Insuffisance rénale aiguë (Item 343) Flashcards
Quelle est la définition d’une oligoanurie ? d’une anurie ?
Peut-on utiliserDFG pour définir IRA et sévérité ?
Définition de l’IRA ? (2)
- Oligoanurie = diurèse <500 ml/24h ou 20 ml/h
- Anurique = diurèse <100ml/24h
- Non : Seule la valeur de la créatinine est utilisable
Pls définitions, la +simple
- ↑° d’au moins 44,2 μmol/l (5 mg/l) si créat plasmatique (Scr) ant < 221 μmol/L
- ↑° d’au moins 20% si créat plasmatique ant > 221 μmol/L
Quelle classification est corrélée au pronostic vital de l’IRA ?
Classification RIFLE
Quelle est la formule du DFG ?
DFG = PUF x Kf
Où :
- PUF = Gradient de p° transcapillaire glomérulaire (p° d’ultrafiltration)
- Kf = coefficient de filtration
PUF dépend de :
- ≠ de p° hydrostatique entre capillaire glomérulaire (Pcg ≈ 45 mmHg) et chambre urinaire du glomérule (Pu ≈ 10 mm Hg)
- ≠ de p° oncotique entre capillaire glomérulaire (Πcg ≈ 25 mmHg) et chambre urinaire (Πu nulle à l’état normal)
=> PUF = (Pcg – Pu) – (Πcg– Πu)
Quels peuvent être les mécanismes de la baisse du DFG ? (4)
- Débit sanguin rénal ↓ : hypovolémie, choc
- REF ↓ : vasodilatation artériole efférente glomérulaire
- RAF ↑ : vasoconstriction pré-glomérulaire
- Pu ↑ : obstacle intratubulaire ou voie excrétrice
- Kf = coeff de filtration qui intègre perméabilité du capillaire glomérulaire et surface de filtration. On ne connaît pas de baisse primitive de la perméabilité comme cause d’IRA
Quelles sont les 3 types d’IRA ?
- IRA obstructive, ou post-rénale
- IRA fonctionnelle, ou pré-rénale
- IRA parenchymateuse
IRA obstructive, ou post-rénale :
Que faut-il dans ce cas pour qu’il y est une IRA ?
Anurie est-elle systématique ?
Quel est le mécanisme de la polyurie hypotonique par diabète insipide néphrogénique ?
- IRA que si obstacle bilatéral ou sur rein unique
- Obstacle peut être incomplet => pas tjrs anurie
Polyurie hypotonique possible par diabète insipide néphrogénique, méca :
- Hyperpression voies urinaires : => bloque filtration glomérulaire => redistribution flux sanguin rénal => empêche constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH
IRA fonctionnelle, ou pré-rénale :
Définition ?
Que stimule l’hypoperfusion rénale ? (3)
Quelles conséquences permettant une adaptation dans le glomérule ? (1) dans les tubules ? (3)
Caractéristiques de l’urine excrétée ?
Pourquoi l’urée augmente plus que la créat dans l’IRA fonctionnelle ?
Quelle conséquence si bloqueur du SRA ?
Définition : ↓° flux sang rénal et p° de perfusion
Hypoperfusion rénale stimule :
- Synthèse et sécrétion rénine par l’appareil juxtaglomérulaire => angiotensine II => sécrétion d’aldostérone
- $ sympathique périphérique
- Sécrétion d’ADH
Conséquences glomérules :
- vasoconstriction post-glomérulaire artériole efférente pour maintenir p° de filtration malgré chute du débit sanguin rénal
- Au-delà d’une certaine limite : adaptation n’est plus possible et p° filtration chute IRénale fonctionnelle apparaît alors
Dans les tubules :
- Réabsorption tubulaire proximale par ↓ p° hydrostatique des cap péritubulaires
- Réabsorption distale accrue de Na via : aldostérone
- Réabsorption d’eau via : ADH
=> urine excrétée est :
- oligurie
- Pauvre en Na, riche K+
- Acide
- Très concentrée : urée+++
- Réabsorption d’eau par tubule collecteur s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée=> ↑° +impte de l’urée plasmatique que de la créat pdt IRA fonctionnelles
- => Ref n’augmente pas et ↓ p° filtration => ↓ filtration glomérulaire
IRA parenchymateuses :
Quelle la +freq ? quels sont les 2 mécanismes svt en cause ?
Quelles structures du rein peuvent être touchées dans une IRA parenchymateuse ?
Physiopathologie de la NTA ischémique: … cf cours
- +freq = nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais l’IRA peut aussi compliquer
- Néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës
Au cours des NTA, 2 mécanismes sont +svt en cause et svt associés :
- Ischémique
- Toxique
Physiopath NTA ischémique : cf cours
Quels sont les mécanisme de l’IRA dans : les GN/MAT ? les NIA ? autres néphropathies tubulaires ?
- GN ou microangiopathies thrombotiques : ↓ Kf rôle prédominant par ↓ surface filtration++
- Néphrites interstitielles aiguës : œdème interstitiel => ↑° p° intrarénale => ↓° flux sanguin et p° filtration glomérulaire
- Obstruction par précipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), Hb (hémolyses massives) ou chaînes légères d’Ig (myélomes)=> IRA
Comment fait-on les diag de l’IRA ?
IRénale affirmée devant : ↑° rapide urée plasmatique et créat en qq jours/semaines
Aiguë :
- Si fct° rénale était normale auparavant
- Si reins sont de taille normale ou ↑ée
- Absence anémie et hypocalcémie : faveur caractère aigu récent, mais /!\ leur présence n’élimine pas le diag d’IRA
Mortalité :
Quel % de mortalité si monodéfaillance rénale ?
Mortalité d’une IRA en réa ? A quoi la mortalité est-elle liée ? (3)
- Mortalité monodéfaillance rénale ≈ 10%
- IRA en réa (+svt consécutive à choc) : mortalité ≈ 50 % toutes causes confondues
- Elle est liée :
* Maladie causale : choc septique ou hémorragique, convulsions, IRespi, grand trauma, pancréatite
* Terrain : âge, maladies coronarienne, IRespi, diabète, cancers
* Complications IIR réa : infections nosocomiales ++ (septicémie cathé, PNP, dénutrition)
Quels sont les facteurs pronostics rénal ? vital ?
Facteurs du pronostic rénal :
- Fct° rénale antérieure
- Type de IRA : NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres atteintes
Facteurs du pronostic vital :
- Existence d’un choc septique initial
- Nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA
- Complications
- Terrain
Complications : rechercher systématiquement +++
Quelles complications peuvent survenir dans une IRA ? (8)
Complications métaboliques propres à l’IRA :
1/ Acidose métabolique + hyperkaliémie rapidement contrôlées par l’hémodialyse
2/ Hypervolémie (OMI) et OAP svt la conséquence d’un remplissage vasc excessif => parfois ultrafiltration
3/ Risque dénutrition par défaut d’anabolisme et svt hypercatabolisme azoté
4/ Infections nosocomiales freq : prévention scrupuleuse
5/ Hémorragies digestives (ulcère de stress) prévenues par IPP prophylactiques
6/ Complications cardiovasculaires : phlébite, EP, IDM, AVC favorisés par :
- Alitement
- Variations tensionnelles
- Hypoxémie
7/ Sd urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, astérixis, ROTvifs, épilepsie (éliminer AVC, SHU, hyponatrémie)
8/ Surdosage en ttt
Diag étiologique :
Quel groupe étiologique est évoqué en 1er lieu systématiquement ? quel examen ?
Quelle répartition des étiologies entre les causes fonctionnelles/organique/obstructive ?
- Cause fonctionnelle (25%) : iono U++
- Cause obstructive évoquée systématiquement en 1ère intention (10%) : écho systématique ++
- Cause organique (65%) : orientation par ECBU, ptnU 24h, EUP
Quels ppaux éléments distinguent l’IRA de l’IRC ? (4)
Dans quels cas IRA peut être associé à une anémie ? (2)
Dans quel cas une IRA peut être associé à une hypocalcémie ?
Dans quels cas des reins de taille N ou augmentée peuvent se voir dans l’IRC ?
Quel élement permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC ?
IRA : svt abs anémie, abs hypocalcémie, abs atrophie rénale bilat, abs péricardite
IRC : anémie (+), hypocalcémie (+), atrophie rénale bilat (+), péricardite (+)
IRA + anémie : hémolyse aigue (MAT), choc hémorragique
Hypocalcémie + IRA : rhabdomyolyse
Rein taille N/augmentée + IRC : diabète, myélome/amylose, polykystose
- Atrophie rénale bilatérale
Quelles définitions de l’anurie et RAU ?
Que recherche-t-on systématiquement ?
- Anurie : formation d’urine par reins est arrêtée
- Rétention aiguë d’urine : ↕ diurèse est lié à un défaut de vidange vésicale
- Recherche globe vésical systématique chez tout malade oligo anurique +++
Quelles sont les différences entre l’IRA fonctionnelle et la NTA sur :
urée plasmatique ?
Créatininémie ?
UréeP/créatP ?
Na+U ?
FE Na+ ?
FE urée ?
Na+/K+ ?
U/P urée ?
U/P créat ?
U/P osmole ?
Urée plasmatique : IRA F => augmentée, NTA => augmentée
Créatininémie : IRA F => normale ou peu augmentée (< 300 μmol/L), NTA => augmentée
Urée/Créatinine P (en μmol/L) IRA F => > 100, NTA => < 50
Na+ U : IRA F => < 20 mmol//l (si pas de diurétiques), IRA F => > 40 mmol/l
FE Na+ = (U/PNa)/(U/PCr) : IRA F => < 1 %, NTA => > 1-2 %
FE urée (utile si diurétiques) : IRA F => < 35 %, NTA => > 35-40 %
Na+/K+ urinaire : IRA F => < 1, NTA => > 1
U/P urée : IRA F=> > 10, NTA => < 10
U/P créatinine : IRA F => > 30, NTA => < 30
U/P osmoles : IRA F => > 2, NTA => < 2
Dans quel cas le rapport Na/K est > 1 dans l’IRA fonctionnelle ? ex de causes ?
Dans ce cas quel paramètre est un meilleur indicateur ?
- Natriurèse pdt IRA F (rapport Na+/K+ urinaire > 1) si cause de l’hypovolémie = perte rénale de Na : diurétiques, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
- Dans ce cas : FE urée ↓ < 35 % meilleur indicateur d’une IRA fonctionnelle
IRA obstructives :
Que recherche l’interrogatoire ?
Que peut-on retrouver à l’ExCl ?
Quel imagerie de 1ère intention ? quelles caractéristiques ?
Quelles autres imageries possibles ? (3)
Interrogatoire : évoqué devant
- ATCD lithiase de l’appareil urinaire
- KC digestif ou utérin
- Tumeur prostatique ou vésicale
Clinique
- Dlr lombaire uni/bilatérale
- Hématurie macroscopique avec caillotsImagerie :
- Echographie 1ère intention +++ :
* Dilatation cavités pyelocalicielles bilat ou unilat’ sur rein fonctionnellement ou anatomiquement unique
* Taille des reins normales
- ASP repère : 1 ou pls calculs radio-opaqu
-
TDM rénale : ++ si suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse
* Mais risque d’aggraver l’IRA par toxicité des PdC iodés - Si nécessaire : uro-IRM après inj gado peut permettre de visualiser les voies excrétrices
Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou abs de dilatation permet-elle d’exclure une origine obstructive ?
* Simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou abs de dilatation ne permet pas d’exclure une origine obstructive, car écho N si :
Obstacle d’installation brutale ou récente
Patient déshydraté, oligo-anurique
Fibrose rétropéritonéale
Quelle peuvent être les étiologies des IRA obstructives ? (10)
Etiologie ppale chez sujet jeune ? sujet âgé ?
-
Lithiases urinaires
* Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilat’ -
Pathologie tumorale → recherche blindage pelvien au TR, globe vésical+++
* Adénome de prostate
* KC prostate
* KC col utérin
* Tumeur vessie
* KC rectum, ovaire, utérus - Métastases rétropéritonéales (rare)
- Pathologie infl : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale
- Prostatite, HBP
- Sténose urètre
- Phimosis serré
- Valve de l’urètre post
- Vessie neuro
- Anticholinergique
Chez sujet jeune :
- Obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique
- Migration calculeuse bilat’ simultanée est rare
- IRA peut survenir si obstruction sur rein unique
Chez sujet âgé :
- Causes tumorales : comp° urétérale sont freq et de mauvais pronostic
Ttt IRA obstructive :
Quel ttt initial des IRA obstructives ? par quelles méthodes selon la localisation de l’obstacle ?
Quel ttt après lever de l’obstacle ?
Quelle analyse sur les urines prélevées ?
Quel sd faut-il savoir reconnaître
Quel risque peut retarder la guérison de l’IRA ?
Ttt initial = dérivation urines en urgence++ (++si infection associée)
Si obstacle bas situé, vessie, urètre, prostate :
- Dérivation par sondage vésical ou cathéter sus-pubien
Si obstacle + haut situé :
- Sonde urétérale : extériorisée transvésicale, ou non extériorisée type sonde en double J
- Néphrostomie percut sous anesthésie locale après repérage écho des cavités dilatées
Après dérivation des urines => reprise diurèse abondante (polyurie de la levée d’obstacle) nécessitant apports hydrosodés abondants
- ECBU sur urines prélevées car peuvent être faussement stériles en dessous de l’obstacle
- Reconnaître/PEC sd de levée d’obstacle : polyurie osmotique, hypokaliémie, DEC
Risque = déshydratation qui retarderait la guérison de l’IRA =>
- Compenser les pertes par une hyperhydratation IV
- Surveillance clinique et bio quotidienne ou biquotidienne indispensable
Rq: fct° rénale redevient N en qq jours
IRA fonctionnelle :
Quelles sont les 3 grands groupes d’étiologie des IRA fonctionnelles ?
Quels sont les étiologies possibles ?
Déshydratations extracellulaire (hypotension art, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration)
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
- Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistules
- Pertes rénales :
* Ttt diurétique excessif
* Polyurie osmotique du : DT décompensé et sd de levée d’obstacle
* Néphrite interstitielle chro
* Insuffisance surrénale
- *Hypovolémie réelle ou « efficace »**
- Sd néphrotique sévère
- Cirrhose hépatique décompensée
- IC congestive
- Hypotension artérielle : choc
- *IRA hémodynamiques :**
- IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines
- recherche sténose de l’artère rénale systématique
- Récupération de l’IRA : svt très rapide en 24-48h après ↕ bloqueurs du SRAA
Quelle évolution de l’IRA fonctionnelle si flux sanguin rétabli ?
Quelle évolution si diminution de perfusion persiste ?
- Si flux sanguin rénal restauré : immédiatement réversible
- Si ↓° perfusion du rein persiste : ischémie rénale => lésions de nécrose tubulaire => IRA devient organique
Quelle attitude systématique sur l’ordonnance ?
Quel ttt pour l’IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire/hypovolémie ? comment estime-t-on la quatité de volume perdu ? (3) comment se fait la surveillance ? (5)
Quel ttt pour l’IRA fonctionnelle avec sd oedémateux : si sd hépato-rénal ? (2) si sd néphrotique ? si IC ?
- ↕ ttt néphrotoxique : AINS, diurétique, IEC, sartans
IRA fonctionnelles par déshydratation extracellulaire et hypovolémie
- Restauration volémie efficace :
* Soluté salé isotonique (9 ‰) par IV
* IRA peu sévères : réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire
- Si pertes hydro-sodées, on s’aidera pour estimer la quantité de volume perdu :
* Poids
* P° veineuse centrale
* ETT et veine cave
- Surveillance est basée sur :
* Courbe de poids
* FC, TA
* Reprise diurèse
* Iono urinaire pour observer disparition des signes d’hyperaldostéronisme IIR
IRénales fonctionnelles avec syndrome oedémateux
- IRA sd hépato-rénal : situation grave, parfois irréversible
* Objectif : restaurer volémie efficace par expansion volémique par :
* Albumine (++ si hypoalbuminémie < 20 g/L) +
* Vasoconstricteur : glypressine
- Sd néphrotique : uniquement si hypoalbuminémie profonde :
* Albumine + diurétiques IV permettent de corriger l’hypovolémie efficace + perte œdè
- IRA fonctionnelle IIR à l’IC : ttt de l’IC
Quels sont les différents diag syndrome des IRA oragniques ? (4)
Quelles sont leurs caractéristiques vis-à-vis :
- HTA ?
- Oedèmes ?
- Proténiurie ?
- Hématurie micro ?
- Hématurie macro ?
- Leucocyturie ?
- Infection urinaire ?
- Nécrose tubulaire aiguë
- Néphrite interstitielle aiguë
- Néphropathie glomérulaire aiguë
- Néphropathie vasculaire aiguë
Quels sont les examens pour avancer dans la démarche diag d’une IRA organique ?
- Echo rénale : systématique sur toute
- ECBU : analyse du sédiment urinaire indispensable
- ptnU 24h + EPU
- +/- PBR
Quelles sont les indications de PBR dans l’IRA organique ? (5)
Tableau ≠ de NTA : si sont évoquées néphropathie glomérulaire, certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
Tableau de NTA :
- PBR précoce si circonstances d’apparition ne sont pas évidentes
- tardivement si fct° rénale ne s’améliore pas 3-4 semaines après IRA
- Suspicion NTIA médicamenteuse devant être écartée car ttt indispensable
- Oligo-anurie persistante >3 semaines
Quelles sont les étiologies des NTA ? (3 tirroires)
Ischémiques par choc : septique, hvol, hémorragique, anaphylactique, cardiogénique
Toxicité tubulaire directe :
- Aminosides
- PdC iodés
- AINS
- Cisplatine
- Amphotéricine B
- C1G
- Ciclosporine A et tacrolimus
Précipitation intratubulaire :
- Acyclovir, inhibiteurs des protéases
- Méthotrexate
- Sulfamides, anti-rétroviraux
- Chaînes légères d’Ig (myélome)
- Myoglobine (rhabdomyolyse)
- Hémoglobine (hémolyse)
- Sd de lyse tumorale
Quelles sont les étiologies de néphrites intersitielles aiguës ? (2 tirroires)
Infectieuses
- Ascendantes (pyélonéphrites aiguës
- Hématogènes
- Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales
Immuno-allergiques :
- Sulfamides, rifampicine
- Ampicilline, méthicilline, céphalosporines
- AINS
- Fluoroquinolones…
Quelles peuvent être les étiologies des néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressives ?
- Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
- GNRP endo et extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde
- Glomérulonéphrite extracapillaire : polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique, sd de Goodpasture
Quelle peuvent être les étiologies des néphropathies vasculaires ? (5)
- SHU, PTT
- Embolies de cristaux de cholestérol
- Thromboses et embolies des artères rénales
- HTA maligne
- Vascularite
Nécrose tubulaires aiguës :
Quel % des IRA organiques ?
Quels sont les 2 types ? Dans quel cas la diurèse est +conservée ?
En cb de temps la fct° rénale récupère-t-elle ?
- 80 % de toutes les IRA organiques
- NTA ischémiques + NTA toxiques
- Diurèse +svt conservée dans les NTA toxique, et +svt oligurique si ischémique
- Après IRA de 1-3 semaines : fonction rénale récupère progressivement → état ant
IRA des rhabdomyolyses :
Quelles étiologies ? (5)
Comment fait-on le diag ? quels marqueurs biologiques ?
Ppal causes
- Trauma physiques des muscles par écrasement ou ischémie
- Exercice physique intense
- Crises convulsives tonico-cloniques sévères
- Conso excessive d’OH
- Certaines intoxications médicamenteuses, infections virales/bactériennes
Diagnostique :
- IRA avec profil organique IIR à NTA
- Contexte particulier
- svt oliguriques (NTA ischémique)
Rhabdomyolyse sévère :
- ↑° franche CPK au moins 10xN, svt >100x
- ↑° myoglobine
- ↑° aldolase
Biologie :
- ↑° urée et créat plasmatique
- HK+ parfois sévère
- Hyperphosphatémie précoce
- ↑° acide urique
- Hypocalcémie précoce, parfois sévère
IRA et rhabdomyolyse :
Quel élément favorise l’altération de la fct° rénale ? comment ?
Physiopathologie ?
Altération fct° rénale très svt favorisée par déplétion volémique :
- Séquestration musculaire d’un volume plasmatique parfois impt
- ↓° apports hydriques : personnes âgées allongées plan dur après chute/AVC
- Déplétion volémique => activation $ sympathiques et SRAA => vasoconstriction artérioles afférentes
Physiopathologie :
- Libération par C musculaires lésées :
- Myoglobine et autres fragments Caire => toxicité épithéliale, notamment au niv des C du tubule proximal, et formation de cylindres dans les tubules distaux par précipitation de la myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall, favorisée par l’acidité urinaire
Néphrites interstitielles aiguës :
Quelles caractéristiques de l’analyse syndromique ?
Analyse syndromique
- +svt diurèse conservée, parfois **anurique
- Hématurie** (parfois macroscopique
- Leucocyturie : ± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses
- Protéinurie : tubulaire < 1 g/L
Signes généraux associés en fct° cause de la NIA +++ :
- Infectieuses
* Germes urinaires, leptospirose, légionellose
* clinique sévère ou peu bruyante
* TDM : svt foyers typiques de pyélonéphrite/microabcès, voire abcès/phlegmon périnéphrétique
- Toxiques médicamenteuses
* Svt immuno-allergiques => hyper-éosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique
Glomérulonéphrites rapidement progressives :
Est-ce une urgence ?
Quel examen en urgence ? quel bilan bio ?
Quels sont les
Néphropathies vasculaires :
Quelles étiologies de l’atteinte des artères de petits calibres ? (2)
Quelle étioloiges de l’atteinte des art de gros calibre ? (4)
Atteinte art de petits calibres et capillaire :
- SHU avec : HTA, anémie hémolytique régénérative mécanique (schizocytes), ↑° LDH, ↓ haptoglobine, thrombopénie sans signe de CIVD
- Maladie emboles de cristaux de cholestérol :
*Associée à signes cutanés avec nécrose distale périunguéale et livedo
* HTA sévère, sd infl, hyperéosinophilie, hématurie micro
* Sujet athéromateux, ap artériographie ou manœuvre endovasculaire, anticoagulant
Atteinte art de gros calibre :
- *- Embolies, thromboses athéromateuses, dissection art rénales, HTA maligne**
- => Dlr lombaire, hématurie macroscopique et fièvre, ↑° LDH
- Diag confirmé par : écho-doppler, angio-TDM ou angio-IRM
Quel diag différentiel de l’IRA faut-il systématiquement rechercher ?
- Globe vésical
Traitement symptomatique de l’IRA :
Quels sont les 4 éléments systématiques ?
Quelles situations d’urgence faut-il rechercher pour traiter ? (4)
Eléments systématiques de PEC dans l’IRA :
- H° en milieu spécialisé requise
- ↕ médicaments néphrotoxiques et non indispensables (++si élimination rénale dont poso doivent être adaptées) + adaptation poso
- IPP et pansements gastriques (++sucralfate) : prévention hémorragies digestives
- Apport calorique et azoté suffisant nécessaire pour :
* Eviter dénutrition (liée à l’hypercatabolisme azoté de l’IRA)
* ↓er risque de certaines complications : hémorragie digestive, retard cicatrisation, infection
* Apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2-0,3 g/kg/j d’azote
Traitement de l’hyperkaliémie : (cf item)
Par quoi peut-elle être aggravée ?
Quels sont les 2 examens systématiques ?
Aggravée par :
- Relargage du K+ intracellulaire dans circulation : acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, sd de lyse tumoral
- Certains médicaments : anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfaméthoxazole
- Dosage systématique + ECG
Ttt de l’acidose métabolique :
A quoi est-elle liée ? (2)
Comment est le trou anionique ?
Dans quels cas l’acidose peut-être +impte ?
Traite-t-on l’acidose dans la majorité des cas ?
Dans quels cas la traite-t-on ? (3)
Selon quelles modalités possilbes ? (2)
Quel effet protecteur pourrait avoir l’acidose ?
Quels sont les risques de l’alcalinisation ?
Liée à
- Accumulation d’acides faibles organiques et minéraux +
- ↓° élimination protons H+
- ↑° trou anionique
Dans certains cas l’acidose peut être +impte :
- *- IRA toxiques** : éthylène glycol (acidose oxalique)
- *- Choc** septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique)
- *- Acidocétose diabétique** avec IRA fonctionnelle
- *- Pertes digestives** de bicarbonates (IRA fonctionnelle IIR à une diarrhée)
- *- IRA obstructive**
Majorité des cas : pas lieu de traiter l’acidose métabolique à la phase aiguë
Apport de bicarbonate justifié si :
- Acidose métabolique + hyperkaliémie menaçante
- Si perte de bicarbonates (diarrhée)
- +/- si apparition acidose mixte (épuisement patient qui ne compense plus en hyperventilant, ++ sur acidocétoses diabétiques sévères)
Modalités
- Inj IV bicarbonate de sodium isotonique (14 g ‰) ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ‰ ou 42 g ‰)
- Epuration extrarénale indispensable si inj bicarbonates impossible (surcharge hydrosodée), sur choc avec acidose lactique ou intoxication (éthylène glycol, méthanol)
- Acidose pourrait avoir effet cytoprotecteur (épargne énergétique)
Alcalinisation => risques :
- ↑° prod CO2 qui doit être éliminé par poumon => Apport massif risqué chez patient non ventilé
- * Carbicarb (solution équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate) permet de limiter la prod CO2*
- Relance glycolyse + prod lactates par cellules : aggravation acidose lactique, en particulier au cours des acidoses lactiques et des acidocétoses)
Traitement de la surcharge hydro-sodée :
Dnas quelles syndrome d’atteinte rénales survient surtout l’hyperhydratation extracellulaire ? (2)
Quel ttt ? si échec ?
A quoi est +svt du une hyperhydratation intracellulaire ?
- ++sur néphropathies glomérulaires et vasculaires aiguës
- +rare sur tubulopathies sauf expansion volémique excessive*
- Ttt = diurétiques de l’anse VO ou IV +/- continu
- Si abs de réponse au diurétique ou OAP menaçant : épuration extrarénale nécessaire
- De dilution par apport excessif d’eau alimentaire ou iatrogène (apport inapproprié de soluté hypotoniques)
Quelles sont les indications urgentes de dialyse ? ( 5)
Quel objectif de l’urée pdt la période de l’IRA ,
Indications urgentes
- Hyperkaliémie > 7.5 mmol/L ou signes ECG
- OAP + IRA résistants aux diurétiques
- Hyperhydratation avec hyponatrémie
- Acidose métabolique : pH < 7,2
- Sd urémique
Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pdt toute la période d’IRA
Prévention de NTA chez sujet à risque :
Quelles sont les situations de NTA ?
En quoi consiste la prévention ?
Sur quoi adapate-t-on le ttt ?
Quel autre ttt si échec ?
S’impose dans les cas suivants :
- Infection grave
- Choc
- Suites de chirurgie lourde (cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale)
- ++chez sujets âgés, DT, athéromateux, ayant déjà une IRC
Ttt préventif = maintien volémie efficace et diurèse par solutés de remplissage = cristalloïdes+++
Apports hydrosodés adaptés fct° :
- *- Courbe de poids
- Apparition d’oedèmes
- Bilan entrées/sorties** (diurèse et natriurèse, pertes digestives…)
- *- p° veineuse centrale** / p° artérielles pulmonaires / ETT
Si reste oligurique avec volémie satisfaisante : diurétiques de l’anse permet parfois de restaurer une diurèse efficace
Prévention de la tubulopathie à l’iode :
Quels sont les sujets à risque ? (5)
Quelle prévention si inj PdC iodé inévitable ? (3)
Sujets à risque :
- *- Agés
- Diabétiques
- IRénaux
- IC
- Myélome**
Si administration PdC iodé inévitable, prévenir la toxicité :
- ↕ préalable AINS + diurétiques
- Hydratation correcte soit VO (eau de Vichy) ou soluté salé isotonique à 9 g/L ou bicarbonate de sodium isotonique à 14 ‰ (1 ml/kg/h pdt 12h avant et après examen)
- PdC iodés de faible osmolarité ou iso-osmolaires : limitant volume de PCI administrés
Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse (aminosides, cisplatine, amphotéricine B) :
Quelles préventions ? (3)
- Adapatation posologie journalière des aminosides à la fct° rénale
- Si prescription prolongée, >48h => dose journalière adaptée aux taux résiduels
- Mêmes précautions d’hydratation +/- hyperhydratation (soluté salé iso ou hypotonique) doivent être prises pour tous les médicaments néphrotoxiques (Amphotéricine B, Cisplatine) car :
* Déshydratation et diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité
Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses :
Quelle précaution avant prescription d’IEC/ARA2 ?
Dans quelle situation rénale les AINS sont-ils CI ?
IEC et ARAII prescription précédée de :
- Recherche souffle abdominal
- Si doute sur sténose des art rénales : écho-doppler
AINS : CI si IRénale chronique
Prévention du sd de lyse :
Prévention si rhabdomyolyse ? (2)
Prévention si sd de lyse tumorale ? (2)
Rhabdomyolyses :
- NTA prévenue par : **hydratation massive + diurèse forcée
- Alcalinisation des urines**: limite précipitation myoglobine et ptn de Tamm-Horsfall
Sd de lyse tumoral :
- NTA prévenue par : **hydratation massive + diurèse forcée
- Inj précoce d’uricase** (Fasturtec®) évite l’hyperuricémie
- Alcalinisation des urines : évitée car ↑ risque précipitation cristaux de phosphate de Ca
Résumé démarche diag IRA
