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Z2A : Pathologie Générale > Endocrinopathies I > Flashcards

Endocrinopathies I Flashcards

1
Q

Physiologie des glandes adrénales :

A

Le CORTEX se divise morfologiquement en 3 zones:

  • Glomérulaire (externe): sécrétion minéralocorticoïdes (ALDOSTERONE)
  • Fasciculaire (intermédiaire): principale productrice de glucocorticoïdes (CORTISOL)
  • Réticulaire (interne): sécrétion glucocorticoïdes et androgènes sexuels (ANDROGÈNES SUPRARENAUX)

LA MEDULLO‐SURRENALE :

Dans la zone centrale des surrénales on trouve la médullo‐surrénale et le système SYMPATHIQUE‐ADRENALE. Il s’agit d’un groupe de neurones post‐ganglionaires sympathiques sans axones, dont la Noradrénaline peut être convertir en adrénaline.

catécholamines (adrénaline, noradrénaline et dopamine)

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2
Q

Pathologies des glandes surrenales :

A

Hyperadrenocorticisme : Syndrôme de Cushing

HypoAdrenocorticismo : Maladie de Addison

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3
Q

Les différents types d’hyperadrenocorticisme canin

Ou syndrome de cushing

A
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4
Q

HAC HYPOPHYSAIRE :

A
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5
Q

HAC SURRENALE

A
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6
Q

HAC IATROGÉNIQUE

A
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7
Q

Algorithme diagnostic :

A
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8
Q

Prédisposition au Cushing chien

A

• HYPOPHYSAIRE/SECONDAIRE:
‐ Chien agés (moyenne de 11 ans)
‐ Petites races (75% des cas < 20 kg): Caniche, Teckel, Beaggle et Boston Terrier
‐ Il n’existe pas de prédisposition sexuelle

• SURRENALE/PRIMAIRE:
‐ Plus fréquent chez les grandes races (>20kg): Berger

Allemand, labrador.

‐> femelles (60‐65% des cas).

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9
Q

Prédisposition au Cushing chat

A
  • Très rare chez le chat
  • 70‐80% des cas: origine Hypophysaire (>adénome hypophysaire)
  • 25‐30% des cas: origine surrénale (>adénome surrénale)
  • Age moyenne adultes: 13 ans (4‐17 ans)
  • Races décrites >prévalence: Européen commun, Siamois, Persan, Abisinio.
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10
Q

Diagnostic signes cliniques :

A
  • Polydipsie
  • Poliurie
  • Polyphagie
  • Halètement
  • Distantion abdominal
  • Alopécie endocrine
  • Hepatomégalie
  • Degenerescence muculaire
  • Hypotension systémique

++++ Cortisol

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11
Q

Effet du cortisol :

A
  • Effet antiinsulinique
  • ↑ CATABOLISME PROTEIQUE
  • ↑ LIPOLYSE
  • ↑ ACTIVITE HEPATIQUE
  • Stimulation d’autres hormones: Adrénaline et GH IMMUNOSUPRESION
  • ANTINFLAMMATOIRE (inhibition de la synthèse de ILs, de prostaglandines). Inhibition de la libération d’histamines (allergies). Inhition cicatrisation
  • ↑ EXCRETION de Ca par le rein
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12
Q

Cushing

Diagnostic Analyse bio/urine

A
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13
Q

Cushing

Test de confirmation ou de screening :

A

Determination du Cortisol basal

  • Ne pas utiliser.

QUOTIENT CORTISOL/CREATININE URINAIRE

  • Haute sensibilité mais faible spécificité. À associer. ou pour écarter.

STIMULATION AVEC ACTH (1h)

    • PLUS SPECIFIQUE, mais il existe des faux positifs.
  • Attention chez les animaux sous traitement avec: Progestagènes, glucocorticoïdes et kétoconazol, car supression de l’axe HHA et diminution la réponse avec ACTH.*

SUPRESSION AVEC DEXAMETASONE A FAIBLE DOSE (8h)

  • HAUTE SENSIBILITE (90%)
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14
Q

Tests Discriminatoires: HAC 1o ou HAC 2o

A

SUPRESSION AVEC DEXAMETASONE A HAUTE DOSE

CONCENTRATION D’ ACTH ENDOGENE

HAC Surrénale: <20 pg/ml
HAC Hypophysaire: >40‐45 pg/m

DIAGNOSTIC PAR IMAGERIE

Rx Thorax: métastases pulmonaires

Rx abdomen:
Hépatomégalie
Augmentation volume abdominale

Augmentation de la taille de la vessie

Minéralisation tissux mous

Ecographie: tumeurs, invasion de structures vaisseaux sanguins, reins. Atrophies surrénal Hypertrophies

métastases, adjacentes,

Scanner/IRM: extension de tumeurs hypophysaires, tumeurs surrénales

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15
Q

Hyperadrenocorticisme occulte ou Atypique

A

Anamnèse/ examen physique et biochimique => Cushing

Test => pas cushing

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16
Q

HYPOADRENOCORTICISME CANIN

MALADIE DE ADDISON

A
  • Peu fréquente.
  • Généralement non aperçu par le vétérinaire.
  • Chiens adultes jeunes (4‐5 ans).
  • Plus fréquent chez les femelles
  • Races prédisposées: Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas Portugués, Caniche Gigante, West Highland White Terrier y Wheaton Terrier.
17
Q

Hypoadrenocorticisme

Physiopathologie

A
18
Q

hAC PRIMAIRE: MALADIE DE ADDISON

A

Atrophie cortex surrénale

19
Q

hAC SECONDAIRE

A

Lesion hypophysaire

Aldostéronne normal

20
Q

Effet de l’Aldosterone

A

Equilibre éléctrolytique: REABSORBE Na/ EXCRETA K

↑ PRESSION ARTERIELLE

21
Q

Maladie d’Addison

Signes cliniques

A

SYMPTOMATOLOGIE TRÈS VARIABLE

22
Q

Maladie d’Addison :

RESULTATS DU LABORATOIRES

A
23
Q

Diagnostique hAC/Addison

A

CORTISOLE BASALE

  • > 2 μg/dl pratiquement écarte la maladie.
  • Ne pas l’utiliser pour confirmer la maladie.
  • Si le cortisol basale est inférieur aux valeurs de référence, c’est nécessaire de confirmer avec d’autres examens pour confirmer.

STIMULATION AVEC ACTH (1h) :

  • TEST D’ELECTION. C’EST LE SEUL RECOMMANDE!!
  • Animauc avec hAC 2o, présentent des taux en cortisol élévés.* Ils ne doivent pas avoir reçu des corticoides dans les dernières 12h, car il seront dosé comme cortisol DEXAMETASONE: corticoïde d’urgence qui n’interfère pas dans la détérmination du cortisol.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES:

RADIOLOGIE

  • Microcardias
  • Microhépatos
  • Diamètre des grands vaisseux reduit

HYPOVOLEMIE

ELECTROCARDIOGRAPHIE

Conduction impulsion éléctrique retardée → asystolie → arrêt cardiaque

HYPERPOTASEMIE ou HYPERKALIEMIE

24
Q

hAC/Addison

A
  1. L’hypoadrénocorticisme c’est une maladie complèxe, appelée “le Grand Imitateur”.
  2. La disfonction des glandes surrénales doit être présente dans le diagnostic différentiel d’une maladie systémique aigüe ou chronique chez le chien.
  3. Ne jamais écarter le diagnostic de maladie d’Addison avec des concentrations en éléctrolytes normales.
  4. La conaissance des différentes formes et symptômes observés chez les patients avec hypoadrénocorticisme doit augmenter sa suspiction et donc son diagnostic
25
Q

SURRENALES RÉSUMÉ

A
26
Q

Maladies de glance parathyroïde

A

HYPOPARATHYROIDIE

HYPERPARATHYROIDIE

27
Q

fonctionnement Glande Parathyroïde : 1

A
28
Q

fonctionnement Glande Parathyroïde : 2

A
29
Q

HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE CANIN

A
  • Rarissime
  • La secretion de PTH est autonome et ne dépend pas des niveaux de Ca
  • Hypercalcémie toujours présente
  • Perte du feedback négatif

​Causes :

  • Adénomes: tumeurs sécrétant PTH
  • Hyperplasie
  • Tumeurs malignes
30
Q

HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE

A

hyperplasie des glandes

31
Q

HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE

Diagnostic :

A
32
Q

HYPOPARATHYROÏDIE PRIMAIRE

A

Peu fréquent.

Déficit de la secreción de PTH

Causes:

  • Atrophie idiopatique ou agénèse
  • Déstruction immunomediée
  • Ischémie
  • Métastase
  • Après une thyroidectomie bilatérale
33
Q

HYPOPARATHYROÏDIE PRIMAIRE

Diagnostic

A

Z2A : Pathologie Générale (11 decks)

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