obstructive
‐IR restrictive
2 ‐IR par altérations dans la diffusion
3 ‐IR par altération de la relation ventilation/perfusion (V/Q)
Patron d’obstruction
I.R. PAR ALTERATIONS DE LA VENTILATION.
I.R. OBSTRUCTIVE
Etiologie
Diminution du calibre bronchiale de façon partielle, diffuse ou localisée, qui réduit la ventilation
CONSEQUENCES:
Diminution de l’ air mobilisé => moins renouvellement => IR totale
ETIOLOGIE:
Obstruction voies aériennes:
‐Bronchite
‐Bronchiolite
‐Bronchospasme
Réduction de l’élasticité du parenchyme pulmonaire:
‐Emphysème pulmonaire
‐Asthme
I.R. PAR ALTERATIONS DE LA VENTILATION.
I.R. RESTRICTIVE
Etiologie
DEFINITION — capacité d’ expansion pulmonaire en inspiration et de rétraction
ETIOLOGIE
Contraction insuffisante des muscles respiratoires:
‐Lésion Centre Respiratoire ou nerfs respiratoires (narcotiques, barbituriques..)
‐Affection des muscles respiratoires (myosite)
‐Douleur thoracique ou sévère
Augmentation de la résistance à l’ expansion:
‐Altérations pleurales: épanchement /pneumothorax
‐Tumeurs thorax/médiastin
Affection du tissu élastique du poumon:
‐Emphysème, fibrose, œdème, pneumonie…
I.R. PAR ALTERATIONS DANS LA DIFUSION (OU BLOCAGE ALVEOLO‐CAPILLAIRE)
++++ épaisseur MAC:
‐Affections interstice (fibroses)
‐Œdème
‐MPOC
— surface de contact:
‐Altérations du parenchyme
‐Obstruction vaisseaux (embolies)
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE: CONSEQUENCES
HYPOXIE
CYANOSE
HYPERCAPNIE
HYPOXIE
Déficit d’ O2 dans le sang ou l’ incapacité pour l’ utiliser dans les tissus
– H. Hypoxémique**: oxygénation insuffisante du sang artérielle
– H. Anémique: faible capacité de transport d’HB dans le sang
– H. Circulatoire: faible quantité de sang qui traverse les tissus
– H. Histotoxique: incapacité tissulaire d’ utiliser l’ O2
MECANISMES COMPENSATEURS DE L’ HYPOXIE EFFECTS SUR:
‐VENTILATION: Stimulation de chimiorécepteurs périphériques des corps carotides (hyperventilation)
‐HEMATOPOÏETIQUE: Stimulation de la libération rénale d’ EPO => Polycythémie (++ HB)
‐FLUX SANGUIN CAPILLAIRE: vasoconstriction cutanée et viscérale, et vasodilatation cérébrale et coronaire
‐METABOLIQUES: ++ anaérobiose cellulaire et production d’ acide lactique
‐CIRCULATION (++ du DC):
‐Tachycardie
‐++ volume / battement
SYNDROMES PULMONAIRES
_**1. EMPHYSÈME
- ATÉLECTASIE
- FIBROSE PULMONAIRE
- EFFUSION (EPANCHEMENT) PLEURAL**_
5. PNEUMOTHORAX
1. EMPHYSÈME PULMONAIRE
DEFINITION Dilatation anormale permanente du tissu pulmonaire distale aux bronchioles avec disparition des cloisons interalvéolaires
SYMPTOMATOLOGIE:
‐Dyspnée expiratoire
‐Cyanose en cas grave
‐Tachycardie
‐Toux improductive
‐Percussion: sons tympanique
Conséquence: IR obstructive
2. ATELECTASIE PULMONAIRE
DEFINITION Diminution du volume alvéolaire par collapsus total ou partielle d’un lobe ou d’un poumon.
ETIOLOGIE:
‐Obstructive: mucus, sang, corps étranger
‐Compressive: adénopathies, tumeurs médiastinales ou épanchements pleurales
‐Contraction: déficit surfactant ‐Cicatrisation: fibrose..
SYMPTOMATOLOGIE A L’ EXPLORATION:
‐Dyspnée inspiratoire
‐Tachypnée
‐Réduction de mouvements et diminution du volume
‐Percussion mat
‐Manque de sons à l’auscultation des région affectés.
CONSÉQUENCE: IR restrictive
3. FIBROSE PULMONAIRE
DEFINITION Substitution du parenchyme pulmonaire par tissu fibreux. Généralement, conséquence de processus inflammatoires chroniques qui altèrent le tissu pulmonaire et produisent une prolifération du tissu conjonctif.
ETIOLOGIE:
‐Inhalation de substances toxiques
‐Médicaments
-Médiation immunitaire
‐Idiopathique
**CONSEQUENCES:** _IR restrictive (--- capacité pulmonaire)_
Altération de la diffusion
4. EFUSION OU EPANCHEMENT PLEURAL
DEFINITION Accumulation pathologique de liquide dans l’ espace pleural
ETIOPATHOGENIE:
‐Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
‐Diminution de la pression oncotique plasmatique
‐Augmentation de la perméabilité vasculaire en microcirculation pulmon
‐Altération drainage lymphatique
CLASSIFICATION:
‐Transsudat: ascite
‐Exsudat: sepsis
‐Hémorragie: hémothorax
‐Lymphe: chylothorax
SYMPTOMATOLOGIE ET EXPLORATION PHYSIQUE:
‐Dyspnée inspiratoire
‐Tachypnée et respiration superficielle ‐Thorax bombé et immobile ‐Percussion: mat
‐Auscultation: – sons cardiorespiratoires
CONSEQUENCES:
‐IR ventilation restrictive => Hypoventilation
5. PNEUMOTHORAX
DEFINITION Présence d’ air en cavité pleural, avec séparation des feuilles pariétale et viscérale, collapsus pulmonaire et expansion du thorax
ETIOLOGIE:
‐Traumatique: communication avec l’ extérieur (plaies)
‐Spontané:
‐Primaire (animal sain)
‐Secondaire (maladie pulmonaire préalable)
‐Iatrogénique: chirurgies, sondages
SYMPTOMATOLOGIE:
Signes d’ insuffisance respiratoire:
‐Dyspnée inspiratoire
‐Tachypnée avec respiration superficielle
‐Cyanose
Exploration physique:
‐Augmentation de volume et diminution des mouvements
‐Percussion tympanique
‐Auscultation: crépitation
CONSEQUENCES:
‐IR ventilation restrictive
