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Pneumologie > Insuffisance respiratoire > Flashcards

Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Définition de la dyspnée

A

Percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer.

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Q

La dyspnée peut être une manifestation de quoi?

A
  • Maladie cardiaque
  • Maladie pulmonaire
  • Maladie hématopoïétique
  • Maladie neuromusculaire
  • Habitudes de vie
  • Maladie psychiatrique
  • Volonté du patient d’obtenir des gains secondaires
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3
Q

4 types d’insuffisance respiratoire

A
  • Obstruction des voies aériennes supérieures
  • Insuffisance respiratoire hypoxémique
  • Insuffisance respiratoire hypercapnique
  • Insuffisance respiratoire mixte
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4
Q

Pourquoi une obstruction distale à la carène trachéale n’emmènera pas d’insuffisance respiratoire?

A

Car ça ne bouche qu’une seule bronche souche, donc le poumon collatéral est suffisant pour assumer seul les fonctions oxygénatives et ventilatoires.

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5
Q

De quoi l’obstruction peut-elle être le résultat?

A
  • D’une lésion endoluminale (corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales)
  • D’une compression intrinsèque des structures (goître, thymome, syndrôme compartimental secondaire à une brûlure cervicale)
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6
Q

Qu’advient-t-il si l’obstruction est subite et complète? (corps étranger, hématome, laryngospasme, fracture trachéale)

A
  • Panique
  • Agitation
  • Efforts respiratoires inefficaces
  • Cyanose
  • Perte de conscience
  • Convulsions
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7
Q

De quoi les symptômes d’une obstruction subite et complète résultent-ils?

A

Ils résultent de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémiques et hypercapniques.

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8
Q

De combien la pCO2 s’élève à la minute en apnée?

A

3-5 mmHg par minute

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9
Q

De quelle manière la pO2 s’élève en apnée?

A

Elle suit la courbe de dissociation de l’hémoglobine.

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10
Q

Symptômes qui accompagnent une obstruction incomplète?

A
  • Dyspnée d’effort
  • Respiration bruyante (stridor si inspiratoire)
  • Inconfort en position déclive
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11
Q

3 situations obstructives hautes qui peuvent cohabiter en clinique

A
  • Obstruction variable intra-thoracique
  • Obstruction variable extra-thoracique
  • Obstruction fixe
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12
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec les obstructions variables intra-thoraciques?

A

Elles sont en dessous de la fourchette sternale donc se retrouvent distendues en inspiration, sous l’effet de la pression pleurale qui se négative, ce qui réduit l’obstruction.

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13
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec les obstructions variables extra-thoracique?

A

Ces obstructions ne sont pas soumises aux pression pleurales. Donc, aspirées par le flot inspiratoire en inspiration, de sorte que l’obstruction s’accroît. En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes.

Pour leur part, les obstructions fixes sont indépendantes du cycle respiratoire.

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14
Q

Pourquoi le diagnostic des obstructions variables intra et extra thoraciques sont sont difficiles et retardées?

A
  • Car elles sont souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation
  • Car elles sont souvent invisibles à la radiographie pulmonaire
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15
Q

Qu’est-ce qui permet de suspecter la présence d’une de ces pathologies (obstruction variable intra/extra-thoracique)?

A

Les tracés de spirométrie, auquels on s’attarde trop rarement.

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16
Q

Dans quel cas la crycotomie est-elle utile?

A

Si l’obstruction se trouve au dessus de la membrane cryco-thyroidienne

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17
Q

À quoi peuvent-être associées les réaction allergiques sévères?

A

Angio-oedème qui réalise une obstruction respiratoire haute

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18
Q

Qu’est-ce qu’on injecte en cas de rx allergique?

A

Épinephrine

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19
Q

Hypoxémie?

A

Abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme un PaO2 inférieure à 60 mmHg

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20
Q

Hypoxie?

A

Déficit en oxygénation tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie

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21
Q

L’hypoxémie est le résultat de quoi?

A

Un ou plusieurs de ces 4 mécanismes:

  • Baisse de la PaO2
  • Hypoventilation alvéolaire
  • Shunt
  • Anomalies ventilation/perfusion
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22
Q

Pourquoi hypoxie peut se produire avec PaO2 normale?

A

Car non seulement le sang doit être correctement oxygéné, il doit réussir à atteindre les tissus.

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23
Q

Équation de Fick?

A

DO2 = CaO2 x (Fc x SV)

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24
Q

Par quoi est conditionnée la PaO2?

A

Par l’équation des gaz alvéolaires.

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25
Q

À combien est estimé le gradient entre la PAO2 et la PaO2 chez un sujet sain?

A

10 mmHg, et les maladies pulmonaires augmenteront ce gradient à la hausse.

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26
Q

À combien est estimé le gradient entre la PACO2 et la PaCO2?

A

Considéré comme nul.

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27
Q

De quoi résulte la réduction de la PAO2 (rare)?

A

(mécanismes indépendants)

  • Réduction de la FiO2 (fraction aspirée d’oxygène)
  • Réduction de la Patm
  • Augmentation de la PaCO2.
28
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoxémie?

A

La diminution de la Patm

29
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter PACO2?

A
  • Maladies neuromusculaires ou obstructives
30
Q

Pourquoi y a-t-il un facteur de 0,8?

A

Parce que ça corrige la différence de volume entre les molécules des 2 gaz.

31
Q

Quel est le premier mécanisme de compensation de l’hypoxémie?

A

L’augmentation de la ventilation alvéolaire (car la réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2)

32
Q

Est-ce que PH20 fluctue assez (en général) pour avoir un impact sur PAO2?

A

Nope

33
Q

Que font la réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort?

A

Augmentent directement la proportionnalité de PACO2, ce qui entraine une réduction de la PAO2 selon l’équation des gaz alvéolaires.

34
Q

Définition du shunt?

A

Passage du sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique -> dilution du sang oxygéné par du sang veineux.

35
Q

Que fait une communication veino-artérielle dans un organe autre que coeur/poumon?

A
  • Passage de sang des artères (car plus haute pression) vers veines.
  • Entraîne une hausse du débit cardiaque
  • Remodelage vasculaire
  • Pas de désaturation
36
Q

Comment peut-on créer un shunt droit->gauche intracardiaque?

A

Il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisante pour ouvrir un forament oval ou renverse le flot d’une communication intra-ventriculaire/intra-auriculaire existante.

37
Q

Qu’est-ce qui donne un shunt intrapulmonaire?

A

Un dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire, probablement à cause d’une malformation artério-veineuse pulmonaire.

38
Q

Comme les shunt intrapulmonaires sont rarement suffisants à entraîner une insuffisance respiratoire par eux-même, qu’est-ce qui est la motivation à une intervention correctrice?

A

Le risque emboligène.

39
Q

Par quoi est corrigé l’effet shunt?

A

Par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.

  • effet shunt est corrigible contrairement au shunt vrai.
40
Q

Un défaut de ventilation limité mais significatif résultera en quoi?

A

Une hypoxémie plutôt qu’une hypercapnie (car alvéoles intactes peuvent généralement compenser et maintenir une normocapnie)

41
Q

Dans quelles maladies on retrouve l’anomalie qualitative de la membrane d’échange (une des deux causes de l’effet shunt)?

A
  • Dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses.
  • Dans les maladies vasculaires pulmonaires responsables d’hypertension car ça amène un épaississement par remodelage de la paroi capillaire (ce qui réduit la capacité d’échange gazeux
  • Dans les maladies où la surface d’échange globale est réduite (comme emphysème ou encore pneumonectomie)
42
Q

Comment on appelle un déséquilibre entraîné par des alvéoles mieux perfusées que ventilées?

A

Un effet shunt

43
Q

Quels mécanismes peuvent provoquer un effet-shunt?

A
  • Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires

- Anomalies qualitatives ou quantitatives de la membrane d’échange

44
Q

L’hypercapnie résulte de quoi?

A

D’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.

45
Q

Quels mécanismes peuvent provoquer une hypercapnie?

A
  • Hypoventilation alvéolaire globale

- Acroissement du volume d’espace-mort

46
Q

L’hypoventilation est la conséquence de quoi?

A
  • Désordre de la rythmicité ventilatoire

- Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

47
Q

Quelles pathologies peuvent affecter les centres nerveux responsables de la respiration et peuvent donc induire un désordre de rythmicité?

A
  • AVC
  • Traumatisme crânien
  • Maladies dégénératives
  • Intoxications médicamenteuses ou alcooliques
  • Respiration de Cheynes-Strokes = hypoventilation nocturne
48
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire?

A

Défaillance de:

  • Nerfs effecteurs
  • Muscles inspiratoires
  • Cage thoracique
  • Plèvre
49
Q

Définition d’espace-mort?

A

Espace alvéolaire bien ventilé mais non perfusé (sans contact avec une surface d’échange capillaire

50
Q

Espace mort anatomique composé de quoi?

A

Voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges (bronchioles respiratoires). Volume de 2 cc/kg de poids sain.

51
Q

Espace mort physiologique?

A

Variable, s’accroît dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Il représente des anomalies de ventilation-perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.

** Inclut l’espace mort anatomique

52
Q

Maladies associées à l’accroissement de l’espace-mort physiologique?

A

Pneumonies
Embolies pulmonaires
Différentes conditions fibrotiques

53
Q

Comment on nomme la respiration profonde et relativement lente en réponse à l’accroissement du volume d’espace mort?

A

Respiration de Kussmaul, plus efficace que la tachypnée.

54
Q

2 principes usuels du traitement de l’hypoxémie

A
  • Accroissement de la FiO2 inspirée

- Augmentation de la surface d’échange utilisable

55
Q

Vrai ou faux? La FiO2 change en fonction de l’altitude

A

Faux, elle demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%.

56
Q

Façon la plus simple de corriger une hypoxémie légère à modérée?

A

Administrer de l’O2.

57
Q

Processus pour empêcher que les alvéoles se referment à la fin de l’expiration (atélectasie)?

A

Usage d’une PEEP pour maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration pour augmenter la surface d’échange.

58
Q

De combien est le niveau de PEEP?

A

5 à 20 cm H2O.

59
Q

Les deux interfaces de la ventilation mécanique?

A

Invasive (introdution d’un tube dans la trachée) et non-invasive (masque nasal ou facial)

60
Q

Comment traite-t-on l’hypercapnie?

A

Par augmentation de la ventilation alvéolaire

61
Q

À quoi est dédié le traitement initial de l’hypercapnie?

A

À la correction de la pathologie causale

62
Q

Particularité de la ventilation mécanique employée pour régler une hypercapnie?

A

But: augmenter et assister les efforts respiratoires du patient devenus insuffisants.
On doit donc appliquer une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter. Il faut donc un appareil plus sophistiqué qui reconnait les phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.

63
Q

Qu’est-ce qu’exige la correction de l’hypercapnie?

A

Un gradient de pression inspiratoire-expiratoire, car seul ce gradient permet un mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2.

** v.s. l’oxygénation qui demande que la ventilation mécanique pressurise à pression fixe pour recruter des alvéoles.

64
Q

Comment on peut obtenir de l’oxygène concentré pour l’oxygénothérapie domiciliaire?

A
  • Un concentrature pressurise l’air ambiant et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite pour retirer l’azote
  • De l’oxygène pur à 94% est obtenu, qui peut donner un débit maximal de 8L par minute
65
Q

Critères pour débuter oxygène supplémentaire?

A
  • PaO2 de moins de 55 mmHg si pas de comorbidités

- PaO2 de moins de 55-60 mmHg si hypertension pumonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire

66
Q

Administration d’O2 à un patient en MPOC peut élever la PaCO2. Quels sont les 3 mécanismes qui l’explique?

A
  • Effet Haldane
  • Création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  • Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
67
Q

Qu’est-ce qu’on fait si l’oxygène administré entraîne une acidose respiratoire?

A

On penche vers une ventilation mécanique assistée, invasive ou non.

NE SURTOUT PAS RETIRER L’OXYGÉNATION.

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