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Pneumologie > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

Définition de l’asthme

A

Atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli, se manifestant pas un rétrécissement généralisé des voies aériennes, lequel peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement/

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2
Q

Asthme = réversible ou irréversible?

A

Réversible par l’action des bronchodilatateurs et/ou de corticostéroïdes

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3
Q

Symptômes de l’asthme

A
  • Toux périodique
  • Oppression thoracique
  • Wheezing (sillement)
  • Dyspnée
  • Expectorations
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4
Q

Qu’est-ce qui est responsable des manifestations cliniques (symptômes) et physiologiques (obstruction bronchique variable, hyperréactivité bronchique) de l’asthme?

A

L’inflammation bronchique et leur changement de structure (remodelage)

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5
Q

Prévalence de l’asthme a augmenté ou diminué dans les derniers décades?

A

Augmenté, mais semble se stabiliser

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6
Q

Quel % de la population souffrira d’asthme pendant leur vie?

A

10%

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7
Q

Quel % des enfants est affecté par l’asthme?

A

10%, c’est donc la maladie chronique la plus fréquente chez l’enfant

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8
Q

Y a-til un traitement curatif connu?

A

Non, mais on peut contrôler les manifestations

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9
Q

Quel % des enfants asthmatiques deviendront asymptômatiques pendant l’adolescence?

A

50%

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10
Q

Taux de mortalité?

A

Très faible et va en diminuant, 0,5 pour 100 000 de population au Canada

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11
Q

Agents sensibilisants de l’asthme professionnel

A
  • Farine
  • Isocyanates
  • Crustacés
  • Latex
  • Poussières, bois
  • Époxy, résine, colles
  • Métaux
  • Animaux de lab
  • Poussières céréales
  • Médicaments psyllium
  • Produits de coiffure
  • Plumes
  • Métabisulfite
  • Café
  • Formaldéhyde
  • Tordeuse bourgeons
  • Atmosphère porcherie ou salles de cuves
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12
Q

Asthme à l’aspirine (combinaison)

A
  1. Intolérance à l’aspirine (ASA) et aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
  2. Rhinite polypoïde
  3. Asthme
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13
Q

Comment on appelle un asthme qui ne se manifeste que par de la toux?

A

“La toux comme seule manifestation de l’asthme” (Cough variant of asthma)

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14
Q

Qu’est-ce qui peut faire réagir une personne par une bronchoconstriction?

A
  • Histamine
  • Méthacholine
  • Prostaglandine F2
  • Polluants comme NO2, SO2, air froid, vapeurs inertes, exercice
    = Asthme non-allergique.
    Constitue le groupe de personnes présentant la plus forte sensibilité, suffisante pour causer des symptômes
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15
Q

Quel est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression de l’asthme?

A

L’inflammation bronchique

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16
Q

L’asthme allergique possèdent quoi de particulier?

A

Des IgE à la surface de leurs mastocytes et basophiles au niveau des voies aériennes

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17
Q

Séquence d’évènements bronchiques produits par l’inhalation d’allergènes?

A
  1. Allergène -> Voies aériennes
  2. Allergène + mastocytes dans la lumière bronchique = libération de médiateurs chimiques + augmentation de la perméabilité bronchique
  3. Allergène entre plus profondément et interagis avec mastocytes de la paroi bronchique (plus profondément)
  4. Libération d’histamine, leucotriènes etc.
  5. Histamine et leucotriènes induisent la contraction du muscle lisse bronchique, de l’oedème de la muqueuse et une augmentation de la sécrétion bronchique
  6. Tout ça donne l’obstruction des voies aérienne + symptomatologie asthmatique
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18
Q

Réaction immédiate (allergique) se passe comment dans le temps?

A

10 minutes après le contact avec l’allergène et disparait dans l’heure qui suit, si le contact est cessé

19
Q

Réaction semi-retardée (ou tardive) (allergique)se passe comment dans le temps?

A

Réaction asthmatique 3 à 8 heures après le contact allergique (sans nouveau contact)

20
Q

Réaction immédiate est attribuée à quoi?

A
  • À l’activation et la dégranulation de mastocytes porteurs d’anticorps de type IgE.
  • Contraction du muscle lisse bronchique (à cause d’histamine, prostaglandine, leucotriènes
  • Activation mastocytaire qui recrutent et activent diverses cellules inflammatoires grâce aux chimiokines
  • Expression de molécules d’adhésion au niveau vasculaire
21
Q

Réaction semi-retardée (ou tardive) est attribuée à quoi?

A
  • À une augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
  • Éosinophiles libèrent des protéines cationique (MBP, EPO, EDN, ECP) qui sont toxiques pour l’épithélium bronchique
  • Éosinophiles libèrent des médiateurs et stimulent d’autres cellules.
  • Implique aussi macrophages et lymphocytes, qui peuvent produire divers médiateurs anti-inflammatoires
22
Q

Que peut amener l’inflammation avec le temps?

A

Des changements chroniques (remodelage bronchique) comme des dépôts de collagène au niveau sous-épithélial bronchique ou l’hypertrophie du muscle lisse.

23
Q

À quoi la réaction asthmatique est dûe lorsqu’on parle d’asthme à l’exercice?

A

Au refroidissement et à l’assèchement de la muqueuse bronchique -> hyperosmolarité du liquide bronchique et un libération de médiateurs bronchoconstricteurs par les mastocytes.

24
Q

À quoi sont dûs les bronchospasmes observés suite à la prise d’aspirine dans l’asthme à l’aspirine?

A

À l’action accrue des leucotriènes connues pour influencer le tonus bronchomoteur (après l’inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase)

25
Q

Que peut on observer à l’examen physique chez un asthmatique en bronchospasmes?

A
  • Dyspnée
  • Tachypnée
  • Tachycardie
  • Cyanose (bleu)
  • Tirage intercostal et sous-claviculaire
  • Utilisation des muscles respiratoires accessoires
  • Temps expiratoire prolongé
  • Pouls paradoxal (10 mmHg)
  • Sillements (wheezing)
  • Diminution des bruits respiratoires à l’auscultation
  • Thorax hyper-résonnant
26
Q

Est-ce qu’on peut éliminer la possibilité d’asthme si les tests de fonctions pulmonaires ne présentent aucune anomalie physiologique?

A

Non, il est possible qu’aucune anomalie physiologique ne soit observée aux tests de fonction physiologique si l’asthme est STABLE.

27
Q

Quels changements peuvent être observés dans un test de fonction pulmonaire si l’asthme est instable?

A
  • Abaissement de VEMS et indice de Tiffeneau (VEMS/CVF)
  • Augmentation de la fluctuation circadienne des débits expiratoires
  • Augmentation de la résistance des voies aériennes
  • Réduction de la CV (à l’occasion)
  • Augmentation de CPT (peut être normale), VR et de CRF
  • Diffusion = NORMALE
  • Hypoxémie si crise aigue
28
Q

Dans quelle condition les débits ne seront pas normalisés après la prise de bronchodilatateurs ou corticostéroïdes?

A
  • Asthme chronicisé avec une certaine composante obstructive fixe
  • Si MPOC associée
29
Q

Est-ce qu’une courbe post-BD d’expiration forcée est plus élevée que celle prédite?

A

Nope

30
Q

Facteurs inflammatoires? (grandes catégories)

A

Allergènes
Substances industrielles
Infections virales des voies respiratoires

31
Q

Facteurs mixtes?

A
  • Polluants atmosphériques
  • Fumée (cigarette)

Ceux qui peuvent provoquer un bronchospasme:

  • ASA et AINS
  • Certains additifs alimentaires (sulfites, benzoates, glutamate monosodique)
  • Bêta-bloquants (peuvent causer un bronchospasme chez tous les asthmatiques)
32
Q

Facteurs irritatifs (ne causent pas d’inflammation)

A
  • Inhalation d’air froid
  • Exercice physique
  • Émotions
  • Certains irritants respiratoires (odeurs fortes) etc
33
Q

Diagnostic différentiel de l’asthme

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Sténose mitrale
  • Embolie pulmonaire récidivante
  • Obstruction des voies aériennes supérieurs
  • Dysfonction glottique et/ou syndrome d’hyperventilation
  • Syndrome carcinoïde
  • Emphysème et bronchite chronique
  • Fibrose kystique du pancréas
34
Q

Co-morbidité de l’asthme

A
  • Apnée du sommeil
  • Infections respiratoires
  • MPOC
  • Obésité
  • Psychopathologies
  • RGO
  • Rhinite allergique ou non
  • Sinusite chronique
35
Q

Investigation et suivi du patient asthmatique, étapes?

A
  1. Établir le dx (avec spirométrie ou test de provocation par exemple)
  2. Déterminer la sévérité de l’asthme
  3. Vérifier s’il y a une autre pathologie associée + identifier les facteurs déclenchants
  4. Déterminer le besoin en médication (plus bas niveau de traitement pour une maitrise rapide des symptômes)
  5. Référer le patient à un éducateur en asthme
36
Q

Quels médicaments peuvent induire un bronchospasme chez les patients asthmatiques et doivent donc être évités?

A

ASA
AINS
Tartrazine

37
Q

Quel médicament peut induire l’augmentation de la résistance des voies aériennes?

A

Les bêta bloquants

38
Q

Comme les asthmatiques sont mieux de faire de l’activité physique, que faire si l’activité physique déclenche des bronchospasmes?

A

Prévenir par l’utilisation prophylactique d’un agoniste B2

39
Q

Dans quel cas l’immunothérapie (vaccins désensibilisants) peut être utile?

A

Dans les cas de rhinite allergique

40
Q

3 bronchodilatateurs

A
  • Agonistes B2
  • Téophyllines
  • Anticholinergiques
41
Q

Anti-inflammatoires bronchiques

A

Corticostéroides:

  • Topiques (inhalés)
  • Systémiques (oraux, i.v.)

Non-stéroïdiens:

  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (ARLT)
  • Anti-IgE (omalizumab)
  • Cytotoxiques, anti-médiateurs
42
Q

De quoi résulte l’effet bronchodilatateur des bêta-agonistes (agonistes B2)?

A

D’une stimulation des récepteurs b-adrénergiques du muscle lisse bronchique

43
Q

De quoi résulte l’effet des corticostéroïdes?

A

De leur interaction avec des récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques.

44
Q

Comment agissent les ARLT?

A
  • Bloquent les effets de la leucotriène en agissant comme antagonistes au niveau de leurs récepteurs.
  • Ont des effets bronchoprotecteurs en inhibant l’effet bronchoconstricteur de l’exercice, de l’air froid, de certains irritants et des allergènes.

Pneumologie (9 decks)

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