Insuffisance rénale chronique (Item 261) Flashcards
Définition IRC ?
Définition MRC ?
Quelles sont les 2 conséquences à long terme ?
- IRC = ↓° progressive et irréversible du DFG = meilleur indicateur du fonctionnement rénal
* Résulte svt de l’évolution d’une maladie rénale chronique (MRC)
MRC sont définies par l’existence :
- Anomalie rénale fonctionnelle/structurelle évoluant > 3 mois
* Cela peut être une anomalie morphologique si elle est « cliniquement significative », d’une anomalie histo ou encore anomalie de composition du sang ou de l’urine IIR à une atteinte rénale
- Et/ou DFG <60ml/min/1,73 m2 depuis >3 mois
- Peuvent => insuffisance rénale terminale (IRT) et décès
Prévalence IRT ?
INcidence de l’IRT ?
Sex-ratio de l’IRT ?
PPales causes d’IRT ?
IRC terminale ≈ 1 000 patients/million d’habitants 2010
- DOM-TOM : prévalence de l’IRT traitée par dialysex2 de celle de la métropole à 2 000/million
Qq données sur l’IRT :
- Incidence ≈ 150/million d’habitants/an en France
- Sex-ratio : 3H/1F
- Age des nouveaux patients débutant la dialyse ↑ régulièrement (âge médian 71 ans)
Ppales causes d’IRT :
- Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
- Néphropathies diabétiques (30 %, ++DT2
- *- Glomérulonéphrites** chroniques (10%)
- Néphropathies héréditaires (8%, ++polykystose rénale autosomique dominante)
- Néphropathies interstitielles chro (< 5%)
- Néphropathies d’origine indéterminée (20%)
Chez qui réalise-t-on un dépistage annuel de l’IRC ? (10)
- Hypertendus
- Diabétiques
- Agés > 60 ans
- Obèses
- IMC > 30 kg/m2
- Infections urinaires récidivantes, lithiases urinaires récidivantes, obstacle des voies urinaires
- Ayant une ↓° capital néphronique
- Substances néphrotoxiques
- ATCD familiaux de maladie rénale
- Maladie auto-immune
- Infections systémiques
Sur quels éléments va-t-on affirmer la MRC ?
- DFG, ptnU, sédiment urinaire, anomlaie morphologique
Comment est mesuré le DFG ? (4)
Comment est estimé le DFG ? (3)
Quels arguments peuvent affirmer le caractère chronique d’une MRC ? Quand ces critères peuvent-ils être pris en défaut ?
- Mesure de la clairance de traceurs exogènes filtrés par le glomérule, mais ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans tubule rénal : inuline, EDTA-Cr51, iothalamate ou iohexol
≠ formules pour estimer le DFG :
- Formule Cockcroft et Gault utilisée pour les reco d’adaptation des poso des ttt (à connaître)
- Formule MDRD nettement +précise => DFG indexé à la surface corporelle
- Formule CKD-EPI = évolution de MDRD, +juste si DFG > 60
Caractère chronique de la maladie rénale évoqué sur pls critères : > 3mois
- Critères anamnestiques :
* ATCD de maladie rénale
* Naturede lamaladie rénale
* Antérioritédecréat↑ée
* Ancienne ptnUou anomalies dusédiment urinaire (hématurie, leucocyturie)
- Critères morphologiques :
* ↓° taille des reins : grand axe ≤ 10 cm à l’écho ou ≤ 3 vertèbres sur ASP
- Critères biologiques si IRC :
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative : IIR au défaut de production d’EPO par tissu rénal N pouvant être profonde, mais svt bien tolérée car chronique
- Hypocalcémie (carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé- calciférol) par défaut d’hydroxylation rénale en position 1α)
- Pris en défaut si IRénale modéré => non utilisable dans ces cas
Quelles exceptions des IRC sans ↓° de taille des reins ? (4)
Quelles exceptions des IRC sans hypocalcémie ? (2)
IRC sans ↓° de taille des reins
- Diabète
- Amylose
- Hydronéphrose bilatérale
- Polykystose rénale autosomique dominante
IRC sans hypocalcémie
- Myélome, métastase osseuse
- IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée
Quels sont les stades de MRC ? (5)
- Stade 1 : MRC* avec fonction rénale normale => DFG ≥ 90
- Stade 2 : MRC* avec IRénale légère => DFG = 60-89
- Stade 3A : IRénale modérée => DFG = 45-59
- Stade 3B : IRénale modérée => DFG = 30-44
- Stade 4 : IRénale sévère => DFG = 15-29
- Stade 5 : IRR => DFG < 15
* Avec marqueurs d’atteinte rénale : ptnU clinique, hématU, leucoytU, anomalies morphologiques/histo ou marqueurs de dysfct° tubulaire, persistant >3M
Stade 5 signifie-t-il systématiquement la dialyse ?
- Non
- Pour un malade dialysé : stade 5D
- Pour un transplanté rénal : stade est suivi de la lettre T
Quelle PEC spécifique des différents stades ?
Stade 1 et 2 :
- Diag étiologique et ttt
- Ralentissement de progression de la maladie rénale (détection FR)
- Éviction substances néphrotoxiques
- PEC des FRCV
- PEC des comorbidités
Stade 3A :
- Idem stade 1 et 2
- Diag, prévention, ttt complications de la MRC et maladies associées +++
Stade 3B
- Idem stade 1, 2 et 3A
- Diag, prévention, ttt complications MRC et maladies associées +++
- **Préservation capital veineux
- VaccinationcontreVHB**
Stade 4:
- Idem stade 1, 2 et 3
- Préparation au ttt de suppléance
Stade 5 :
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- ttt de suppléance par dialyse : patient informé et préparé à la tech choisie
- Début dialyse indiqué fct° symptomatologie clinique/biologique
Comment estime-t-on la vitesse de progression de la MRC ?
Quel repère d’après l’HAS sur : délcin annuel physiologique >40ans ? modéré ? rapide ?
Déclin annuel calculé ainsi : DFG année n – DFG année n+1
Les repères suivants d’après la HAS
- Déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans : ≤ 2 ml/min/1,73 m²/an
- Déclin annuel « modéré » : ≥ 1 et < 5 ml/min/1,73m²/an
- Déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73m²/an
A quel stade le diag étiologique est-il +simple ?
Quelle démarche étiologique mène-t-on ?
Quels sont les grands tirroires d’étiologie ? (5)
Quels sont les éléments d’orientation diag ? comment définit-on une pntU clinique ?
- Diag étiologique est d’autant +possible que la MRC est moins évoluée
- Aux stades évolués d’atrophie rénale <=> fibrose rénale : lésions touchent toutes les structures, empêchant svt diag causal
- Démarche doit être la même que pour l’IRénale aiguë : cause post-rénale, pré-rénale, rénale
Tirroires étiologiques :
- Obstacle chronique
- Origine glomérulaire
- Orgine interstitielle
- Origine vasculaire
- Origine héréditaire
Qq éléments simples permettent une orientation étiologique :
- Anamnèse et examen clinique
- Echographie rénale
- ptnU :
* Quantifiée sur recueil d’urine des 24h ou avec rapport ptnU/créatU sur échantillon
* Composition : électrophorèse
- Sédiment urinaire
PtnU clinique peut-être définie
- Ratio albU/créatU : > 300 mg/g ou 30 mg/mmol
- Ratio ptnU/créatU : > 500 mg/g ou 50 mg/mmol
- ptnU des 24h : > 0,5 g
Arguments pour un obstacle chronique ?
- Toutes les causes d’obstacle chronique négligé peuvent => IRC
- +l’obstacle est levé tardivement +la récupération de fct° rénale est incomplète
- ExCl : touchers pelviens si nécessaire
- Echographie :
* Vésicale : résidu post-mictionnel
* Reins/voies excrétrices systématiques
Quels arguments pour une origine glomérulaire ?
Interrogatoire
- Contexte de maladie générale : DT, lupus, autres **maladies dysimmunitaires
- ATCD ptnU/hématU** (médecine scolaire ou du travail, grossesse)
Rechercher sd glomérulaire :
- ptnU : albU > 50% avec parfois sd néphrotique
- HématU microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
- HTA/rétention hydrosodée freq
Arguments pour une néphropathie interstitielle ?
Ppales causes de NIC ?
Interrogatoire :
- ATCD urologiques (IU hautes)
- Ttt néphrotoxiques : ++antalgiques ou exposition toxiques
Rechercher sd de néphropathie interstitielle
- ptnU svt < 1g/24h ou ptnU/créatU <1g/g ou <100mg/mmol de type tubulaire (sans albU)
- Leucocyturie sans germes
- Acidose hyperchlorémique avec trou anionique N
- HTA et rétention hydrosodée +tardives
Ppales cause de NIC :
- IU hautes : favorisées par malfo urologique ou lithiases
- Causes toxiques : Analgésiques, AINS, plomb, lithium
- Anomalies métaboliques : Hypokaliémie chro, goutte, oxalose, cystinose
- Maladies kystiques héréditaires, néphronophtise
Arguments en faveur d’une origine vasculaire ? (interrogatoire, ExCl, examen comp)
A quelles pathologies s’associent à des d° divers les néphropathies vasculaires ? (3)
Interrogatoire :
- *- HTA ancienne** et **mal contrôlée
- FR vasculaire** : tabagisme, DT, HyperCHL, ATCD familiaux…
- *- ATCD cardio-vasculaires** : AVC, coronaropathie, artérite
- Dégradation de la fct° rénale sous IEC de l’angiotensine ou ATA II
Examen clinique :
- *- Abolition pouls**, souffles sur trajets vasculaires
- Anomalies vasculaires au FO
Examens complémentaires :
- Echographie Doppler des artères art rénales : recherche signes directs/indirects de sténoses des art rénales, avec mesure des index de résistance vasculaire intrarénale
- Evaluation du retentissement de l’HTA : HVG à l’ECG et ETT
Néphropathies vasculaires associent à des d° divers
- Sténoses art rénales
- Néphrangiosclérose
- Emboles de cristaux de cholestérol
Arguments en faveur d’une origine héréditaire ? (1)
Etiologies les +freq de MRC génétique ? (2)
- ATCD familiaux de NP doivent être systématiquement recherchés => arbre généalogique
Etiologies les +freq de MRC génétique :
- Polykystose rénale autosomique dominante
- Sd d’Alport de transmission en général liée à l’X
Quels facteurs de progression faut-il prendre en charge ? (6)
- Contrôle TA et ptnU
- Prévention épisodes d’IRénale aiguë
- Restriction protidique
- Contrôle métabolique du diabète
- Arrêt tabac
- Rechercher FRCV associés
Contrôle TA + ptnU
Quels sont les objectifs de TA selon le terrain ?
Conditions de mesure correcte de la TA ?
TA doit être :
- < 130/80mmHg chez patients avec MRC + albU ≥ 30 mg/24h (ou mg/g créat) DT ou non
- < 140/90mmHg chez patients avec MRC + albU < 30 mg/24h (ou mg/g créat)
- > 110 mmHg de systolique dans tous les cas
Conditions de mesure de la PA :
- Automesure tensionnelle = référence et permet d’impliquer le patient
* Les valeurs cibles sont < 5mmHg aux valeurs de cabient (PAS <125mmHg en automesure pour 130mmHg au cabinet)
- MAPA évalue le profil tensionnel sur 24h
- Si asymétrie tensionnelle => TA prise du coté où elle est la +haute
- Mesure au cabinet doit rechercher HTO
Contrôle TA + ptnU :
Quelles sont les 2 mesures possibles pour atteindre les objectifs ?
- Restriction sodée : 6g/NaCl/j (100mmol/j) (suivi possible par Natriurèse/24h : 1g sel = 17mmol Na urinaire)
- Blocage SRA : IEC ou ARA2
Controle TA + ptnU :
Quand est indiqué le bloqueur du SRA ? (2)
Ralenti la progression par quel mécanisme ?
Chez DT : dès albU ≥30mg/24h (mg/g créat)
Chez non DT : dès albU ≥ 300 mg/24h <=> ≈ ptnU 0,5g/24h
=> ralentissement progression MRC par :
- ↓ TA
- ↓ ptnU conséquence de la ↓° p° capillaire glomérulaire
Quels objectifs si ptnU sans HTA ? (2)
Quels mlc ?
- Cible = ptnU < 0,5 g/g de créat
- PAS doit être > 110 mmHg
- Bloqueur du SRA utilisé
Utilisation des bloqueurs du SRA :
Que cherche-t-on à éviter à leur introduction ? (3)
Quelles modalités de poso en conséquence ?
Surveillance : quels dosages ?
Précautions de mise en route d’un ttt par bloqueur du SRA, pour éviter :
- Hypotension à l’introduction ttt ou lors ↑° des doses
- IRénale aiguë : possible s’il existe en même temps une hypovolémie efficace
- Hyperkaliémie
Modalités des posos :
- Débuter poso basse puis ↑er progressivement par paliers de **2-4 semaines
- **D’autant +que le patient est âgé et fct° rénale altérée
- ↑° des doses → cibles thérapeutiques
Surveillance
- Dosage créat + K+ : av. prescription + 7-15j ap de ttt + ap chaque modification poso
Quelle attitude si ↑° créat de 10-20% ?
Quelle attitude si ↑° de la créat > 30% ?
Quelle attitude si K+ >6mmol/L ?
Quelle attitude si K+ entre 5-6 mmol/L ?
Quelle surveillance à poso stable ?
Quelle éducation importante à donner au patient ?
↑° créat de 10-20% <=> efficacité du ttt et ne justifie pas ↓° de la poso
Si ↑° de la créat > 30% : ↕ temporaire IEC ou ARA2 qui pourra être réintroduit progressivement après avoir écarté sténose art rénale
Si K+ >6mmol/L : ↕ temporaire ttt
Si K+ entre 5-6 mmol/L : écart diététique recherché puis ttt diurétique hypokaliémiant conseillé
À posologie stable => surveillance clinique/bio conseillée à la fin du 1er mois :
- TA, dosage ptnU 24h, kaliémie, créatininémie
Eduquer patient :
- Si déshydratation extracellulaire aiguë (ex. : gastro-entérite virale) => ↕ diurétiques + bloqueur du SRA pour éviter IRénale fonctionnelle sévère
Contrôle TA +ptnU :
Quelle attitude si EI spé des IEC ?
Quelle attitude si TA > 130/80 ? (3)
Si ptnU > 0,5g/24h ?
- Si EI spécifiques des IEC (++toux gênante) => remplacer par ARA2
Si TA > cibles 130/80 mmHg :
1/ Vérifier observance ttt + restriction sodée (NaU/24h)
2/ Si besoin : diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) en complément des IEC
3/ Si échec :
- Associer autre classe thérapeutique = β-bloquant ou calcium-bloqueur
- + avisspécialisénéphrologique
Si ptnU > 0,5 g/j ou g/g de créat :
- ↑er progressivement poso antagoniste du SRA → dose max autorisée par l’AMM à condition d’une bonne tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique
Prévention épisodes d’IRénale aiguë :
Quels sont les ppaux facteurs responsables d’IRA qu’il faut éviter ?
(cf image)
Déshydratation extracellulaire
- Diurétiques
- Vomissements
- Diarrhée
Ttt à effets HD
- AINS
- IEC ++
- ARA 2
Obstacle
- Toutes les causes d’obstacle
Produits toxiques
- PdC iodés
Autres ttt
- Ttt néphrotoxiques
Pathologie surajoutée
- Pyélonéphrite aiguë
- Néphropathie vasculaire surajoutée
Restriction protidique :
Quel apport protidique recommandé si DFG < 60 ml/min ?
Doit s’accompagner d’un apport calorique suffisant : cb ?
- Recommande : apport protéique ≈ 0,8-1 g/kg/j si DFG < 60 ml/
- Apport calorique suffisant : 30-35 kcal/kg/j
- Rq:
- Pour que les patients suivent un tel régime : nécessaire qu’ils aient une PEC diététique initiale + suivi diététique régulier
- Surveiller régulièrement l’état nutritionnel +++*
Contrôle métabolique du diabète :
Quelle cible si DT non compliqué ?
Quelle cible si MRC stade 3 ? stade 4 ou 5 ?
- Cible basse ≤ 6,5 % chez sujets ayant un DT non compliqué
- Cible moins stricte de ≤ 7% si MRC stade 3 et < 8 % si MRC stade 4 ou 5 (HAS 2013)
Quelles autres PEC pour prévenir la progression ?
- ↕ tabac
- PEC très scrupuleusement l’ensemble des FRCV chez patients avec MRC : HTA, dyslipidémies, DT, tabac, inactivité physique, obésité
- Car risque de mortalité CV est bien > risque d’IRT
Quelles sont les 3 fct° du rein ?
+svt elles sont assurées jusqu’à quel stade d’IRC ?
Quelle sont les complications possibles de l’IRC ? (9 tirroires)
Reins ont 3 types de fct° :
- Elimination de toxines (++toxines dérivées du catabolisme azoté)
- Homéostasie : régulation du bilan hydroélectrolytique et équilibre acide-base
- Fct° endocrine : synthèse rénine, EPO, vit D active
- +svt fct° assurées tant que : DFG ≥60ml/min
Complictions :
Conséquences CV de l’IRC
- HTA
- Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose
- Atteinte cardiaque
Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux
- Maladie osseuse rénale : ostéomalacie et ostéite fibreuse
Troubles de l’équilibre acide - base
Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles de l’IRC
- Dénutrition protéino-énergétique
- Hyperuricémie
- Hyperlipidémie
Modifications des hormones sexuelles
Conséquences hématologiques de l’IRC
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
- Troubles de l’hémostase primaire
- Déficit immunitaire
Troubles hydro-électrolytiques
- Bilan de l’eau et du sel
- Hyperkaliémie
Autres conséquences de l’IRC évoluée
Conséquences digestives :
- Nausées/vomissements
- Gastrite/ulcère
Conséquences neurologiques
- Crampes
- Troubles du sommeil
- Polynévrites urémiques
- Encéphalopathie urémique
- Encéphalopathie hypertensive
HTA :
Est-elle précoce ou tardive ? on la retrouve dans quels type d’atteinte particulièrement ?
Relève principalement de quel mécanisme ?
- Précoce : précède svt IRénale
- ++ si NP glomérulaires/vasculaires, polykystose
- Essentiellement volo-dépendante => régime pauvre en sel + diurétiques dans l’HTA de l’IRC
Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose :
Quels facteurs spé de l’IRC participent au dvpmt de ces lésions ?
A quoi sont principalement dus les décès chez l’IRC ?
Facteurs spé à l’IRC :
- *- Troubles** du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose)
- *- Hyperhomocystéinémie
- Anémie
- Insulino-résistance
- Toxines urémiques**
- >50 % des décès liés à un accident vasculaire au sens large : IDM 3x +freq que pop gén, AVC, AOMI..
- Rq: Risque vasculaire des IRC : bien > pop générale*
Atteintes cardiaques :
Quelles sont-elles ? (4)
- HVG IIR à ++HTA et anémie
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…
- Péricardite urémique exceptionnellement observée
Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux :
Quelles sont les caractéristiques des anomalies sanguines ? (6)
Quelle hormone permet le maintien de l’excrétion rénale des phosphates malgé chute du DFG au stade 2-3 ?
Quelles sont les 2 grandes atteintes osseuses dans la maladie rénale ? quelles sont leurs caractéristiques : clinique ? radio ? biologique ?
Caractérisés par :
- Hyperparathyroïdie IIR, précoce
- Déficit en vit D active IIR à la ↓° de l’activité 1-α hydroxylase rénale
- Hypocalcémie, tardive
- Hyperphosphatémie, tardive, liée à la ↓° de l’excrétion rénale des phosphates
- Acidose métabolique aggrave les lésions osseuses
- FGF23 : son ↑° permet aux stades précoces de MRC (2-3) de maintenir excrétion rénale des phosphates malgré la ↓ DFG
Maladie osseuse rénale (anciennement ostéodystrophie rénale) :
- Ostéomalacie : ↓° formation osseuse IIR au déficit en vit D :
* Signes cliniques : dlr osseuses
* Signes radio : déminéralisation, stries de Looser-Milkman
* Signes bio : ↓° [c]° de la 1,25 (OH)2–vit D3 : non dosée en pratique, seule la carence en vit D native (dosage 25OH vitD3) par moindre exposition solaire doit être corrigée
- Ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperpara thyroïdie
* Signes cliniques : dlr osseuses, # pathologiques
* Signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules)
Lacunes au niv des phalanges des doigts, déminéralisation
* Signes bio : ↑° [c]° PTH (3xN ?)
Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux :
Quels sont les moyens de prévention des troubles phosphocalciques ? (4)
Quels sont les objectifs du ttt sur le plan phoshocalcique ? (3)
Moyens de prévention :
- Apports calciques suffisants = 1 g/j en Ca2+ élément
- Apports en vit D3 naturelle (ex : Uvedose®) si carence documentée
+/- apporten1-α OH-vitamine D3 (Un-Alfa®) ou 1,25-(OH)2– vit D3 (Rocaltrol®) si abs d’hyperphosphatémie
- Restriction des apports alimentaires en phosphore
-Complexants du phosphore à base de carbonate de calcium (Eucalcic®, Orocal®, Calcidia®…) ou sans calcium (Renvela®, Renagel® et Fosrenol®) : prescriptionrarement nécessaire avant stade 5
Objectifs de ttt :
- Calcémie N
- Phosphorémie < 1,5 mmol/L
- PTH entre 2-9x borne sup de la N
- rq : Exceptionnellement : parathyroïdectomie nécessaire avant stade terminal si hyperparathyroïdie IIR échappant au ttt médical*
Troubles de l’équilibre acide-base :
Comment penche le trouble ? est-il intense ?
Quelles sont les conséquences de la chronicité de ce trouble ?
Quelle en est la prévention ? (1) objectif ?
Acidose métabolique par défaut d’élimination de la charge acide
Svt modérée (sauf certaines tubulopathies), avec :
- ↓° bicarbonates
- ↑° faible du trou anionique
- pH conservé → stade évolué des MRC
Conséquences de cette acidose métabolique chro
- Catabolisme protéique musculaire excessif
- Aggravation lésions d’ostéodystrophie rénale
- Majoration risque d’hyperkaliémie
Prévention et ttt :
- Correction de l’acidose métabolique nécessite alcalinisant type bicarbonate de Na (ex : gélules de NaHCO3 à 0,5-g) ou eau de Vichy (0,5 à 1L/j, risque de fluorose sur le long terme)
- Objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/L
Dénutrtion protéino-énergétique :
Quels mécanismes font que la dénutrition protéino-énergétique est freq chez l’IRC ? (3)
Quels marqueurs sont prédicitifs de mortalité chez l’IRC ?
Quels sont les objectifs de la PEC nutritionnelle ? (3)
Freq chez l’IRC avec :
- ↓° spontanée des apports alimentaires proportionnelle au d° de l’IRC
- ↑° du catabolisme protéique (++de l’acidose)
- ↓° synthèses protéiques par résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline
- Facteurs prédictifs majeurs de mortalité : albumine, pré-alb…
PEC diététique, avec comme objectifs :
- Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j
- Eviter carences protéiques, ++ dans le cadre de la restriction protéique
- Intégrer la correction des troubles phosphocalciques et de l’acidose métabolique
Hyperuricémie :
La plupart des patients sont-ils symptomatiques ou asymptomatiques ?
Quelle attitude si symptomatique ?
- Très freq mais plupart des patients restent asymptomatiques => pas de ttt
- Parfois => crises de goutte => ttt/prévention (allopurinol)
Hyperlipidémie :
Quels sont les 2 profils d’hyperlipidémies possibles ?
Quel ttt ? (2)
Quelles sont les CI des fibrates ? (2)
2 profils d’hyperlipidémie possibles :
- Hypertriglycéridémie + ↓° HDL-cholestérol
- Hypercholestérolémie svt majeure si pathologie glomérulaire
Ttt : régime hypolipémiant + statines si IRC avec précautions d’usage (surveillance toxicité musculaire)
Fibrates CI : en association avec statines, si IRénale
Modifications des hormones sexuelles:
Chez l’homme ? (2)
Chez la femme ? (4)
MRC CI-t-elle la grossesse ?
Homme : impuissance, fertilité diminuée
Femme : aménorrhée, fertilité diminuée, risque maternel et fœtal impt si grossesse
- Non : MRC ne CI pas la grossesse
Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
Quelle physiopathologie ?
Quelles conséquences de l’anémie ? (3)
Comment affrime-t-on l’origine rénale ? (4)
Quand envisage-t-on le ttt ?
Quel trouble faut-il d’abord corriger ? quels objectifs ?
Quel ttt de l’anémie lié à l’IRC ? Quel objectif d’Hb ?
Quelle indications de transfusion ?
- Défaut de synthèse rénale d’EPO => anémie
Conséquences de l’anémie
- Asthénie, incapacité à faire des efforts, ↓ qualité de vie
- Parfois un angor fonctionnel
- ↑° débit cardiaque avec HVG
Origine rénale est affirmée sur
- Arégénératif : taux de réticulocytes ↓
- Normochrome, abs de carence martiale : CST et ferritinémie N
- Normocytaire, abs carence en folates et vit B12 : VGM normal, +/- dosages plasmatiques et intra-érythrocytaire
- Abs d’infl chro ou aiguë : CRP N
Ttt envisagé si Hb ≤ 100 g/L de façon stable, en fct° du contexte (âge, activité physique et sociale, comorbidités)
- Nécessite de corriger : carence martiale => Fer VO ou IV
- Objectifs : CST > 20% + ferritinémie > 200 ng/ml
- EPO recombinante ou agent dérivé pour ↑er durée de vie (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie SC entre 1x/semaine et 1x/mois
- Objectif : Hb entre 100-115 sans dépasser 120 g/L
Indication transfusions :
- Rare
- Limitée aux situations urgentes : ++ chez patients pouvant être transplantés (recherche systématique d’Ac anti-HLA après transfusion)
Troubles de l’hémostase primaire :
Quels en sont les stigmate biologique ? (2)
Quand les HBPM sont CI ?
- Seule l’hémostase IR est anormale : TS allongé par défaut d’agrégation plaquettaire et ↓Ht
- /!: HBPM (énoxaparine – Lovenox® ou nadroparine – Fraxiparine®) CI si DFG < 30 ml/min
Bilan de l’eau et du sel :
Quelles conséquences ? (2)
Quelle prévention ? (2)
Conséquences :
- Rétention hydrosodée => HTA
- Si déplétion/surcharge hydrosodées aiguës : capacité d’adaptation des reins pour maintenir la stabilité de la composition corporelle est ↓ée
- Défaut de [c]° des urines => polyurie (mictions nocturnes)
Prévention :
- Eviter apports sodés excessifs > 6 g NaCl/j sauf rares néphropathies avec perte de sel (NIC)
- Eviter apports hydriques excessifs : source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
Hyperkaliémie :
Quels facteurs favorisants ? (3)
Quelle prévention ? (3)
Favorisée par :
- Acidose métabolique
- Prise de certains ttt : IEC, ARAII, AINS, diurétiques épargneurs de K+
- Apports excessifs
Prévention :
- Limitation apports en K+ parfois difficile à concilier avec restriction apports protéiques
- Correction acidose métabolique (voir +haut)
- Prise de résines échangeuses d’ions, Kayexalate® (échange Na contre K+ dans la lumière digestive) ou Resikali® (échange le calcium contre du K+)
Quelles sont les autres conséquences digestives (2) et neuro (5) de l’IRC ?
Conséquences digestives :
- Nausées/vomissements reflète intoxication urémique impte => envisager suppléance
- Gastrite/ulcère majorent anémie IIR à l’IRC et doivent être recherchés si symptomatologie fonctionnelle ou carence martiale
- IPP peuvent être utilisés sans adaptation poso
Conséquences neurologiques
- Crampes freq, liées à :
* Pb d’hydratation ou
* Anomalies électrolytiques : acidose métabolique à éliminer en 1er, dyskaliémies, hypocalcémie, hypomagnésémie
- Troubles du sommeil altèrent la qualité de vie
* Sd des jambes sans repos
* Insomnie
- Polynévrites urémiques ne devraient plus être observées :
* Evoluent favorablement avec suppléance adapté
- Encéphalopathie urémique si IRC majeure: ne devrait plus exister, régressive avec dialyse
- Encéphalopathie hypertensive svt régressive avec le contrôle tensionnel
Quelles sont les 3 techniques de suppléance rénale ?
- Transplantation
- Hémodialyse
- Dialyse péritonéale
Transplantation rénale :
Pourquoi est-ce la meilleur méthode ?
Quand est-elle envisagée ?
Meilleure car :
- Meilleure qualité de vie
- Morbidité cardio-vasculaire moindre
- Espérance de vie >
- Coût de ttt très < après la 1ère année
Si elle est possible : elle peut être envisagée au stade 5, avant ttt dialytique ne soit institué
Hémodialyse :
Caractéristiques épidémiologiques ?
Peut-être réalisée dans quelles structures ?
- Technique de dialyse : la +utilisée en France > 90%
- => durées de survie les +longues → 20 ans et +
- La +coûteuse
Peut être réalisée dans ≠ structures :
- Centre d’hémodialyse avec présence médicale permanente
- Unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente
- Unité d’autodialyse assistée ou non par infirmier sans présence médicale
- Au domicile par des patients autonomes
- Coût varie entre 25 000 à 50 000 euros/an environ
Hémodialyse :
Quels sont les 2 types d’échanges utilisés ?
Cb de séance /semaine ? quelle durée pour 1 séance ?
Que nécessite la mise en place de cette technique : CEC, générateur, eau osmosée ?
2 types d’échanges utilisés :
- Transferts diffusifs selon gradients de [c]° => diffusion mlc dissoutes au travers d’une membrane semiperméable mettant en contact sang et bain de dialyse de composition contrôlée
- Transferts convectifs des mlc dissoutes dans le sang par ultrafiltration via p° hydrostatique (+) au travers de la même membrane semi-perméable => soustraction nette de liquide nécessaire chez patients anuriques et élimination concomitante par convection des substances dissoutes
- Séances 3x/semaine, durent chacune 4-6h
Circulation extracorporelle
- Abord vasculaire :
* Fistule artério-veineuse de préférence
* Anse prothétique artério-veineuse : Cathéter tunnellisé ou non (pose en urgence)
- Anticoagulation efficace du CEC par HNF ou HBPM
- Circuit extracorporel (à usage unique)
- Echanges sont réalisés dans un dialyseur (jetable) en fibres capillaires qui offre une surface d’échange impte (surface d’échange de 1,5 à > 2 m²) pour vol de sang faible (< 100 ml)
Générateur d’hémodialyse + dialyseur
- => échanges selon les principes définis ci-dessus
- => réalisation/contrôle de la circulation extracorporelle
- Fabrication du bain de dialyse à partir de l’eau osmosée (cf infra)
- Contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient
Eau osmosée :
- Obtenue à partir de l’eau de ville par chaîne de ttt qui permet d’éliminer :
* Bactéries et toxines
* Métaux toxiques (aluminium, plomb, etc
* Calcium et autres ions
Que permet la hémodialyse ? (3)
Quel est le régime alimentaire d’un patient hémodialysé : apport hydrique ? apport sel ? apport protéique ? apport calorique ?
Effets de l’hémodialyse :
- Contrôle les volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique – dit « poids sec » – <=> état d’hydratation et TA normaux
- Soustraire les ≠ mlc à élimination urinaire comme l’urée, créat, autres toxiques
- Corriger les ≠ anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies)
Régime alimentaire des patients hémodialysés comprend :
- Restriction hydrique de 500 ml + la diurèse résiduelle
- Alimentation peu salée
- Apports protéiques de 1,2 g/kg/j
- Apports caloriques de 30 à 35 kcal/kg/jour
Dialyse péritonéale :
Généralités : freq d’utilisation ? tolérance ? performance ? cout ?
Quels principes permettent la filtration ?
Généralités :
- Technique de dialyse moins utilisée que l’hémodialyse en France < 10% des patients
- => ttt à domicile, mieux tolérée au plan HD que l’hémodialyse
- Performances d’épuration < hémodialyse (difficultés tech chez patients de fort gabarit) et dont la durée d’utilisation chez un patient est limitée à qq années du fait de l’altération progressive des pptés du péritoine
- Moins coûteuse que l’hémodialyse en centre
Mb péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale :
- Transferts diffusifs selon gradients de [c]° transmembranaires => diffusion mlc dissoutes
- Ultrafiltration réalisée avec solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à p° colloïde ↑ée (polymère de glucose type amidon) => soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques
Réalisation de la dialyse péritonéale :
Que nécessite la réalisation d’une DP ? (3)
Quelles sont les 2 façons de réaliser une DP ?
Comment fait-on le choix entre les 2 techniques ?
Dialyse péritonéale nécessite :
- Cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement : extrémité dans le cul-de-sac de Douglas, l’autre tunnellisée dans un trajet SC latéro-ombilical
- $ de connexion qui permet d’assurer les échanges de façon aseptique
- Poches de dialysat stérile d’un vol d’environ 1,5-2,5L
Echanges peuvent être réalisés de 2 façons
- Technique manuelle :
* => 3-5 échanges/jour
* Stase de 4h en moy => échanges diffusifs
* Liquide ensuite drainé par simple gravité
* svt 8-10L d’échanges quotidiens nécessaires
- Technique automatisée :
* Machine assurant échanges la nuit
Choix entre les 2 techniques dépend
- Nécessité d’assurer vol d’échange +impt (patients de fort gabarit)
- Nécessité de libérer patient pdt la journée (patients avec activité pro)
Que permet la DP ? (3)
Quel régime alimentaire pour une DP ?
La DP permet :
- Contrôle les volumes liquidiens :
- Soustraire les ≠ mlc à élimination urinaire
- Corriger les ≠ anomalies électrolytiques induites par l’IRT
Régime alimentaire des patients traités par dialyse péritonéale :
- Restriction hydrique svt moins sévère qu’en hémodialyse : diurèse résiduelle étant conservée +longtemps
- **Alimentation peu salée
- **Apports protéiques impt comme en hémodialyse : 1,2g ptn/kg/j, avec pb supplémentaire d’une déperdition protéique liée à la technique
- Apports caloriques de 35 kcal/kg/j
Quelle conséquences sociales doivent être envisagées ? (2)
Quelles sont les précautions imptes avant suppléance rénale ?
Conséquences sociales et psychologiques de l’IRC devront être envisagées :
- PEC à 100 % par Sécurité sociale
- Perspective d’un reclassement pro éventuel (travailleurs manuels surtout)
Précautions
- Chez tous les patients, il faut préserver le réseau veineux d’1 MS (pas de ponction veineuse ou de perfusion), de préférence le non dominant, dans la perspective d’un traitement éventuel par l’hémodialyse
- Vaccination contre VHB, effectuée dès stade 3B
A quel stade envisage-t-on la dialyse ?
Quand crée-t-on la fistule ?
Quand pose-t-on le cathéter de dialyse ?
Quand peut-on inscrire le patient sur la liste de transplantation ?
De quoi est fct° de la début de la dialyse ?
Peut-on décider le début de la dialyse sur le DFG ?
- Stade 5 => envisager le début du ttt de suppléance
- Fistule artério-veineuse créée pls mois avant l’échéance de l’IRT
- Cathéter de dialyse péritonéale posé environ 15j avant début ttt
- Inscription sur liste de transplantation rénale peut être réalisée quand DFG ≤ 20ml/min
Début de l’utilisation de l’hémodialyse/dialyse péritonéale est fct° :
- Symptômes cliniques
* Asthénie, altération de la qualité de
* Crampes, insomnie
* Rétention hydrosodée, HTA
* Nausées,dénutritionetpertedepoids
- Signes biologiques :
* Toxicité urémique majeure (urée et créatinine ↑ées)
* Vitesse de dégradation du DFGe
* Troublesélectrolytiquesetacido-basiquesmajeurs : hyperP, acidose, hCa, HK+Estimation du
- DFG n’est jamais le critère de décision unique du début de la dialyse
Rq:
Dialyse svt débutée entre 10-5 ml/min/1,73m²
Préparation optimale du ttt => ↓° morbidité/mortalité précoce en dialyse
++éviter le début en urgence de la dialyse, source d’H° prolongée et surmortalité
