Foie et Pancreas Flashcards

1
Q

Les Fonctions Hépatiques (7)

A
  1. Métabolisme lipides
  2. Métabolisme proteines
  3. Synthèse de bile
  4. Detoxification
  5. Conjugaison et excretion de pigments biliaires
  6. Métabolisme hydrates de carbone
  7. Métabolisme du fer
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2
Q

Lesion hépatocellulaire

Facteurs prédisposants

A

Facteurs prédisposants:

Hypoxie, anoxie
Toxines (Cu) et médicaments
Inflammation et infection
Néoplasies
Altérations systémiques (hémolyse, pancréatite, traumatismes ou septicémie)

===> Nécrose ou aug. perméabilité membrane hépatocyte

Libération enzymes du cytosol (cytoplasme et mitochondrie) à plasma Corrélation directe: no d’hépatocytes affectés et [enzymes]

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3
Q

Lesion hépatocellulaire

Aigue

Chronique

A

LESION HEPATOCELLULAIRE AIGUE

Infections hépatiques

‐ Maladies spécifiques

‐ Non spécifique

Cytolyse hépatique ou nécrose

‐ Toxique
‐ Hypoxique

‐ Hypotension

‐ Thrombose

‐ Lésion des hépatocytes
‐ Cholestase intrahépatique

‐ Dégénération

==>

Chronique :

‐ Nécrose hépatocytaire

‐ Fibrose

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4
Q

Cholestase

A

‐ Obstruction biliaire intra ou extra‐hépatique

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5
Q

LESION HÉPATIQUE vs INSUFISANCE HÉPATIQUE

A

‐ Degré d’ affectation parenchyme fonctionnel > 70 % : insuffisance hépatique (réserve hépatique et capacité de régénération)
‐ Perte de capacité de conjugaison et excrétion de substances (Bil)
‐ Paramètres de fonctionnalité hépatique:

‐ Albumine
‐ BUN (urée)
‐ Facteurs de coagulation
‐ Cholestérol
‐ Glucose
Peu sensible pour détecter les premières phases de la maladie

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6
Q

SYMPTÔMES PLUS FREQUENTS DE MALADIE HEPATOBILIAIRE

A
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7
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HEPATIQUE

Général

A
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8
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE

SIGNES GASTROINTESTINAUX

A

Fréquents
DIARRHÉE: inflammation GI concomitante, cholestase intra‐extra hépatique

PERTE DE POIDS: amaigrissement, malabsorption,  taux métabolique

VOMISSEMENT: stimulation zone chimiorécepteur, stimulation vagal en cas d’inflammation ou compression, distention voies biliaires

SELLES ACHOLIQUES: obstruction biliaire extrahépatique

ULCÈRE GASTRODUODENALE: coagulopathies

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9
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE

ALTERATIONS SANGUINES

A

ANEMIE

‐ Perte de sang (ulcères ou coagulopathies)
‐ Anémie de maladie chronique (mauvaise utilisation du fer, vit B): NON REGENERATIVE

‐ Anémie hémolytique (altération du cholesterol) GR cible

DIATHESE HEMORRAGIQUE

‐ Altérations de l’ hémostase secondaire

‐ Coagulopathies:

‐ Absence de synthèse des fact. coagulation (I, II, V, VII, IX, X, XI et XII)

‐ Abscence de vit K
‐ Augmentation pathologique (>30% VU) d’ au moins UN des temps de coagulation (TP, TTPA)

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10
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE

ALTERATIONS RENALES

A

PU‐PD peu fréquent chez les CT
‐ Diminution concentration urée et potassium  altération concentration moelle rénale
‐ Augmentation cortisol circulant
‐ Stimulation centre de la soif

POLLAKIURIE, STRANGURIE, DYSURIE: urolythiase par amonio biurate (a. urique) Pas chez le chat!!

BILIRRUBINURIE: hyperbilirubinémie

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11
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE

SIGNES NEUROLOGIQUES: ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

A
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12
Q

SYMPTÔMES D’ INSUFISANCE HÉPATIQUE

AUTRES ALTERATIONS

A

Hypoactivité cellules de Kupffer

Altération de fonctions métaboliques:

‐ Hypoglycémie:
‐ Pas de stockage de glycogène

‐ Inadéquate activité gluconéogénique

Altérations cutanées. Photosensibilisation (herbivores)

Herbes => métabolites de chlorophylle => filoeritrine => agent photoactive => sensibilisation de la peau à l’exposition du soleil. Syndrome hépatocutané.

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13
Q

ALTÉRATIONS DE L’ EXCRETION BILIAIRE

  • *CHOLESTASE:**
  • *CHOLECYSTITE:**
  • *CHOLANGITE:**
  • *CHOLANGIOHEPATITE:**

CHOLELITHIASE:

A

CHOLESTASE: Altération de l’ excrétion de la bile => Rétention de BIL, a. biliaires, cholestérol => Altération de la digestion des gras

‐ Intrahépatique (altération dans canalicules biliaires)

‐ Extrahépatique (altération dans conduits biliaires)

  • *CHOLECYSTITE:** Inflammation de la vésicule biliaire
  • *CHOLANGITE:** Inflammation des voies biliaires
  • *CHOLANGIOHEPATITE:** Inflammation voies biliaires + parenchyme hépatique

CHOLELITHIASE: Présence de calculs dans les voies biliaires et v. biliaire

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14
Q

MALADIES HEPATIQUES / BILIAIRES (CHIEN et CHAT)

A

Hépatopathies inflammatoires non infectieuses

Hépatite chronique
Complèxe cholangiohépatite félin
Hépatopathies réactives: corticoïdes, AINS, anticonvulsivants et antileishmaniose (alopurinol)

Hépatopathies inflammatoires infectieuses

Leptospirose

Hépatite de Rubarth (Adénovirus canin de type I)

Stockage cellulaire anormale

Lipidose hépatique féline

Vasculaire

Shunt portosytémique

Néoplasie

Primaire vs secondaire

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15
Q

MALADIES HEPATIQUES / BILIAIRES (CHEVAL et VACHE)

A

‐ Intoxication par alcaloïdes

‐ Hépatites

‐ Cholangites

‐ cholangiohépatite

‐ Cholestase

‐ Aflatoxicose (mycotoxines champignon Aspergillus)

‐ Lipidose hépatique (chat,vache)

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16
Q

DIAGNOSTIC DES PATHOLOGIES HEPATIQUES

A

HEMATOLOGIE:

‐ Anémie régénérative (hémorragie ou hémolyse)
‐ Anémie non régénérative (diminution synthèse Fer) ‐ Leucocytose (si processus inflammatoire)
‐ Thrombocytopénie (pas nécessairement)

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17
Q

INDICATEURS DE LESION HEPATIQUE ET CHOLESTASE

ENZIMOLOGIE CLINIQUE:

A
18
Q

INDICATEURS DE LESION HEPATIQUE ET CHOLESTASE

schema

A
19
Q

DIAGNOSTIC DE LA FONCTIONNALITE HEPATIQUE

A

‐ BILIRRUBINE
‐ ALBUMINE
‐ UREE
‐ FACTEURS DE COAGULATION

‐ ACIDES BILIAIRES

‐ GLYCÉMIE
‐ CHOLESTEROL ET TRIGLYCÉRIDES

20
Q

HYPERBILIRRUBINEMIE (ICTÈRE)

A

DEFINITION: Dépôt excessive de BILIRRUBINE dans le sang et le milieu extravasculaire (conjonctive, muqueuse orale, muqueuse vulvaire, pavillon auriculaire)

  • *CAUSES:**
  • *PREHEPATIQUE:** hyperproduction (capacité métabolique et excrétoire dépassé)

HEPATIQUE: altération dans la captation, conjugaison ou sécrétion des hépatocytes

POSTHEPATIQUE: interférence avec l’ excrétion dans les conduits biliaires intra o extrahépatiques

21
Q

HYPERBILIRRUBINEMIE PREHEPATIQUE

A

++++ BIL NON CONJUGUÉE

PROCESUS HEMOLYTIQUES:

‐AHMI: sepsis, néoplasies, médicaments

‐Toxicité par plomb ou bleu de méthylène

PLASMA: Haptoglobine + HB (insoluble en urine)
Si crise hémolytiques sévères: saturation de Hp et détection urinaire d’ HB

Manque de captation de BIL I par le foie => accumulation sanguine

22
Q

HYPERBILIRRUBINÉMIE HÉPATIQUE

A

++ BIL NON CONJUGUÉE ET CONJUGUÉE

LÉSION HÉPATOCELLULAIRE (cirrhose ou néoplasie)
SEPSIS ET ENDOTOXÉMIE: alt. sécrétion hépatique BIL D et (-) flux biliaire

CHOLANGITE / CHOLANGIOHEPATITE
MEDICAMENTS OU TOXIQUES (AINS, mebendazole, anticonvulsivants…)

HEPATITE INFECTIEUSE CANINE, LEPTOSPIROSE

Défaut de captation de BIL => accumulation de BIL I dans le sang Obstruction canalicules intrahépatique => accumulation BIL D

23
Q

HYPERBILIRRUBINEMIE POSTHEPATIQUE

A

+++ BIL CONJUGUEE

CHOLELITHIASE
INFECTIONS (bactériennes ou parasitaires biliaires)

Pancréatite aigüe (compression des conduits biliaires)

Néoplasie (que comprime conduit biliaire)

RUPTURE traumatique de LA vésicule oU conduit biliaire

Manque de capacité d’ excrétion de bile vers l’intestin   BIL D en sang

24
Q

Ictère

Plasma/ urine

A
25
Q

ALBUMINE ET GLOBULINES

A

ALBUMINE Synthèse exclusif hépatique

Vie moyenne: 7‐10 j (CN et CT); 20 j (CV)

Hépatopathies aigües: valeurs usuels
Hépatopathies chroniques: ↓synthèse (> 60% affection de fonction hépatique)

α y β‐GLOBULINE: Synthèse hépatique

Hépatite sévère: ↓ ALB, α, β y γ‐GLOB
Hépatopathies chroniques: ↓synthèse ALB et α et β‐GLOB associé a ++ Ig

26
Q

GLUCOSE

A

Foie: Maintien de la normoglycémie à jeun. Grande réserve pour le maintien de l’ homéostasie.

Hypoglycémie ( > 70% altération fonction hépatique):

‐ Néoplasie hépatique (↑ utilisation de glu par Cel. Tumorales)

Hyperglycémie:

‐ Production de facteurs (IGF) d’ activation

27
Q

FACTEURS DE LA COAGULATION

A

Fonctions du foie:

‐ Synthèse de tous les facteurs de coagulation (sauf F. VIII)

‐ Synthèse inhibiteurs de la coagulation et fibrinolyse

‐ Métabolisme PDF

‐ Activation facteurs dépendants de vit K

Evaluation de la coagulation avec maladie hépatique. CAUSES:

‐ Problème de synthèse hépatique

‐ Déficit en vit K

‐ CID

28
Q

UREE

AMMONIAC

A

UREE

Synthèse hépatique. Produit final du catabolisme des protéines Insuffisance hépatique: (-) synthèse
Syndrome néphrotique: (+) (interférence de l’ élimination) Shunt porto systémique: (-)

AMMONIAC

Protéines dans l’ intestin => bactéries intestinales => ammoniac => sang portale => foie (cycle de l’ urée) => urine

nsuffisance hépatique: foie incapable d’ éliminer ammoniac (hyperamoniémie)

29
Q

CHOLESTEROL ET TRIGLICERIDES

A

Captation et synthèse hépatique, excrétion voie biliaire

Hypercholestérolémie:

‐ Hyperthyroïdie

‐ Lipidose hépatique (chat; + TRIG)

‐ Diabète

‐ Cholestase

Hypocholestérolémie:

‐ I.P.E. (insuffisance pancréatique exocrine)

‐ Shunt porto systémique

‐ Malabsorption

‐ Maladie hépatique chronique avancée (chien)

30
Q

ACIDES BILIAIRES

A

Synthèse hépatique
Fonction: digestion et absorption de graisses

Augmentation: problème de captation, métabolisation ou excrétion

‐ Pb élimination de bile:

‐ Hépatopathies

‐ Altération circulation portale

‐ Cholestase

‐ Lipidose

‐ Cirrhose

‐ Néoplasie

Augmentation: Shunt porto systémique

31
Q

ANALYSE D’ URINE

A

‐ Bilirrubinurie
‐ Densité urinaire diminué: PU/PD
‐ Cristaux d’ urate (altération métabolisme acide urique)

32
Q

SHUNT PORTO SYSTÉMIQUE

A

Connexions vasculaires anormaux entre la veine porte hépatique et circulation systémique
Le sang ne passe pas par le foie:

‐ Métabolisme incorrecte
‐ Pas de détoxification
‐ Action limitée des défenses sur les pathogènes d’ origine intestinal

Persistance du ductus veineux (foie‐placenta)

33
Q

INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE

Definition

Etiologie

A

DEFINITION Syndrome caractérisé par une sécrétion insuffisante d’ enzymes pancréatiques (atrophie acinaire pancréatique).

CN >>>>> CT (rare)
Prédisposition raciale: Berger Allemand, Collie et Chow Chow

Age: 1 ‐ 4 ans

ETIOLOGIE:

‐ Obstruction conduits pancréatiques

‐ Toxiques

‐ Ischémie

‐ Pancréatite lymphocytaire (m. immunitaire)

‐ Pancréatite chronique (chats diabétiques)

34
Q

INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE

SYMPTOMATOLOGIE:

A

SYMPTOMATOLOGIE:
Syndrome de MALDIGESTION / MALABSORPTION

‐ Perte de poids

‐ Polyphagie (appétit vorace, coprophagie, allotriophagie)

‐ Diarrhée chronique d’ IG: selles jaunâtres, volumineuses, avec stéatorrhée et restes d’aliments sans digérer (mangés par d’autres chien ou par eux)

‐ Augmentation de borborygmes et flatulences

‐ Faiblesse

‐ Poils: mal aspect

35
Q

INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE

Diagnostic

A
36
Q

PANCREATITE

DEFINITION

ETIOLOGIE

A

DEFINITION Inflammation du pancréas Schnnauzer, Yorkshire Terrier, Caniches et Siamois.

ETIOLOGIE
90% idiopathique (chat)

‐ Alimentation:  protéines et  graisse (CN)
‐ Obésité (hypertriglycéridémie)
‐ Périodes de jeun prolongés avec perte de poids (CT)
‐ Médicaments: azathyoprine, tétracyclines, furosémide
‐ Cholangite ou cholangiohépatite
‐ Traumatismes avec hypotension secondaire (CT)
‐ Infections: toxoplasme (CT)
‐ Hypothyroïdie, HAC et diabète
‐ Hypercalcémie (par vasculite dans les vaisseaux pancréatiques)

37
Q

PANCREATITE

PHYSIOPATHOLOGIE

A
38
Q

PANCREATITE AIGUE

A
39
Q

PANCREATITE

SYMPTOMATOLOGIE

A

CADRE CLINIQUE AIGÜE:

Chiens:

‐ Abbatement, anorexie
‐ Vomissements intenses (parfois diarrhée)
‐ Abdomen aigüe avec douleur intense et continue
‐ Diarrhée
‐ Fièvre
‐ Hypotension
‐ Choc (dissémination enzymatique en cavité péritonéale et sang)

Chats:

‐ très souvent asymptomatique
‐ léthargie, anorexie, deshydratation, hypothermie, vomissements (35%), dyspnée, ataxie

40
Q

PANCREATITE

DIAGNOSTIC

A

NON spécifique

Hématologie:

‐ Anémie
‐ Leucopénie
‐ Neutrophilie avec déviation à gauche

‐ Thrombopénie

Biochimie plasmatique:

‐ Elévation de ALT
‐ Azotémie pre‐rénale
‐ Hyperglycémie, hypoalbuminémie et hypocalcémie