Insuffisance rénale chronique (Item 261) Flashcards

1
Q

Définition IRC ?

Définition MRC ?

Quelles sont les 2 conséquences à long terme ?

A
  • IRC = ↓° progressive et irréversible du DFG = meilleur indicateur du fonctionnement rénal
    * Résulte svt de l’évolution d’une maladie rénale chronique (MRC)

MRC sont définies par l’existence :
- Anomalie rénale fonctionnelle/structurelle évoluant > 3 mois
* Cela peut être une anomalie morphologique si elle est « cliniquement significative », d’une anomalie histo ou encore anomalie de composition du sang ou de l’urine IIR à une atteinte rénale
- Et/ou DFG <60ml/min/1,73 m2 depuis >3 mois

  • Peuvent => insuffisance rénale terminale (IRT) et décès
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Prévalence IRT ?

INcidence de l’IRT ?

Sex-ratio de l’IRT ?

PPales causes d’IRT ?

A

IRC terminale ≈ 1 000 patients/million d’habitants 2010
- DOM-TOM : prévalence de l’IRT traitée par dialysex2 de celle de la métropole à 2 000/million

Qq données sur l’IRT :

  • Incidence ≈ 150/million d’habitants/an en France
  • Sex-ratio : 3H/1F
  • Age des nouveaux patients débutant la dialyse ↑ régulièrement (âge médian 71 ans)

Ppales causes d’IRT :

  • Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
  • Néphropathies diabétiques (30 %, ++DT2
  • *- Glomérulonéphrites** chroniques (10%)
  • Néphropathies héréditaires (8%, ++polykystose rénale autosomique dominante)
  • Néphropathies interstitielles chro (< 5%)
  • Néphropathies d’origine indéterminée (20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Chez qui réalise-t-on un dépistage annuel de l’IRC ? (10)

A
  • Hypertendus
  • Diabétiques
  • Agés > 60 ans
  • Obèses
  • IMC > 30 kg/m2
  • Infections urinaires récidivantes, lithiases urinaires récidivantes, obstacle des voies urinaires
  • Ayant une ↓° capital néphronique
  • Substances néphrotoxiques
  • ATCD familiaux de maladie rénale
  • Maladie auto-immune
  • Infections systémiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sur quels éléments va-t-on affirmer la MRC ?

A
  • DFG, ptnU, sédiment urinaire, anomlaie morphologique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comment est mesuré le DFG ? (4)

Comment est estimé le DFG ? (3)

Quels arguments peuvent affirmer le caractère chronique d’une MRC ? Quand ces critères peuvent-ils être pris en défaut ?

A
  • Mesure de la clairance de traceurs exogènes filtrés par le glomérule, mais ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans tubule rénal : inuline, EDTA-Cr51, iothalamate ou iohexol

≠ formules pour estimer le DFG :

  • Formule Cockcroft et Gault utilisée pour les reco d’adaptation des poso des ttt (à connaître)
  • Formule MDRD nettement +précise => DFG indexé à la surface corporelle
  • Formule CKD-EPI = évolution de MDRD, +juste si DFG > 60

Caractère chronique de la maladie rénale évoqué sur pls critères : > 3mois
- Critères anamnestiques :
* ATCD de maladie rénale
* Nature
de lamaladie rénale
* Antériorité
decréatée
* Ancienne ptnU
ou anomalies dusédiment urinaire (hématurie, leucocyturie)
- Critères morphologiques :
* ° taille des reins : grand axe ≤ 10 cm à l’écho ou ≤ 3 vertèbres sur ASP
- Critères biologiques si IRC :
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative : IIR au défaut de production d’EPO par tissu rénal N pouvant être profonde, mais svt bien tolérée car chronique
- Hypocalcémie (carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé- calciférol) par défaut d’hydroxylation rénale en position 1α)

  • Pris en défaut si IRénale modéré => non utilisable dans ces cas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles exceptions des IRC sans ↓° de taille des reins ? (4)

Quelles exceptions des IRC sans hypocalcémie ? (2)

A

IRC sans ↓° de taille des reins

  • Diabète
  • Amylose
  • Hydronéphrose bilatérale
  • Polykystose rénale autosomique dominante

IRC sans hypocalcémie

  • Myélome, métastase osseuse
  • IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les stades de MRC ? (5)

A
  • Stade 1 : MRC* avec fonction rénale normale => DFG ≥ 90
  • Stade 2 : MRC* avec IRénale légère => DFG = 60-89
  • Stade 3A : IRénale modérée => DFG = 45-59
  • Stade 3B : IRénale modérée => DFG = 30-44
  • Stade 4 : IRénale sévère => DFG = 15-29
  • Stade 5 : IRR => DFG < 15
    * Avec marqueurs d’atteinte rénale : ptnU clinique, hématU, leucoytU, anomalies morphologiques/histo ou marqueurs de dysfct° tubulaire, persistant >3M
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Stade 5 signifie-t-il systématiquement la dialyse ?

A
  • Non
  • Pour un malade dialysé : stade 5D
  • Pour un transplanté rénal : stade est suivi de la lettre T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle PEC spécifique des différents stades ?

A

Stade 1 et 2 :

  • Diag étiologique et ttt
  • Ralentissement de progression de la maladie rénale (détection FR)
  • Éviction substances néphrotoxiques
  • PEC des FRCV
  • PEC des comorbidités

Stade 3A :

  • Idem stade 1 et 2
  • Diag, prévention, ttt complications de la MRC et maladies associées +++

Stade 3B

  • Idem stade 1, 2 et 3A
  • Diag, prévention, ttt complications MRC et maladies associées +++
  • **Préservation capital veineux
  • VaccinationcontreVHB**

Stade 4:

  • Idem stade 1, 2 et 3
  • Préparation au ttt de suppléance

Stade 5 :

  • Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
  • ttt de suppléance par dialyse : patient informé et préparé à la tech choisie
  • Début dialyse indiqué fct° symptomatologie clinique/biologique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment estime-t-on la vitesse de progression de la MRC ?

Quel repère d’après l’HAS sur : délcin annuel physiologique >40ans ? modéré ? rapide ?

A

Déclin annuel calculé ainsi : DFG année n – DFG année n+1

Les repères suivants d’après la HAS

  • Déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans : ≤ 2 ml/min/1,73 m²/an
  • Déclin annuel « modéré » : ≥ 1 et < 5 ml/min/1,73m²/an
  • Déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73m²/an
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

A quel stade le diag étiologique est-il +simple ?

Quelle démarche étiologique mène-t-on ?

Quels sont les grands tirroires d’étiologie ? (5)

Quels sont les éléments d’orientation diag ? comment définit-on une pntU clinique ?

A
  • Diag étiologique est d’autant +possible que la MRC est moins évoluée
  • Aux stades évolués d’atrophie rénale <=> fibrose rénale : lésions touchent toutes les structures, empêchant svt diag causal
  • Démarche doit être la même que pour l’IRénale aiguë : cause post-rénale, pré-rénale, rénale

Tirroires étiologiques :

  • Obstacle chronique
  • Origine glomérulaire
  • Orgine interstitielle
  • Origine vasculaire
  • Origine héréditaire

Qq éléments simples permettent une orientation étiologique :
- Anamnèse et examen clinique
- Echographie rénale
- ptnU :
* Quantifiée sur recueil d’urine des 24h ou avec rapport ptnU/créatU sur échantillon
* Composition : électrophorèse
- Sédiment urinaire

PtnU clinique peut-être définie

  • Ratio albU/créatU : > 300 mg/g ou 30 mg/mmol
  • Ratio ptnU/créatU : > 500 mg/g ou 50 mg/mmol
  • ptnU des 24h : > 0,5 g
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Arguments pour un obstacle chronique ?

A
  • Toutes les causes d’obstacle chronique négligé peuvent => IRC
  • +l’obstacle est levé tardivement +la récupération de fct° rénale est incomplète
  • ExCl : touchers pelviens si nécessaire
  • Echographie :
    * Vésicale : résidu post-mictionnel
    * Reins/voies excrétrices systématiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels arguments pour une origine glomérulaire ?

A

Interrogatoire

  • Contexte de maladie générale : DT, lupus, autres **maladies dysimmunitaires
  • ATCD ptnU/hématU** (médecine scolaire ou du travail, grossesse)

Rechercher sd glomérulaire :

  • ptnU : albU > 50% avec parfois sd néphrotique
  • HématU microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
  • HTA/rétention hydrosodée freq
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Arguments pour une néphropathie interstitielle ?

Ppales causes de NIC ?

A

Interrogatoire :

  • ATCD urologiques (IU hautes)
  • Ttt néphrotoxiques : ++antalgiques ou exposition toxiques

Rechercher sd de néphropathie interstitielle

  • ptnU svt < 1g/24h ou ptnU/créatU <1g/g ou <100mg/mmol de type tubulaire (sans albU)
  • Leucocyturie sans germes
  • Acidose hyperchlorémique avec trou anionique N
  • HTA et rétention hydrosodée +tardives

Ppales cause de NIC :

  • IU hautes : favorisées par malfo urologique ou lithiases
  • Causes toxiques : Analgésiques, AINS, plomb, lithium
  • Anomalies métaboliques : Hypokaliémie chro, goutte, oxalose, cystinose
  • Maladies kystiques héréditaires, néphronophtise
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Arguments en faveur d’une origine vasculaire ? (interrogatoire, ExCl, examen comp)

A quelles pathologies s’associent à des d° divers les néphropathies vasculaires ? (3)

A

Interrogatoire :

  • *- HTA ancienne** et **mal contrôlée
  • FR vasculaire** : tabagisme, DT, HyperCHL, ATCD familiaux…
  • *- ATCD cardio-vasculaires** : AVC, coronaropathie, artérite
  • Dégradation de la fct° rénale sous IEC de l’angiotensine ou ATA II

Examen clinique :

  • *- Abolition pouls**, souffles sur trajets vasculaires
  • Anomalies vasculaires au FO

Examens complémentaires :

  • Echographie Doppler des artères art rénales : recherche signes directs/indirects de sténoses des art rénales, avec mesure des index de résistance vasculaire intrarénale
  • Evaluation du retentissement de l’HTA : HVG à l’ECG et ETT

Néphropathies vasculaires associent à des d° divers

  • Sténoses art rénales
  • Néphrangiosclérose
  • Emboles de cristaux de cholestérol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Arguments en faveur d’une origine héréditaire ? (1)

Etiologies les +freq de MRC génétique ? (2)

A

- ATCD familiaux de NP doivent être systématiquement recherchés => arbre généalogique

Etiologies les +freq de MRC génétique :

  • Polykystose rénale autosomique dominante
  • Sd d’Alport de transmission en général liée à l’X
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels facteurs de progression faut-il prendre en charge ? (6)

A
  • Contrôle TA et ptnU
  • Prévention épisodes d’IRénale aiguë
  • Restriction protidique
  • Contrôle métabolique du diabète
  • Arrêt tabac
  • Rechercher FRCV associés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Contrôle TA + ptnU

Quels sont les objectifs de TA selon le terrain ?

Conditions de mesure correcte de la TA ?

A

TA doit être :

  • < 130/80mmHg chez patients avec MRC + albU ≥ 30 mg/24h (ou mg/g créat) DT ou non
  • < 140/90mmHg chez patients avec MRC + albU < 30 mg/24h (ou mg/g créat)
  • > 110 mmHg de systolique dans tous les cas

Conditions de mesure de la PA :
- Automesure tensionnelle = référence et permet d’impliquer le patient
* Les valeurs cibles sont < 5mmHg aux valeurs de cabient (PAS <125mmHg en automesure pour 130mmHg au cabinet)
- MAPA évalue le profil tensionnel sur 24h
- Si asymétrie tensionnelle => TA prise du coté où elle est la +haute
- Mesure au cabinet doit rechercher HTO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Contrôle TA + ptnU :

Quelles sont les 2 mesures possibles pour atteindre les objectifs ?

A
  • Restriction sodée : 6g/NaCl/j (100mmol/j) (suivi possible par Natriurèse/24h : 1g sel = 17mmol Na urinaire)
  • Blocage SRA : IEC ou ARA2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Controle TA + ptnU :

Quand est indiqué le bloqueur du SRA ? (2)

Ralenti la progression par quel mécanisme ?

A

Chez DT : dès albU ≥30mg/24h (mg/g créat)
Chez non DT : dès albU ≥ 300 mg/24h <=> ≈ ptnU 0,5g/24h

=> ralentissement progression MRC par :

  • TA
  • ptnU conséquence de la ↓° p° capillaire glomérulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels objectifs si ptnU sans HTA ? (2)

Quels mlc ?

A
  • Cible = ptnU < 0,5 g/g de créat
  • PAS doit être > 110 mmHg
  • Bloqueur du SRA utilisé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Utilisation des bloqueurs du SRA :

Que cherche-t-on à éviter à leur introduction ? (3)

Quelles modalités de poso en conséquence ?

Surveillance : quels dosages ?

A

Précautions de mise en route d’un ttt par bloqueur du SRA, pour éviter :

  • Hypotension à l’introduction ttt ou lors ↑° des doses
  • IRénale aiguë : possible s’il existe en même temps une hypovolémie efficace
  • Hyperkaliémie

Modalités des posos :

  • Débuter poso basse puis ↑er progressivement par paliers de **2-4 semaines
  • **D’autant +que le patient est âgé et fct° rénale altérée
  • ° des doses → cibles thérapeutiques

Surveillance
- Dosage créat + K+ : av. prescription + 7-15j ap de ttt + ap chaque modification poso

23
Q

Quelle attitude si ↑° créat de 10-20% ?

Quelle attitude si ↑° de la créat > 30% ?

Quelle attitude si K+ >6mmol/L ?

Quelle attitude si K+ entre 5-6 mmol/L ?

Quelle surveillance à poso stable ?

Quelle éducation importante à donner au patient ?

A

° créat de 10-20% <=> efficacité du ttt et ne justifie pas ↓° de la poso

Si ↑° de la créat > 30% : ↕ temporaire IEC ou ARA2 qui pourra être réintroduit progressivement après avoir écarté sténose art rénale

Si K+ >6mmol/L : ↕ temporaire ttt

Si K+ entre 5-6 mmol/L : écart diététique recherché puis ttt diurétique hypokaliémiant conseillé

À posologie stable => surveillance clinique/bio conseillée à la fin du 1er mois :
- TA, dosage ptnU 24h, kaliémie, créatininémie

Eduquer patient :
- Si déshydratation extracellulaire aiguë (ex. : gastro-entérite virale) => ↕ diurétiques + bloqueur du SRA pour éviter IRénale fonctionnelle sévère

24
Q

Contrôle TA +ptnU :

Quelle attitude si EI spé des IEC ?

Quelle attitude si TA > 130/80 ? (3)

Si ptnU > 0,5g/24h ?

A
  • Si EI spécifiques des IEC (++toux gênante) => remplacer par ARA2

Si TA > cibles 130/80 mmHg :
1/ Vérifier observance ttt + restriction sodée (NaU/24h)
2/ Si besoin : diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG ≤ 30 ml/mn) en complément des IEC
3/ Si échec :
- Associer autre classe thérapeutique = β-bloquant ou calcium-bloqueur
- + avis
spécialisénéphrologique

Si ptnU > 0,5 g/j ou g/g de créat :
- ↑er progressivement poso antagoniste du SRA → dose max autorisée par l’AMM à condition d’une bonne tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique

25
_Prévention épisodes d’IRénale aiguë :_ Quels sont les ppaux facteurs responsables d'IRA qu'il faut éviter ?
(cf image) _Déshydratation extracellulaire_ - Diurétiques - Vomissements - Diarrhée _Ttt à effets HD_ - AINS - IEC ++ - ARA 2 _Obstacle_ - Toutes les causes d’obstacle _Produits toxiques_ - PdC iodés _Autres ttt_ - Ttt néphrotoxiques _Pathologie surajoutée_ - Pyélonéphrite aiguë - Néphropathie vasculaire surajoutée
26
_Restriction protidique :_ Quel apport protidique recommandé si DFG \< 60 ml/min ? Doit s'accompagner d'un apport calorique suffisant : cb ?
- Recommande : apport protéique ≈ 0,8-1 g/kg/j si DFG \< 60 ml/ - Apport calorique suffisant : 30-35 kcal/kg/j * Rq: - Pour que les patients suivent un tel régime : nécessaire qu’ils aient une **PEC diététique** **initiale** + **suivi diététique** régulier - Surveiller régulièrement l’état nutritionnel +++*
27
_Contrôle métabolique du diabète :_ Quelle cible si DT non compliqué ? Quelle cible si MRC stade 3 ? stade 4 ou 5 ?
- Cible basse **≤ 6,5 %** chez sujets ayant un DT non compliqué - Cible moins stricte de ≤ **7%** si MRC **stade 3** et **\< 8 %** si MRC **stade 4 ou 5** (HAS 2013)
28
Quelles autres PEC pour prévenir la progression ?
- ↕ tabac - PEC très scrupuleusement l’ensemble des FRCV chez patients avec MRC : HTA, dyslipidémies, DT, tabac, inactivité physique, obésité - Car risque de mortalité CV est bien \> risque d'IRT
29
Quelles sont les 3 fct° du rein ? +svt elles sont assurées jusqu'à quel stade d'IRC ? Quelle sont les complications possibles de l'IRC ? (9 tirroires)
_Reins ont 3 types de fct° :_ - **Elimination de toxines** (++toxines dérivées du catabolisme azoté) - **Homéostasie :** régulation du bilan **hydroélectrolytique** et équilibre **acide-base** - **Fct° endocrine** : synthèse **rénine**, **EPO**, **vit D active** - +svt fct° assurées tant que : **DFG ≥60ml/min** Complictions : _Conséquences CV de l’IRC_ - HTA - Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose - Atteinte cardiaque _Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux_ - Maladie osseuse rénale : ostéomalacie et ostéite fibreuse _Troubles de l’équilibre acide - base_ _Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles de l’IRC_ - Dénutrition protéino-énergétique - Hyperuricémie - Hyperlipidémie _Modifications des hormones sexuelles_ _Conséquences hématologiques de l’IRC_ - Anémie normochrome normocytaire arégénérative - Troubles de l’hémostase primaire - Déficit immunitaire _Troubles hydro-électrolytiques_ - Bilan de l’eau et du sel - Hyperkaliémie *_Autres conséquences de l’IRC évoluée_* _Conséquences digestives :_ - Nausées/vomissements - Gastrite/ulcère _Conséquences neurologiques_ - Crampes - Troubles du sommeil - Polynévrites urémiques - Encéphalopathie urémique - Encéphalopathie hypertensive
30
_HTA :_ Est-elle précoce ou tardive ? on la retrouve dans quels type d'atteinte particulièrement ? Relève principalement de quel mécanisme ?
- Précoce : précède svt IRénale - ++ si NP glomérulaires/vasculaires, polykystose - Essentiellement **volo-dépendante** =\> régime pauvre en sel + diurétiques dans l’HTA de l’IRC
31
_Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose :_ Quels facteurs spé de l'IRC participent au dvpmt de ces lésions ? A quoi sont principalement dus les décès chez l'IRC ?
_Facteurs spé à l’IRC :_ * *- Troubles** du **métabolisme phosphocalcique** (médiacalcose) * *- Hyperhomocystéinémie - Anémie - Insulino-résistance - Toxines urémiques** - \>50 % des décès liés à un accident vasculaire au sens large : IDM 3x +freq que pop gén, AVC, AOMI.. * Rq: Risque vasculaire des IRC : bien **\> pop générale***
32
_Atteintes cardiaques :_ Quelles sont-elles ? (4)
- HVG IIR à ++HTA et anémie - Calcifications valvulaires et coronariennes - Cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques… - Péricardite urémique exceptionnellement observée
33
_Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux :_ Quelles sont les caractéristiques des anomalies sanguines ? (6) Quelle hormone permet le maintien de l'excrétion rénale des phosphates malgé chute du DFG au stade 2-3 ? Quelles sont les 2 grandes atteintes osseuses dans la maladie rénale ? quelles sont leurs caractéristiques : clinique ? radio ? biologique ?
_Caractérisés par :_ - **Hyperparathyroïdie** IIR, précoce - **Déficit** en **vit D active** IIR à la ↓° de l’activité 1-α hydroxylase rénale - **Hypocalcémie**, tardive - **Hyperphosphatémie**, tardive, liée à la ↓° de l’excrétion rénale des phosphates - **Acidose métabolique** aggrave les lésions osseuses - **FGF23** : son ↑° permet aux stades précoces de MRC (2-3) de maintenir excrétion rénale des phosphates malgré la ↓ DFG _Maladie osseuse rénale (anciennement ostéodystrophie rénale) :_ **- Ostéomalacie** : ↓° formation osseuse IIR au **déficit en vit D** : \* Signes cliniques : dlr osseuses \* Signes radio : déminéralisation, stries de Looser-Milkman \* Signes bio : ↓° [c]° de la 1,25 (OH)2–vit D3 : non dosée en pratique, seule la carence en vit D native (dosage 25OH vitD3) par moindre exposition solaire doit être corrigée **- Ostéite fibreuse** (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperpara thyroïdie \* Signes cliniques : dlr osseuses, # pathologiques \* Signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules) Lacunes au niv des phalanges des doigts, déminéralisation \* Signes bio : ↑° [c]° PTH (3xN ?)
34
_Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux :_ Quels sont les moyens de prévention des troubles phosphocalciques ? (4) Quels sont les objectifs du ttt sur le plan phoshocalcique ? (3)
_Moyens de prévention :_ - **Apports calciques** suffisants = **1 g/j** en Ca2+ élément - Apports en **vit D3 naturelle** (ex : Uvedose®) **si carence documentée +/- apport**en**1-****α OH-vitamine D3 (**Un-Alfa®) ou **1,25-(OH)2– vit D3** (Rocaltrol®) si abs d’hyperphosphatémie - **Restriction** des **apports** alimentaires en **phosphore -**Complexants du phosphore à base de carbonate de calcium (Eucalcic®, Orocal®, Calcidia®…) ou sans calcium (Renvela®, Renagel® et Fosrenol®) : prescription**rarement nécessaire** avant stade 5 _Objectifs de ttt :_ - **Calcémie N** - **Phosphorémie \< 1,5 mmol/L** - **PTH** entre **2-9x borne sup** de la N * rq : Exceptionnellement : parathyroïdectomie nécessaire avant stade terminal si hyperparathyroïdie IIR échappant au ttt médical*
35
_Troubles de l'équilibre acide-base :_ Comment penche le trouble ? est-il intense ? Quelles sont les conséquences de la chronicité de ce trouble ? Quelle en est la prévention ? (1) objectif ?
Acidose métabolique par défaut d’élimination de la charge acide _Svt modérée (sauf certaines tubulopathies), avec :_ - ↓° bicarbonates - ↑° faible du trou anionique - pH conservé → stade évolué des MRC _Conséquences de cette acidose métabolique chro_ - **Catabolisme protéique musculaire** excessif - **Aggravation** lésions **d’ostéodystrophie** rénale - Majoration risque **d’hyperkaliémie** _Prévention et ttt :_ - Correction de l’acidose métabolique nécessite **alcalinisant** type **bicarbonate de Na** (ex : gélules de NaHCO3 à 0,5-g) ou **eau de Vichy** (0,5 à 1L/j, risque de fluorose sur le long terme) - Objectif : **bicarbonatémie \> 22 mmol/L**
36
_Dénutrtion protéino-énergétique :_ Quels mécanismes font que la dénutrition protéino-énergétique est freq chez l'IRC ? (3) Quels marqueurs sont prédicitifs de mortalité chez l'IRC ? Quels sont les objectifs de la PEC nutritionnelle ? (3)
_Freq chez l’IRC avec :_ - ↓° spontanée des apports alimentaires proportionnelle au d° de l’IRC - ↑° du catabolisme protéique (++de l’acidose) - ↓° synthèses protéiques par résistance périphérique à l’action anabolisante de l’insuline - Facteurs **prédictifs** majeurs de **mortalité :** albumine, pré-alb… _PEC diététique, avec comme objectifs :_ - Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j - Eviter carences protéiques, ++ dans le cadre de la restriction protéique - Intégrer la correction des troubles phosphocalciques et de l’acidose métabolique
37
_Hyperuricémie :_ La plupart des patients sont-ils symptomatiques ou asymptomatiques ? Quelle attitude si symptomatique ?
- Très freq mais **plupart** des patients **restent asymptomatiques** =\> pas de ttt - Parfois =\> crises de goutte =\> ttt/prévention (allopurinol)
38
_Hyperlipidémie :_ Quels sont les 2 profils d'hyperlipidémies possibles ? Quel ttt ? (2) Quelles sont les CI des fibrates ? (2)
_2 profils d’hyperlipidémie possibles :_ - **Hypertriglycéridémie** + ↓° **HDL-cholestérol** - **Hypercholestérolémie** svt majeure si pathologie glomérulaire _Ttt :_ **régime hypolipémiant** + **statines** si IRC avec précautions d’usage (surveillance toxicité musculaire) _Fibrates CI :_ en **association** avec **statines, si IRénale**
39
_Modifications des hormones sexuelles:_ Chez l'homme ? (2) Chez la femme ? (4) MRC CI-t-elle la grossesse ?
_Homme :_ impuissance, fertilité diminuée _Femme :_ aménorrhée, fertilité diminuée, risque maternel et fœtal impt si grossesse - Non : MRC ne CI pas la grossesse
40
_Anémie normochrome normocytaire arégénérative :_ Quelle physiopathologie ? Quelles conséquences de l'anémie ? (3) Comment affrime-t-on l'origine rénale ? (4) Quand envisage-t-on le ttt ? Quel trouble faut-il d'abord corriger ? quels objectifs ? Quel ttt de l'anémie lié à l'IRC ? Quel objectif d'Hb ? Quelle indications de transfusion ?
- Défaut de synthèse rénale d’EPO =\> anémie _Conséquences de l’anémie_ - Asthénie, incapacité à faire des efforts, ↓ qualité de vie - Parfois un angor fonctionnel - ↑° débit cardiaque avec HVG _Origine rénale est affirmée sur_ - **Arégénératif :** taux de réticulocytes ↓ - **Normochrome,** abs de carence martiale : CST et ferritinémie N - **Normocytaire,** abs carence en folates et vit B12 : VGM normal, +/- dosages plasmatiques et intra-érythrocytaire - **Abs d’infl** chro ou aiguë : CRP N _Ttt envisagé si_ **Hb ≤ 100 g/L** de façon stable, en fct° du contexte (âge, activité physique et sociale, comorbidités) - Nécessite de corriger : **carence martiale** =\> Fer VO ou IV - Objectifs : **CST \> 20%** + **ferritinémie \> 200 ng/ml** - **EPO recombinante** ou **agent dérivé** pour ↑er durée de vie (darbépoïétine, époïétine pegylée) par voie SC entre 1x/semaine et 1x/mois - Objectif : Hb entre **100-115 sans dépasser 120 g/L** _Indication transfusions :_ - Rare - Limitée aux situations urgentes : ++ chez patients pouvant être transplantés (recherche systématique d’Ac anti-HLA après transfusion)
41
_Troubles de l’hémostase primaire :_ Quels en sont les stigmate biologique ? (2) Quand les HBPM sont CI ?
- Seule l’hémostase IR est anormale : TS allongé par défaut d’agrégation plaquettaire et ↓Ht - /!\: HBPM (énoxaparine – Lovenox® ou nadroparine – Fraxiparine®) **CI si DFG \< 30 ml/min**
42
_Bilan de l'eau et du sel :_ Quelles conséquences ? (2) Quelle prévention ? (2)
_Conséquences :_ - Rétention hydrosodée =\> HTA - Si déplétion/surcharge hydrosodées aiguës : capacité d’adaptation des reins pour maintenir la stabilité de la composition corporelle est ↓ée - Défaut de [c]° des urines =\> polyurie (mictions nocturnes) _Prévention :_ - Eviter apports sodés excessifs \> 6 g NaCl/j sauf rares néphropathies avec perte de sel (NIC) - Eviter apports hydriques excessifs : source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
43
_Hyperkaliémie :_ Quels facteurs favorisants ? (3) Quelle prévention ? (3)
_Favorisée par :_ - Acidose métabolique - Prise de certains ttt : IEC, ARAII, AINS, diurétiques épargneurs de K+ - Apports excessifs _Prévention :_ - **Limitation apports** en K+ parfois difficile à concilier avec restriction apports protéiques - **Correction** **acidose métabolique** (voir +haut) - Prise de **résines échangeuses d’ions**, Kayexalate® (échange Na contre K+ dans la lumière digestive) ou Resikali® (échange le calcium contre du K+)
44
Quelles sont les autres conséquences digestives (2) et neuro (5) de l'IRC ?
_Conséquences digestives :_ - Nausées/vomissements reflète intoxication urémique impte =\> envisager suppléance - Gastrite/ulcère majorent anémie IIR à l’IRC et doivent être recherchés si symptomatologie fonctionnelle ou carence martiale - IPP peuvent être utilisés sans adaptation poso _Conséquences neurologiques_ - **Crampes** freq, liées à : \* Pb d’hydratation ou \* Anomalies électrolytiques : acidose métabolique à éliminer en 1er, dyskaliémies, hypocalcémie, hypomagnésémie - **Troubles** du **sommeil** altèrent la qualité de vie \* Sd des jambes sans repos \* Insomnie - **Polynévrites urémiques** ne devraient plus être observées : \* Evoluent favorablement avec suppléance adapté - **Encéphalopathie urémique** si IRC majeure: ne devrait plus exister, régressive avec dialyse - **Encéphalopathie hypertensive** svt régressive avec le contrôle tensionnel
45
Quelles sont les 3 techniques de suppléance rénale ?
- Transplantation - Hémodialyse - Dialyse péritonéale
46
_Transplantation rénale :_ Pourquoi est-ce la meilleur méthode ? Quand est-elle envisagée ?
_Meilleure car :_ - Meilleure qualité de vie - Morbidité cardio-vasculaire moindre - Espérance de vie \> - Coût de ttt très \< après la 1ère année _Si elle est possible :_ elle peut être envisagée au stade 5, avant ttt dialytique ne soit institué
47
_Hémodialyse :_ Caractéristiques épidémiologiques ? Peut-être réalisée dans quelles structures ?
- Technique de dialyse : la +utilisée en France \> 90% - =\> durées de survie les +longues → 20 ans et + - La +coûteuse _Peut être réalisée dans ≠ structures :_ - Centre d’hémodialyse avec présence médicale permanente - Unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente - Unité d’autodialyse assistée ou non par infirmier sans présence médicale - Au domicile par des patients autonomes **- Coût varie** entre **25 000 à 50 000** **euros/an** environ
48
_Hémodialyse :_ Quels sont les 2 types d'échanges utilisés ? Cb de séance /semaine ? quelle durée pour 1 séance ? Que nécessite la mise en place de cette technique : CEC, générateur, eau osmosée ?
_2 types d’échanges utilisés :_ - **Transferts diffusifs** selon **gradients** de [c]° =\> diffusion mlc dissoutes au travers d’une membrane semiperméable mettant en contact sang et bain de dialyse de composition contrôlée - **Transferts convectifs** des mlc dissoutes dans le sang par ultrafiltration via p**° hydrostatique (+)** au travers de la même membrane semi-perméable =\> soustraction nette de liquide nécessaire chez patients anuriques et élimination concomitante par convection des substances dissoutes - Séances **3x/semaine**, durent chacune **4-6h** _Circulation extracorporelle_ - Abord vasculaire : \* Fistule artério-veineuse de préférence \* Anse prothétique artério-veineuse : Cathéter tunnellisé ou non (pose en urgence) - Anticoagulation efficace du CEC par HNF ou HBPM - Circuit extracorporel (à usage unique) - Echanges sont réalisés dans un dialyseur (jetable) en fibres capillaires qui offre une surface d’échange impte (surface d’échange de 1,5 à \> 2 m²) pour vol de sang faible (\< 100 ml) _Générateur d’hémodialyse + dialyseur_ - =\> échanges selon les principes définis ci-dessus - =\> réalisation/contrôle de la circulation extracorporelle - Fabrication du bain de dialyse à partir de l’eau osmosée (cf infra) - Contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient _Eau osmosée :_ - Obtenue à partir de l’eau de ville par chaîne de ttt qui permet d’éliminer : \* Bactéries et toxines \* Métaux toxiques (aluminium, plomb, etc \* Calcium et autres ions
49
Que permet la hémodialyse ? (3) Quel est le régime alimentaire d'un patient hémodialysé : apport hydrique ? apport sel ? apport protéique ? apport calorique ?
_Effets de l'hémodialyse :_ - Contrôle les volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique – dit « poids sec » – \<=\> état d’hydratation et TA normaux - Soustraire les ≠ mlc à élimination urinaire comme **l’urée**, **créat**, **autres toxiques** - Corriger les ≠ anomalies électrolytiques induites par l’IRC terminale (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie, dysnatrémies) _Régime alimentaire des patients hémodialysés comprend :_ - Restriction hydrique de 500 ml + la diurèse résiduelle - Alimentation peu salée - Apports protéiques de 1,2 g/kg/j - Apports caloriques de 30 à 35 kcal/kg/jour
50
_Dialyse péritonéale :_ Généralités : freq d'utilisation ? tolérance ? performance ? cout ? Quels principes permettent la filtration ?
_Généralités :_ - Technique de dialyse **moins utilisée** que l’hémodialyse en France \< 10% des patients - =\> ttt à **domicile**, **mieux tolérée** au plan **HD** que l’hémodialyse - Performances **d’épuration \< hémodialyse** (difficultés tech chez patients de fort gabarit) et dont la durée d’utilisation chez un patient est limitée à qq années du fait de l’altération progressive des pptés du péritoine - **Moins coûteuse** que l’hémodialyse en centre _Mb péritonéale permet les échanges en dialyse péritonéale :_ - **Transferts diffusifs** selon gradients de [c]° transmembranaires =\> diffusion mlc dissoutes - **Ultrafiltration** réalisée avec solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à p° colloïde ↑ée (polymère de glucose type amidon) =\> soustraction nette de liquide, nécessaire chez les patients anuriques
51
_Réalisation de la dialyse péritonéale :_ Que nécessite la réalisation d'une DP ? (3) Quelles sont les 2 façons de réaliser une DP ? Comment fait-on le choix entre les 2 techniques ?
_Dialyse péritonéale nécessite :_ - Cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement : extrémité dans le cul-de-sac de Douglas, l’autre tunnellisée dans un trajet SC latéro-ombilical - $ de connexion qui permet d’assurer les échanges de façon aseptique - Poches de dialysat stérile d’un vol d’environ 1,5-2,5L _Echanges peuvent être réalisés de 2 façons_ - **Technique manuelle** : \* =\> 3-5 échanges/jour \* Stase de 4h en moy =\> échanges diffusifs \* Liquide ensuite drainé par simple gravité \* svt 8-10L d’échanges quotidiens nécessaires - **Technique automatisée** : \* Machine assurant échanges la nuit _Choix entre les 2 techniques dépend_ - Nécessité d’assurer vol d’échange +impt (patients de fort gabarit) - Nécessité de libérer patient pdt la journée (patients avec activité pro)
52
Que permet la DP ? (3) Quel régime alimentaire pour une DP ?
_La DP permet :_ - Contrôle les volumes liquidiens : - Soustraire les ≠ mlc à élimination urinaire - Corriger les ≠ anomalies électrolytiques induites par l’IRT _Régime alimentaire des patients traités par dialyse péritonéale :_ - **Restriction hydrique** svt **moins sévère** qu’en hémodialyse : diurèse résiduelle étant conservée +longtemps - **Alimentation peu salée - ****Apports protéiques** impt comme en hémodialyse : **1,2g ptn/kg/j**, avec pb supplémentaire d’une déperdition protéique liée à la technique - Apports caloriques de **35 kcal/kg/j**
53
Quelle conséquences sociales doivent être envisagées ? (2) Quelles sont les précautions imptes avant suppléance rénale ?
_Conséquences sociales et psychologiques de l’IRC devront être envisagées :_ - PEC à 100 % par Sécurité sociale - Perspective d’un reclassement pro éventuel (travailleurs manuels surtout) _Précautions_ - Chez tous les patients, il faut **préserver le réseau veineux d’1 MS** (pas de ponction veineuse ou de perfusion), de **préférence** le **non dominant**, dans la perspective d’un traitement éventuel par l’hémodialyse - **Vaccination contre VHB**, effectuée dès stade 3B
54
A quel stade envisage-t-on la dialyse ? Quand crée-t-on la fistule ? Quand pose-t-on le cathéter de dialyse ? Quand peut-on inscrire le patient sur la liste de transplantation ? De quoi est fct° de la début de la dialyse ? Peut-on décider le début de la dialyse sur le DFG ?
- Stade 5 =\> envisager le début du ttt de suppléance - Fistule artério-veineuse créée **pls mois avant** l’échéance de l’IRT - Cathéter de dialyse péritonéale posé environ **15j avant** début ttt - Inscription sur liste de transplantation rénale peut être réalisée quand **DFG ≤ 20ml/min** _Début de l’utilisation de l’hémodialyse/dialyse péritonéale est fct° :_ - Symptômes cliniques **\* Asthénie**, **altération** de la qualité de **\* Crampes**, **insomnie** \* Rétention hydrosodée, **HTA \* Nausées**,**dénutrition**et**perte**de**poids** - Signes biologiques : **\* Toxicité** **urémique** majeure (urée et créatinine ↑ées) **\* Vitesse** de **dégradation** du **DFGe \* Troubles****électrolytiques**et**acido-basiques****majeurs** : hyperP, acidose, hCa, HK+Estimation du - DFG n’est jamais le critère de décision unique du début de la dialyse *Rq: Dialyse svt débutée entre 10-5 ml/min/1,73m² Préparation optimale du ttt =\> ↓° morbidité/mortalité précoce en dialyse ++éviter le début en urgence de la dialyse, source d’H° prolongée et surmortalité*