Exam 2: Maladies respiratoires professionnelles Flashcards

1
Q

Que sont les maladies pulmonaires professionnelles?

A

Un ensemble de pathologies qui surviennent chez des travailleurs exposés le plus souvent de façon répétée à à différentes substances dans le cadre de l’exercice de leur métier

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2
Q

Que peuvent être les substances inhalées?

A
  • Poussières/particules inorganiques (amiante, silice, béryllium)
  • Particules organiques (moisissures, particules animales)
  • Gaz
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Q

À quoi conduisent les particules inorganiques?

A

À des pneumopathies que l’on nomme pneumoconioses.

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4
Q

À quoi conduisent les particules inertes? (avec des exemples)

A

À des pneumopathies de surcharge. (ex: baryum, manganèse, bismuth, charbon)

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5
Q

À quoi conduisent les particules qui ne sont pas inertes (actives), soit fibrogéniques? (avec des exemples)

A

À de la fibrose pulmonaire. (ex: silice, fer, amiante, béryllium)

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6
Q

Différence entre les pathologies induites par l’inhalation de poussières inorganiques et celles induites par les poussières organiques?

A
  • Inorganiques: Anomalies visibles à la radiographie

- Organique: Symptomatologie de dyspnée au travail attribuable à un asthme, une MPOC ou une alvéolite allergique.

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7
Q

Quelle serait la première étape de la reconnaissance de ce genre de maladies (pulmonaires professionnelles)

A

Connaître l’histoire occupationnelle de tout patient qui consulte en raison de problèmes respiratoires.

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8
Q

À quoi est dûe la silicose?

A

À l’inhalation de silice cristalline et caractérisée à la radiographie par des nodules et une fibrose souvent progressive.

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9
Q

Quel est le minerai le plus abondant sur terre?

A
  • La silice (dioxyde de silicium).
  • Plusieurs roches en contiennent dans des concentrations diverses.
  • Le quartz est la forme cristalline la plus abondante.
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10
Q

Dans quels domaines les travailleurs peuvent être exposés à la silice?

A
  • Mines
  • Carrières
  • Sablières
  • Traitement des minerais
  • Creusage de tunnels
  • Coupe et polissage de pierre
  • Maçonnerie
  • Fonderies
  • Sablage au jet de sable
  • Abrasifs
  • Céramique
  • Fabrication du verre
  • ** Les travailleurs à risques sont ceux qui sont exposés de façon prolongée à des concentrations élevées de silice. 47 nouveaux cas de silicose reconnus en 2006 par la CNESST
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11
Q

Quelles sont les 3 formes de silicose?

A
  • Chronique (la plus fréquente)
  • Aigüe
  • Accélérée
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12
Q

Comment se caractérise la forme chronique de la silicose?

A

Elle se caractérise par des nodules silicotiques, qui se localisent typiquement aux sommets des poumons.
Nodules:
- Diamètre inférieur à 1 cm
- Bien formés
- Se localisent aux régions péri-bronchiques
- Au microscope, 3 couches: zone centrale (collagène dense contenant des particules de silice visibles à la lumière polarisée), zone intermédiaire (couche de collagène hyalinisé) et une zone périphérique dense (macrophages, lymphocytes, collagène).

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13
Q

Quand peuvent apparaître les nodules silicotiques et sont-ils symptomatiques?

A

Ils peuvent survenir des décennies (souvent 20 ans) après l’exposition à la silice et entraînent habituellement peu de symptômes.
Par contre, avec le temps, ils peuvent progresser en volume et coalescer en de grosses masses fibreuses, qui peuvent comprimer les vaisseaux et les bronches = symptômes. Les nodules atteignent aussi les ganglions hilaires et médiastinaux qui peuvent se calcifier avec le temps.

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14
Q

Par quoi est caractérisée la silicose aigüe?

A

Par l’accumulation de liquide contenant du matériel éosinophilique protéinacé dans les alvéoles sembable à celui retrouvé dans la protéinose alvéolaire

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15
Q

À quoi est proportionnel le risque de développer une silicose et elle dépend de quoi?

A

Au degré d’exposition, et elle dépend du type de silice inhalé.

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16
Q

Qu’est-ce qui arrive aux particules de moins de 5 micro?

A

Les particules inférieures à 5 micro sont ingérés par les macrophages alvéolaires = vont être activés et libérer radicaux libres, O2, cytokines, facteurs de croissance = dommage tissulaire avec production excessive de collagène et la formation de nodules silicotiques.

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17
Q

Sur quoi est porté le dx de silicose chronique?

A
  • Sur une radiographie caractéristique associée à une histoire d’exposition prolongée.
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18
Q

Est-ce qu’une biopsie pulmonaire ouverte est généralement nécessaire? (pour dx une silicose)

A

Non, une biopsie pulmonaire ouverte est rarement nécessaire

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19
Q

Quelle proportion des nodules silicotiques sont calcifiés?

A
  • 10 à 20%

- Des calcifications en coquilles d’oeuf sont fortement en faveur du diagnostic.

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20
Q

Qu’est-ce que la silicose compliquée?

A
  • Elle survient lorsqu’il y a coalescence des nodules pour former une masse fibreuse symétriques dans chaque poumon et ont tendance à se contracter avec le temps, résultant en des zones d’emphysème au pourtour.
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21
Q

Qu’est-ce qui doit être suspecté lorsqu’une masse fibreuse (silicose compliquée) change de forme ou se cavite?

A

Une tuberculose

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22
Q

Par quoi se manifeste la silicose compliquée?

A
  • Dyspnée
  • Toux
  • Production d’expectorations
  • Hippocratisme digital N’EST PAS caractéristique de cette patho
  • Habituellement pas de râles crépitants
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23
Q

Quand se présentent les patients avec une silicose accélérée ou aigüe?

A
  • Qques mois à qques années après une exposition intense à la silice.
    Métiers à risque:
  • Sablage au jet de sable
  • Perçage de tunnel
  • Production de poudre de silice
  • Production de céramique
  • Surtout en absence de protection respiratoire pour le travailleur
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24
Q

Comment est la radiographie pulmonaire d’une silicose accélérée ou aigüe?

A

Semblable à celle d’une protéinose alvéolaire

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25
Q

Manifestations de la silicose accélérée ou aigüe?

A
  • Dyspnée
  • Toux
  • Ces symptômes progressent rapidement vers l’insuffisance respiratoire et la mort.
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26
Q

Qu’est-ce qui complique fréquemment la silicose et par quel mécanisme?

A
  • La tuberculose.
  • L’incidence est accrue jusqu’à 3 fois comparativement à la population normale. La dysfonction des macrophages alvéolaires induite par la silice est responsable d’un risque accru d’infection avec les mycobactéries du type tuberculeuse et non tuberculeuse.
  • Ces patients ne sont pas éligibles à un régime de traitement abrégé de la tuberculose.
  • Une épreuve à la tuberculine doit être obtenue chez tous les travailleurs atteints de silicose et une prophylaxie anti-tuberculeuse doit être offerte à ceux ayant un PPD positif.
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27
Q

Quel est le rôle de la silice dans la génèse du cancer du poumon?

A
  • Le risque de cancer du poumon est accru de 2 à 4 fois par la silicose, mais on ne connaît pas son rôle exact, car il y a des facteurs confondants comme cigarette, exposition à l’amiante, et la fibrose pulmonaire
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28
Q

Traitement de la silicose?

A

Il n’y a pas de traitement efficace pour la silicose. Seul moyen de diminuer le risque = protéger les travailleurs par le respect des normes

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29
Q

Qu’est-ce que l’amiante?

A

Un terme générique désignant un groupe de fibres de silicate hydraté dont les propriétés en font un matériau idéal dans plusieurs applications reliées au domaine de la construction et de l’isolation.

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30
Q

Quelles pathologies causent l’amiante (sous toutes ses formes)?

A
  • Épanchement pleural
  • Plaque pleurale
  • Atélectasie ronde
  • Amiantose
  • Cancer (poumon, mésothéliome)
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31
Q

Pourquoi le nombre de cancers reliés à l’amiante augmentera encore pour quelques années?

A
  • Même si l’utilisation de l’amiante a été réduite en raison de la reconnaissance de sa toxicité, il y a une longue période de latence entre l’exposition et le développement du cancer.
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32
Q

À quoi la toxicité de l’amiante est secondaire?

A

Elle est secondaire à l’inhalation des fibres

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33
Q

Quelles sont les 2 classes de fibre d’amiante?

A
  • Fibres serpentines (incurvées et courbes) (on quand même un potentiel toxique non négligeable.
  • Fibres amphibole (droites et rigides, ce qui les rend plus toxiques). Elles entrent plus profondément dans le poumon et échappent plus facilement aux mécanismes de défense que les fibres serpentines.

Au Qc: Surtout serpentine (la chrysotile)

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34
Q

Pourquoi les fumeurs sont plus à risque de faire une maladie associée à l’amiante?

A
  • Clairance des fibres d’amiante est réduite chez les fumeurs en raison de la toxicité du tabac sur les macrophages alvéolaires.
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35
Q

Comment se produisent les effets néfastes de l’amiante?

A

Par la libération de radicaux libres d’oxygène et d’autres médiateurs de l’inflammation par les macrophages et les neutrophiles.

36
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’amiantose?

A
  • Un processus fibrinogénique est mis en branle et conduit à la fibrose pulmonaire (après une période de latence de 20 à 40 ans). Les fibres d’amiante peuvent être reouvertes par du fer provenant de l’hémosidérine pour donner des corps ferrugineux.
  • La présence de ces corps dans le parenchyme pulmonaire signe une exposition antérieure à l’amiante.
37
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’épanchement pleural bénin dû à une exposition à l’amiante?

A
  • Période de latence de 1 à 40 ans
  • Épanchement peut être léger et asymptomatique ou plus volumineux et causer douleur, fièvre, dyspnée.
  • Liquide pleural = exsudat, souvent séro-sanguin, le plus souvent du côté gauche.
  • C’est un dx d’exclusion après avoir éliminé néoplasie.
38
Q

Que sont les plaques pleurales?

A
  • Surviennent chez 20% à 60% des travailleurs exposés à l’amiante.
  • Les plaques sont des zones de fibrose localisée et circonscrite de la plèvre pariétale.
  • Souvent asymptomatiques
  • Avec le temps, plusieurs de ces plaques se calcifient.
  • Rare cas = syndrôme restrictif peut survenir si les plaques touchent la plèvre viscérale en plus de la plèvre pariétale et si elles atteignent les sinus costo-diaphragmatiques
39
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie ronde?

A
  • C’est lorsque la fibrose pleurale progresse
  • Se reconnaît par une masse périphérique dont la base est accolée à la plèvre et par le signe de la queue de comète qui pointe vers le hile.
  • Dans le doute d’une néoplasie pulmonaire, une biopsie transthoracique à l’aiguille doit être envisagée.
40
Q

Qu’est-ce que le mésothéliome malin?

A
  • Néoplasie maligne rare liée à l’amiante.
  • Survient le plus fréquemment a/n de la plèvre pariétale et plus rarement a/n péritoine.
  • Exposition à l’amiante est retrouvée dans 50% des cas.
  • Aucune synergie entre le tabac et l’amiante dans le risque de développer un mésothéliome.
41
Q

Symptômes du mésothéliome malin (amiante)

A
  • S’installent de façon insidieuse
  • Dyspnée
  • Dlr thoracique
  • Perte de poids
  • Fièvre
  • Sudations nocturnes
  • Fatigue
  • Épanchement pleural chez 80% des patients)
42
Q

Mésothéliomes malins (amiante) dans radiographie pulmonaire et TACP

A

Radiographie pumonaire: On trouve souvent un épanhcement pleural avec une perte de volume de l’hémithorax correspondant.
TACO: Épanchement pleura et épaississement nodulaire de la plèvre.

43
Q

Diagnostic différentiel du mésothéliome malin?

A
  • Carcinomatose pleurale due au cancer du poumon

- Pleurésie bénigne de l’amiante

44
Q

Comment diagnostiquer un mésothéliome malin?

A
  • Cytologie du liquide pleural = diagnostique dans 25% des cas
  • Biopsie jusqu’à 70% des cas
  • Thoracoscopie SOUVENT nécessaire pour poser un dx
  • Analyses immuno-histochimiques et l’analyse génétique aideront différencier un mésothéliome d’un adénocarcinome pulmonaire métastatique à la plèvre.
45
Q

Pronostic du mésothéliome?

A

Mauvais, avec une survie médiane variant de 6 à 18 mois.

46
Q

Traitement standard du mésothéliome?

A
  • Traitement standard = polychimiothérapie avec un taux de réponse d’au plus 40% et une survie médiane de 12 mois :(
  • Radiothérapie peut être utile pour prévenir l’essaimage du mésothéliome le long des trajets de procédures biopsiques.
47
Q

Symptômes de l’amiantose?

A
  • Dyspnée
  • Toux
  • Éventuellement une insuffisance respiratoire avec coeur pulmonaire.
48
Q

Examen physique de l’amiantose

A
  • Râles crépitants

- Hippocratisme digital

49
Q

Radiographie pulmonaire de l’amiantose

A
  • Infiltration interstitielle aux 2 bases qui est semblable à celle retrouvée dans la fibrose pulmonaire idiopathique.
  • Plaques pleurales chez 80% des patients et signent une exposition à l’amiante.
50
Q

TACO à haute résolution de l’amiantose

A

Infiltration interstitielle réticulaire associée dans les cas les plus avancées à des changements en nid d’abeille

51
Q

Tests de fonction respiratoire sont caractérisés par quoi dans l’amiantose?

A
  • Syndrôme restrictif
52
Q

Traitement de l’amiantose?

A

Aucun traitement

53
Q

Lien entre l’amiantose et le cancer du poumon?

A

30-40% des cas d’amiantose décèdent d’un cancer du poumon.

- Synergie entre le tabac et l’amiante dans le risque de développer un cancer du poumon

54
Q

Qu’est-ce que le béryllium?

A

Métal dur et léger qui a des propriétés thermiques idéales pour une utilisation dans l’industrie des boucliers thermiques, des réacteurs nucléaires, de l’électronique et spatiale. Aussi dans certains articles de sport (bâtons de golf, bicyclettes, raquettes de tennis)

55
Q

Que peut entraîner une exposition à de forte concentrations de béryllium?

A
  • Peut entraîner une pneumonite aigüe.
  • Les manifestations principales de la toxicité de ce métal sont dues à une réaction immunitaire conduisant à la formation de granulomes non caséeux semblables ceux de la sarcoïdose.
56
Q

Quels autres organes (que les poumons) peuvent être atteints par une bérylliose?

A
  • Foie
  • Rate
  • Ganglions lymphatiques
  • Peau
  • Reins
  • Coeur
  • Os
  • Glandes salivaires
57
Q

Qu’est-ce qui est le plus fréquent, une bérylliose aigüe ou chronique?

A

La chronique, car la aigüe est de nos jours très rare.

La chronique survient après une période de latence de quelques mois à plusieurs années d’une exposition à une faible concentration de béryllium.

58
Q

Symptômes d’une bérylliose?

A
  • Toux
  • Dyspnée
  • Douleur thoracique
  • Arthralgie
  • Fatigue
  • Perte de poids
59
Q

Radiographie pulmonaire d’une bérylliose?

A
  • Infiltration réticulo-nodulaire prédominant au sommet (comme dans sarcoïdose)
  • Adénopathies hilaires et médiastinales
60
Q

Test de fonction d’une bérylliose?

A

Syndrôme restrictif avec une baisse des volumes pulmonaires et de la diffusion

61
Q

Qu’est-ce qui est à la base du test diagnostic de prolifération lymphocytaire (BeLPT)?

A

Le fait que la bérylliose est en fait une réaction immunologique dans laquelle on retrouve une stimulation des lymphocytes. Le BeLPT est un test qui peut être fait sur le sang périphérique ou sur le liquide de lavage alvéolaire. Un test BeLPT sanguin positif doit être répété une deuxième fois.

62
Q

Comment se fait le diagnostic d’une bérylliose?

A

Biopsie transbronchique ou thoracoscopie: démonstration de granulomes non caséeux.

63
Q

Traitement de la bérylliose?

A
  • Éviter l’exposition future au béryllium

- Utilisation de stéroïdes

64
Q

Quelle est la prévalence de l’asthme et de l’asthme professionnel dans la population?

A

5-10%. On estime que plus de 5% des asthmatiques ont un asthme causé par l’environnement professionnel. IL S’AGIT DONC DE LA MALADIE PULMONAIRE PROFESSIONNELLE LA PLUS FRÉQUENTE. Toutefois, plusieurs cas ne sont pas diagnostiqués ou tout simplement pas rapportés, ce qui peut expliquer que seulement 58 cas ont été reconnus par la CSST en 2006.

65
Q

Chez qui survient habituellement l’asthme professionnel?

A

Chez un travailleur qui ne souffrait pas d’asthme auparavant. Chez les patients souffrant déjà d’asthme, le milieu de travail peut être responsable d’une aggravation d’un asthme préexistant par l’exposition à des substances irritatives

66
Q

Quels sont les 2 types d’asthme professionnels?

A
  • Asthme avec période de latence

- Asthme sans période de latence (syndrôme d’irritation bronchique)

67
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’asthme professionnel avec période de latence?

A
  • L’asthme professionnel avec période de latence survient après une période de latence nécessaire au développement d’une sensibilisation à un agent présent dans le milieu de travail, de bas (produits chimiques) ou de haut (protéines) poids moléculaire.
68
Q

Qu’est-ce qui est un facteur de risque au développement d’une sensibilisation aux agents de haut poids moléculaire (protéines) ? Que peuvent présenter les travailleurs qui présentent ce facteur de risque?

A

L’atopie est un facteur de risque, via des mécanismes immuns impliquant les IgE. En plus des manifestations asthmatiques, ces travailleurs peuvent présenter des symptômes de rhinoconjonctivite. Dans plusieurs de ces cas, les tests cutanés démontreront une réaction immédiate à l’antigène responsable contrairement aux substances de bas poids moléculaire.

69
Q

Comment on investigue un travailleur soupçonné d’être porteur d’un asthme professionnel?

A

Cela passe pas la démonstration d’une hyperréactivité bronchique par un test à la métacholine. Par la suite, il faut démontrer une relation entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme (voir schéma d’investigation p. 9)

70
Q

Chez qui survient habituelle l’asthme professionnel sans période de latence (syndrôme d’irritation bronchique)?

A

Chez une personne habituellement sans problèmes respiratoires suite à l’inhalation en grande concentration d’une substance irritante tel un gaz/vapeur/fumée/aérosol.

71
Q

Quels sont les symptômes de l’asthme professionnel sans période de latence (syndrôme d’irritation bronchique) et quand apparaissent-t-ils?

A
  • Toux
  • Dyspnée
  • Surviennent en dedans de 12h suivant l’exposition
72
Q

Examen physique et test de fonction respiratoire de l’asthme professionnel sans période de latence?

A
  • Évidences d’obstruction bronchique à l’examen physique

- Syndrôme obstructif possible au test de fonction respiratoire

73
Q

Comparaison entre la réversibilité aux BD dans l’asthme usuel et l’asthme professionnel sans période de latence (syndrôme d’irritation bronchique)?

A

Asthme professionnel sans période de latence a une MOINS BONNE RÉVERSIBILITÉ aux BD que dans l’asthme usuel.

74
Q

Qu’est-ce que l’alvéolite allergique extrinsèque?

A

Une maladie inflammatoire du poumon résultant habituellement de la sensibilisation à une substance organique à laquelle un individu est exposé de façon répétée.

75
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’alvéolite allergique extrinsèque?

A
  • Le poumon est infiltré par des cellules mononuclées au niveau des bronchioles de l’interstice et des alvéoles.
  • La réaction immunologique est de nature semi-retardée, survenant de 3 à 8h après l’exposition.
  • Une exposition répétée peut éventuellement entraîner une réaction granulomateuse initiée par une infiltration lymphocytaire du parenchyme pulmonaire.
76
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’alvéolite allergique extrinsèque et certains agents responsables?

A
  • Maladie des climatiseurs
  • Poumon des soigneurs d’animaux
  • Maladie des éleveurs d’oiseaux
  • Alvéolite des travailleurs du bois
  • Poumon du fermier
  • Moisissures
  • Bactéries
  • Protéines animales
77
Q

De quelles 3 manières peut se présenter l’alvéolite allergique extrinsèque?

A
  • Aigüe
  • Subaigüe
  • Chronique
78
Q

Forme aigüe de l’alvéolite allergique extrinsèque?

A
  • Après une exposition intense à l’agent responsable. -
  • Myalgies, fièvre, dyspnée, toux, céphalées
  • Sx débutent 4-8h après l’exposition et durent 12h
  • Patient asymptomatique entre les attaques
79
Q

Forme subaigüe de l’alvéolite allergique extrinsèque?

A
  • Exposition à de plus faible concentration de poussières
  • Symptômes plus insidieux
  • Fièvre, toux, dyspnée, céphalées (pas de myalgies comme dans aigüe)
  • Sx qui ressemblent le plus souvent à ceux de la bronchite chronique
80
Q

Forme chronique de l’alvéolite allergique extrinsèque?

A

Aboutissement d’attaques répétées de réactions aigües ou subaigües et ressemble à une fibrose pulmonaire chronique.

81
Q

Quand le diagnostic de l’alvéolite allergique extrinsèque doit-il être soupçonné?

A

Lors d’un contexte clinique évocateur chez un travailleur exposé à des agents reconnus responsables d’une telle maladie.

82
Q

Anomalies radiologiques de l’alvéolite allergique extrinsèque?

A

De l’infiltration réticulo-nodulaire (en aigu) jusqu’à la fibrose pulmonaire (en chronique)

83
Q

TACO d’une alvéolite allergique extrinsèque?

A

Anomalies du parenchyme pulmonaire, mais pas pathognomonique.

84
Q

Tests de fonction respiratoire d’une alvéolite allergique extrinsèque?

A

Démontrent habituellement un sydrôme restrictif

85
Q

Comment est porté le dx d’une alvéolite allergique extrinsèque?

A

Par le contexte clinique en présence d’anomalies radiologiques compatibles et d’une lymphocytose au LBA.
Rarement une biopsie pulmonaire sera nécessaire.

86
Q

Traitement de l’alvéolite allergique extrinsèque?

A
  • Le traitement est le retrait du travailleur du milieu responsable.
  • Une corticothérapie est parfois nécessaire
  • Les attaques subséquentes ou la dégradation vers uen forme chronique peuvent être évités par la réorientation du travailleur dans un autre métier ou par des mesures de prévention propres à chaque métier.