Foie et Pancreas Flashcards
Les Fonctions Hépatiques (7)
- Métabolisme lipides
- Métabolisme proteines
- Synthèse de bile
- Detoxification
- Conjugaison et excretion de pigments biliaires
- Métabolisme hydrates de carbone
- Métabolisme du fer
Lesion hépatocellulaire
Facteurs prédisposants
Facteurs prédisposants:
Hypoxie, anoxie
Toxines (Cu) et médicaments
Inflammation et infection
Néoplasies
Altérations systémiques (hémolyse, pancréatite, traumatismes ou septicémie)
===> Nécrose ou aug. perméabilité membrane hépatocyte
Libération enzymes du cytosol (cytoplasme et mitochondrie) à plasma Corrélation directe: no d’hépatocytes affectés et [enzymes]
Lesion hépatocellulaire
Aigue
Chronique
LESION HEPATOCELLULAIRE AIGUE
Infections hépatiques
‐ Maladies spécifiques
‐ Non spécifique
Cytolyse hépatique ou nécrose
‐ Toxique
‐ Hypoxique
‐ Hypotension
‐ Thrombose
‐ Lésion des hépatocytes
‐ Cholestase intrahépatique
‐ Dégénération
==>
Chronique :
‐ Nécrose hépatocytaire
‐ Fibrose
Cholestase
‐ Obstruction biliaire intra ou extra‐hépatique
LESION HÉPATIQUE vs INSUFISANCE HÉPATIQUE
‐ Degré d’ affectation parenchyme fonctionnel > 70 % : insuffisance hépatique (réserve hépatique et capacité de régénération)
‐ Perte de capacité de conjugaison et excrétion de substances (Bil)
‐ Paramètres de fonctionnalité hépatique:
‐ Albumine
‐ BUN (urée)
‐ Facteurs de coagulation
‐ Cholestérol
‐ Glucose
Peu sensible pour détecter les premières phases de la maladie
SYMPTÔMES PLUS FREQUENTS DE MALADIE HEPATOBILIAIRE
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HEPATIQUE
Général
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE
SIGNES GASTROINTESTINAUX
Fréquents
DIARRHÉE: inflammation GI concomitante, cholestase intra‐extra hépatique
PERTE DE POIDS: amaigrissement, malabsorption, taux métabolique
VOMISSEMENT: stimulation zone chimiorécepteur, stimulation vagal en cas d’inflammation ou compression, distention voies biliaires
SELLES ACHOLIQUES: obstruction biliaire extrahépatique
ULCÈRE GASTRODUODENALE: coagulopathies
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE
ALTERATIONS SANGUINES
ANEMIE
‐ Perte de sang (ulcères ou coagulopathies)
‐ Anémie de maladie chronique (mauvaise utilisation du fer, vit B): NON REGENERATIVE
‐ Anémie hémolytique (altération du cholesterol) GR cible
DIATHESE HEMORRAGIQUE
‐ Altérations de l’ hémostase secondaire
‐ Coagulopathies:
‐ Absence de synthèse des fact. coagulation (I, II, V, VII, IX, X, XI et XII)
‐ Abscence de vit K
‐ Augmentation pathologique (>30% VU) d’ au moins UN des temps de coagulation (TP, TTPA)
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE
ALTERATIONS RENALES
PU‐PD peu fréquent chez les CT
‐ Diminution concentration urée et potassium altération concentration moelle rénale
‐ Augmentation cortisol circulant
‐ Stimulation centre de la soif
POLLAKIURIE, STRANGURIE, DYSURIE: urolythiase par amonio biurate (a. urique) Pas chez le chat!!
BILIRRUBINURIE: hyperbilirubinémie
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE
SIGNES NEUROLOGIQUES: ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE
AUTRES ALTERATIONS
Hypoactivité cellules de Kupffer
Altération de fonctions métaboliques:
‐ Hypoglycémie:
‐ Pas de stockage de glycogène
‐ Inadéquate activité gluconéogénique
Altérations cutanées. Photosensibilisation (herbivores)
Herbes => métabolites de chlorophylle => filoeritrine => agent photoactive => sensibilisation de la peau à l’exposition du soleil. Syndrome hépatocutané.
ALTÉRATIONS DE L’ EXCRETION BILIAIRE
- *CHOLESTASE:**
- *CHOLECYSTITE:**
- *CHOLANGITE:**
- *CHOLANGIOHEPATITE:**
CHOLELITHIASE:
CHOLESTASE: Altération de l’ excrétion de la bile => Rétention de BIL, a. biliaires, cholestérol => Altération de la digestion des gras
‐ Intrahépatique (altération dans canalicules biliaires)
‐ Extrahépatique (altération dans conduits biliaires)
- *CHOLECYSTITE:** Inflammation de la vésicule biliaire
- *CHOLANGITE:** Inflammation des voies biliaires
- *CHOLANGIOHEPATITE:** Inflammation voies biliaires + parenchyme hépatique
CHOLELITHIASE: Présence de calculs dans les voies biliaires et v. biliaire
MALADIES HEPATIQUES / BILIAIRES (CHIEN et CHAT)
Hépatopathies inflammatoires non infectieuses
Hépatite chronique
Complèxe cholangiohépatite félin
Hépatopathies réactives: corticoïdes, AINS, anticonvulsivants et antileishmaniose (alopurinol)
Hépatopathies inflammatoires infectieuses
Leptospirose
Hépatite de Rubarth (Adénovirus canin de type I)
Stockage cellulaire anormale
Lipidose hépatique féline
Vasculaire
Shunt portosytémique
Néoplasie
Primaire vs secondaire
MALADIES HEPATIQUES / BILIAIRES (CHEVAL et VACHE)
‐ Intoxication par alcaloïdes
‐ Hépatites
‐ Cholangites
‐ cholangiohépatite
‐ Cholestase
‐ Aflatoxicose (mycotoxines champignon Aspergillus)
‐ Lipidose hépatique (chat,vache)
DIAGNOSTIC DES PATHOLOGIES HEPATIQUES
HEMATOLOGIE:
‐ Anémie régénérative (hémorragie ou hémolyse)
‐ Anémie non régénérative (diminution synthèse Fer) ‐ Leucocytose (si processus inflammatoire)
‐ Thrombocytopénie (pas nécessairement)
INDICATEURS DE LESION HEPATIQUE ET CHOLESTASE
ENZIMOLOGIE CLINIQUE:
INDICATEURS DE LESION HEPATIQUE ET CHOLESTASE
schema
DIAGNOSTIC DE LA FONCTIONNALITE HEPATIQUE
‐ BILIRRUBINE
‐ ALBUMINE
‐ UREE
‐ FACTEURS DE COAGULATION
‐ ACIDES BILIAIRES
‐ GLYCÉMIE
‐ CHOLESTEROL ET TRIGLYCÉRIDES
HYPERBILIRRUBINEMIE (ICTÈRE)
DEFINITION: Dépôt excessive de BILIRRUBINE dans le sang et le milieu extravasculaire (conjonctive, muqueuse orale, muqueuse vulvaire, pavillon auriculaire)
- *CAUSES:**
- *PREHEPATIQUE:** hyperproduction (capacité métabolique et excrétoire dépassé)
HEPATIQUE: altération dans la captation, conjugaison ou sécrétion des hépatocytes
POSTHEPATIQUE: interférence avec l’ excrétion dans les conduits biliaires intra o extrahépatiques
HYPERBILIRRUBINEMIE PREHEPATIQUE
++++ BIL NON CONJUGUÉE
PROCESUS HEMOLYTIQUES:
‐AHMI: sepsis, néoplasies, médicaments
‐Toxicité par plomb ou bleu de méthylène
PLASMA: Haptoglobine + HB (insoluble en urine)
Si crise hémolytiques sévères: saturation de Hp et détection urinaire d’ HB
Manque de captation de BIL I par le foie => accumulation sanguine
HYPERBILIRRUBINÉMIE HÉPATIQUE
++ BIL NON CONJUGUÉE ET CONJUGUÉE
LÉSION HÉPATOCELLULAIRE (cirrhose ou néoplasie)
SEPSIS ET ENDOTOXÉMIE: alt. sécrétion hépatique BIL D et (-) flux biliaire
CHOLANGITE / CHOLANGIOHEPATITE
MEDICAMENTS OU TOXIQUES (AINS, mebendazole, anticonvulsivants…)
HEPATITE INFECTIEUSE CANINE, LEPTOSPIROSE
Défaut de captation de BIL => accumulation de BIL I dans le sang Obstruction canalicules intrahépatique => accumulation BIL D
HYPERBILIRRUBINEMIE POSTHEPATIQUE
+++ BIL CONJUGUEE
CHOLELITHIASE
INFECTIONS (bactériennes ou parasitaires biliaires)
Pancréatite aigüe (compression des conduits biliaires)
Néoplasie (que comprime conduit biliaire)
RUPTURE traumatique de LA vésicule oU conduit biliaire
Manque de capacité d’ excrétion de bile vers l’intestin BIL D en sang
Ictère
Plasma/ urine
ALBUMINE ET GLOBULINES
ALBUMINE Synthèse exclusif hépatique
Vie moyenne: 7‐10 j (CN et CT); 20 j (CV)
Hépatopathies aigües: valeurs usuels
Hépatopathies chroniques: ↓synthèse (> 60% affection de fonction hépatique)
α y β‐GLOBULINE: Synthèse hépatique
Hépatite sévère: ↓ ALB, α, β y γ‐GLOB
Hépatopathies chroniques: ↓synthèse ALB et α et β‐GLOB associé a ++ Ig
GLUCOSE
Foie: Maintien de la normoglycémie à jeun. Grande réserve pour le maintien de l’ homéostasie.
Hypoglycémie ( > 70% altération fonction hépatique):
‐ Néoplasie hépatique (↑ utilisation de glu par Cel. Tumorales)
Hyperglycémie:
‐ Production de facteurs (IGF) d’ activation
FACTEURS DE LA COAGULATION
Fonctions du foie:
‐ Synthèse de tous les facteurs de coagulation (sauf F. VIII)
‐ Synthèse inhibiteurs de la coagulation et fibrinolyse
‐ Métabolisme PDF
‐ Activation facteurs dépendants de vit K
Evaluation de la coagulation avec maladie hépatique. CAUSES:
‐ Problème de synthèse hépatique
‐ Déficit en vit K
‐ CID
UREE
AMMONIAC
UREE
Synthèse hépatique. Produit final du catabolisme des protéines Insuffisance hépatique: (-) synthèse
Syndrome néphrotique: (+) (interférence de l’ élimination) Shunt porto systémique: (-)
AMMONIAC
Protéines dans l’ intestin => bactéries intestinales => ammoniac => sang portale => foie (cycle de l’ urée) => urine
nsuffisance hépatique: foie incapable d’ éliminer ammoniac (hyperamoniémie)
CHOLESTEROL ET TRIGLICERIDES
Captation et synthèse hépatique, excrétion voie biliaire
Hypercholestérolémie:
‐ Hyperthyroïdie
‐ Lipidose hépatique (chat; + TRIG)
‐ Diabète
‐ Cholestase
Hypocholestérolémie:
‐ I.P.E. (insuffisance pancréatique exocrine)
‐ Shunt porto systémique
‐ Malabsorption
‐ Maladie hépatique chronique avancée (chien)
ACIDES BILIAIRES
Synthèse hépatique
Fonction: digestion et absorption de graisses
Augmentation: problème de captation, métabolisation ou excrétion
‐ Pb élimination de bile:
‐ Hépatopathies
‐ Altération circulation portale
‐ Cholestase
‐ Lipidose
‐ Cirrhose
‐ Néoplasie
Augmentation: Shunt porto systémique
ANALYSE D’ URINE
‐ Bilirrubinurie
‐ Densité urinaire diminué: PU/PD
‐ Cristaux d’ urate (altération métabolisme acide urique)
SHUNT PORTO SYSTÉMIQUE
Connexions vasculaires anormaux entre la veine porte hépatique et circulation systémique
Le sang ne passe pas par le foie:
‐ Métabolisme incorrecte
‐ Pas de détoxification
‐ Action limitée des défenses sur les pathogènes d’ origine intestinal
Persistance du ductus veineux (foie‐placenta)
INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE
Definition
Etiologie
DEFINITION Syndrome caractérisé par une sécrétion insuffisante d’ enzymes pancréatiques (atrophie acinaire pancréatique).
CN >>>>> CT (rare)
Prédisposition raciale: Berger Allemand, Collie et Chow Chow
Age: 1 ‐ 4 ans
ETIOLOGIE:
‐ Obstruction conduits pancréatiques
‐ Toxiques
‐ Ischémie
‐ Pancréatite lymphocytaire (m. immunitaire)
‐ Pancréatite chronique (chats diabétiques)
INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE
SYMPTOMATOLOGIE:
SYMPTOMATOLOGIE:
Syndrome de MALDIGESTION / MALABSORPTION
‐ Perte de poids
‐ Polyphagie (appétit vorace, coprophagie, allotriophagie)
‐ Diarrhée chronique d’ IG: selles jaunâtres, volumineuses, avec stéatorrhée et restes d’aliments sans digérer (mangés par d’autres chien ou par eux)
‐ Augmentation de borborygmes et flatulences
‐ Faiblesse
‐ Poils: mal aspect
INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE
Diagnostic
PANCREATITE
DEFINITION
ETIOLOGIE
DEFINITION Inflammation du pancréas Schnnauzer, Yorkshire Terrier, Caniches et Siamois.
ETIOLOGIE
90% idiopathique (chat)
‐ Alimentation: protéines et graisse (CN)
‐ Obésité (hypertriglycéridémie)
‐ Périodes de jeun prolongés avec perte de poids (CT)
‐ Médicaments: azathyoprine, tétracyclines, furosémide
‐ Cholangite ou cholangiohépatite
‐ Traumatismes avec hypotension secondaire (CT)
‐ Infections: toxoplasme (CT)
‐ Hypothyroïdie, HAC et diabète
‐ Hypercalcémie (par vasculite dans les vaisseaux pancréatiques)
PANCREATITE
PHYSIOPATHOLOGIE
PANCREATITE AIGUE
PANCREATITE
SYMPTOMATOLOGIE
CADRE CLINIQUE AIGÜE:
Chiens:
‐ Abbatement, anorexie
‐ Vomissements intenses (parfois diarrhée)
‐ Abdomen aigüe avec douleur intense et continue
‐ Diarrhée
‐ Fièvre
‐ Hypotension
‐ Choc (dissémination enzymatique en cavité péritonéale et sang)
Chats:
‐ très souvent asymptomatique
‐ léthargie, anorexie, deshydratation, hypothermie, vomissements (35%), dyspnée, ataxie
PANCREATITE
DIAGNOSTIC
NON spécifique
Hématologie:
‐ Anémie
‐ Leucopénie
‐ Neutrophilie avec déviation à gauche
‐ Thrombopénie
Biochimie plasmatique:
‐ Elévation de ALT
‐ Azotémie pre‐rénale
‐ Hyperglycémie, hypoalbuminémie et hypocalcémie
