Coliques néphrétiques - Lithiase urinaire (Item 262) Flashcards
Les lithiases urinaires sont responsables de quel % des coliques néphrétiques (CN) ?
Quelles sont les 2 natures possibles d’un calcul ?
Quel mécanisme essentiel de formation ?
De quoi peut relever l’↑° [c]° d’1 composé dans l’urine ? (2)
Autres facteurs pouvant influencer la [c]° seuil de solubilisation ?
- 80% des CN
- Nature : minérale ou organique
Mécanisme essentiel de formation = précipitation sous forme de cristaux d’1/pls composés lorsque leur [c]° dépasse le seuil de solubilité
↑° [c]° d’1 composé dans l’urine peut relever soit :
- ↑° de l’excrétion de la substance (ex : hypercalciurie)
- ↓° volume urinaire
[c]° seuil de solubilisation peut varier avec d’autres facteurs :
- pH
- Inhibiteurs de cristallisation (ex : citrate, Mg)
Quels sont les composés oragniques des calculs ? (3)
Quels sont les composés minéraux des calculs ? (3)
Composés organiques :
- Oxalate +++
- Acide urique
- Cystine
- Autres rares (hydroxyadénine, xanthine…)
Composés minéraux
- Calcium +++
- Phosphate
- Magnésium
Rq : Ces composés peuvent précipiter seuls ou ensemble
Quel ordre de fréquence des composés des cristaux ?
- Lithiase calcique 90 %
* Oxalate de calcium (OxCa) 75 %+++, sous forme monohydratée ou dihydraté
OxCa monohydraté (Whewellite) 50% (résistant à la LEC)
OxCa dihydraté (Weddellite) 25%
* Phosphate de calcium 15 % - Lithiase urique 6 %
- Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne (struvite) 2 %
- Lithiase cystinique 1 % (résistant à la LEC)
- Lithiases médicamenteuses 1 %
- Lithiases métaboliques rares
Epidémiologie :
Sex-ratio ?
Incidence ?
Risque de récidive à 5 ans ?
Quel % des IRT ?
- Sex-ratio : 3H/1F
- Lithiase urinaire = affection très freq, chaque année : 100 000 Français souffrent de coliques néphrétiques
- Risque de récidive à 5 ans : > 50%, >60% à 10ans
- 3% des causes d’IRénales
Quels sont les facteurs de risque de CN ? (5)
Facteurs alimentaires, risque ↑é si :
- Apports alimentaires : prod laitiers, ptn animales, sel (favorise l’hypercalciurie), aliments riches en oxalate (chocolat, fruits secs, épinards, oseille, rhubarbe, thé), purines (abats, charcuterie…), sucres rapides (fructose
- ↓° conso fibres alimentaires
- Diurèse insuffisante par insuffisance des apports liquidiens
Facteurs familiaux :
- *- Histoire familiale** : 40% des cas
- *- Cystinurie** = maladie génétique =svt rencontrée dans ce contexte
Infection urinaire
- Certains germes : Proteus mirabilis, Klebsielle, Pseudomonas possèdent uréase qui dégrade l’urée en une matrice protéique sur laquelle précipitent les sels minéraux pour former des calculs phospho-ammoniaco-magnésiens => svt à l’origine de calculs coralliformes
Anomalies du pH
Anomalies anatomiques
- Reins ou voie excrétrice favorisent stase urinaire => formation des calculs
- Traiter anomalie anatomique si possible => évite récidives
- Ex : sd de jonction pyélourétérale, diverticule caliciel, rein en fer à cheval, méga-uretère, reflux vésicourétéral…
- Rq :Autres facteurs:
- Notion de voyage récent et prolongé
- Séjour en pays chaud, travail en ambiance surchauffée
- Immobilisation prolongée
- nsuffisance d’hydratation
- Activité sportive
- Modification de l’alimentation*
Quel est le pH normal des urines ?
La précipitation de quels composés faovrise le pH acide ?
- pH normal urines : 5,8
pH acide favorise : calculs d’acide urique , cystine, oxalate de Ca
pH alcalin favorise : lithiase infectieuse et phosphocalcique
Quel maitre symptôme dans la CN ? quelles caractéristiques ?
Quelles autres caractérisitques cliniques ?
Quel dépistage urinaire systématique ? +++
- *Dlr caractéristique**
- Extrêmement intense, brutal, sans position antalgique
- Paroxystique entraînant anxiété et agitation
- Unilat’ à prédominance lombaire
- Irradiation → région inguinale
Autres signes cliniques:
- Abdomen souple, parfois météorisé
- Fosse lombaire sensible à la palpation/percussion, parfois tendue (rein dilaté)
- Touchers pelviens (-)
± Signes vésicaux : pollakiurie, fausses envies
± Signes digestifs : nausées, vomissements, ↕ transit
BU :
- Hématurie macroscopique ou ++microscopique (<=>irritation urothélium par calcul)
- Infection
Quelles peuvent être les formes trompeuses de CN ? (3)
- *CN avec signes digestifs prédominants**
- Iléus réflexe avec météorisme abdo/vomissements => erreur/retard diag freq
- *CN non lithiasique**
- = 20% des coliques néphrétiques
- Mise en tension des voies excrétrices par obstacle autre : tumeur/sténose ou, comp° extrinsèque de l’uretère · tumeur du petit bassin, ADP
Sd de jonction pyélo-urétérale
Sd de jonction pyélo-urétérale :
Définition ?que montre l’uro-TDM ,
Comment confirme-t-on le diag ?
Quel ttt ?
- <=> malformation d’un segment de l’uretère à la jct° entre bassinet et uretère proximal qui peut => obstacle transitoire puis permanent
- Uro-TDM montre : dilatation cavités pyélocalicielles avec uretère fin
- Diag confirmé par : scinti rénale au MAG 3 avec test au furosémide qui révèle l’obstacle
- Ttt : chir avec pyéloplastie
Que doit-on faire avant la confirme d’une CN lithiasique ?
- Soulager la douleur ++++ : cf +loin
Quels examens en 1ère intention ? (2)
Quel autre examen possible ? systématique dans quelles situations ? (2)
En 1ère intention :
- *- ASP** (jamais seul : Se et Sp médiocre)
- *- Echo rénale et voies excrétrices urinaires**
+/- TDM sans inj : systématique si CN compliquée ou doute diag
Que recherche-t-on à l’ASP ? (2)
Que recherche-t-on à l’écho ? (4) quel aspect du calcul en écho ?
ASP
- Recherche 1/pls opacité radio opaque en projection des aires rénales ou voies excrétrices
- Iléus réflexe
Echo rénale et voies excrétrices urinaires
- Dilatation des cavités pyélocalicielles
- Localisation siège de l’obstruction (jct°, uretère)
- Mesure taille du calcul obstructif
- Aspect des reins : signes d’IRénale chro, uropathie, rein unique, parenchyme rénal (amincissement par obstacle chro)
Calculs : image hyperéchogène avec cône d’ombre post et aliasing au doppler couleur
TDM sans inj :
Quels calculs sont visibles par cette imagerie ?
Quels signes indirects du calcul ? (3)
Que permet la mesure de la densité Hounsfield (UH) ?
- TOUS les calculs sont visibles au TDM sauf calculs médicamenteux :
- *- Visualisation directe** calcul
Autres signes indirects :
- *- Dilatation** cavités pyélocalicielles
- *- Infiltration graisse** périrénale ou péri-urétérale
- *- Epaississement paroi urétérale** en regard du calcul (rim sign)
- Mesure densité Hounsfield (UH) => orientation : vers composition particulière du calcul et de prédire l’efficacité de la LEC
Forme particulière : la grossesse :
Quelles sont les modifications physiologiques qui favorise le risque de CN lithiasique ?
Si CN chez femme enceinte : quelle imagerie ? quel ttt CI ? quel ttt ?
Quelle PEC si colique néphrétique compliquée pdt la grossesse ? (3)
Quel ttt urologique de la lithiase est CI ?
Modifications physiologiques pdt la grossesse :
- 2ème T : hypotonie cavités pyélocalicielles (++à droite) par modifications hormonales et comp° extrinsèque de l’utérus, le +svt en dextrorotation
- Hypercalciurie physiologique
- Glycosurie physiologique favorise adhésion bactéries à l’urothélium => ↑ risque d’IU
Si crise colique néphrétique chez femme enceinte :
- Imagerie de réf = écho des voies urinaires
- AINS strictement CI au 3èmeT (risque de non-fermeture du canal artériel)
- Ttt = antalgiques simples, morphiniques si besoin et bonne hydratation
Si colique néphrétique compliquée :
- Drainage urines sera effectué urgence sous contrôle écho
- Sonde JJ ensuite changée régulièrement : /6 semaines → accouchement, à cause du risque de calcification de la sonde
- Ttt curateur sera ensuite entrepris après la grossesse
- LEC formellement CI chez femme enceinte
Quelles sont les formes graves / compliquées qu’il faut systématiquement rechercher ? (7)
Quelle PEC nécessite une CN compliquée ?
- Formes anuriques : obstacle sur rein unique, obstacle bilatéral
- Formes fébriles et/ou avec infection urinaire à la BU systématique
- Etat de choc
- Formes hyperalgiques
- Contexte pathologique : IRénale (créat systématique), transplantation rénale
- Grossesse
- Critères morphologiques :
* Calcul > 6 mm de diamètre
* Calculs multiples et bilatéraux
* Empierrement des voies excrétrices - Nécessite drainage chir des urines en urgence
CN fébrile ou pyélonéphrite aiguë obstructive :
Dans quelles situations la BU peut être FN ? (6)
Quels examens paracliniques systématiques ? (2)
Risque de FN très faible (3 %) mais possible pour les nitrites si :
- *- Bactériurie faible** : dilution urines, séjour urines vessie <4h, nbre bactéries trop ↓
- *- Régime restreint en nitrates
- **pH urinaire acide
- D**iurétique
- Bactéries non productivesdenitrites** : streptocoques, entérocoques, Acinetobacter spp. ou S. saprophyticus
- Urines infectées justement« bloquées» par l’obstacle urétéral
Paraclinique
- ECBU : si BU (+), réalisée avant toute ATB, culture + antibiogramme
- HC si T° > 38,5°C
CN anurique :
Quels sont les 3 mécanismes ?
Que bilan sang faut-il rechercher systématiquement si anurie ? et quel autre examen pour évaluer son retentissement ?
3 mécanismes
- IRénale aiguë fonctionnelle d’origine septique
- Calculs bilatéraux : rare, reflet d’une pathologie lithiasique très active (cystinurie, hyperparathyroïdie primaire, hyperuricémie-hyperuricurie importantes…)
- REIN UNIQUE : congénital, restant ou fonctionnel
- Iono : HK+ => ECG +++
CN hyperalgique :
Quelle PEC ?
Dans quel cas la dlr peut céder brutalement ? (1) quelle conséquence possible ?
- H° avec réévaluation dlr
- Si rythme et imptce crises ne cèdent pas : drainage des urines en urgence nécessaire
Parfois, dlr cède brutalement :
- <=> rupture voie excrétrice/ fornix
- Si l’obstacle persiste : peut => urinome périrénal impt nécessitant drainage de la voie excrétrice en urgence
Quelle peuvent être les diag différentiesl parmis les affections urologiques ? (6)
- Pyélonéphrites aiguës
- Tumeur du rein ou des voies urinaires
- Infarctus rénal segmentaire ou total :
* Fébricule et hématurie minime complètent le tableau de CN atypique
* Evoqué dans un contexte : emboligène ou de déséquilibre brutal anticoagulant
* TDM sans inj : peut être N
* TDM avec inj : abs perfusion du rein caractérisée par cortex corticis visible (fin liseré à la périphérie de la corticale du rein irriguée via la capsule
Ttt = fibrinolyse
- Nécrose papillaire :
++patient diabétique ou drépanocytaire
Peu freq mais svt décrite
Autres causes (dlr inconstante) :
- Sd de jonction pyélo-urétéral
- Fibrose rétropéritonéale
Quels peuvent être les diag différentiels parmis les affections non urologiques ? (14)
- Fissuration d’anévrysme de l’aorte
Pathologies digestives : - Colique hépatique
- Cholécystite aiguë
- Pancréatite aiguë
- Diverticulite
- Appendicite aiguë
- Hernie inguinale étranglée
- Ulcère gastrique
Pathologies gynécologiques
- GEU
- Torsion de kyste ovarien
Pathologies médicales :
- Pneumopathie
- Arthrose lombaire
Pathologies vasculaires :
- Fissuration d’anévrisme de l’Ao abdo
- Infarctus mésentérique
En quoi donsiste la PEC immédiate ? (dlr++) (5)
La PEC peut-elle se faire en ambulatoire ?
1/ AINS en l’abs de CI = IRénale, allergie, grossesse
- Kétoprofène 100 mg IV en 20 mn x 3/j (2j max) ou
- Diclofènac 75 mg IM/j (2j max)
- 2 mécanismes d’action
* Bloquent cyclo-oxygénases de la cascade infl => ↓ œdème local/infl + relaxation CML de l’uretère => ↓° péristaltisme
* ↓° DFG
2/ Antalgique
- Niv 1 (paracétamol) : association AINS si dlr faible intensité
- Niv 3 (morphiniques) :
* 1ère intention si CI aux AINS
* Association AINS si dlr d’emblée impte
* Si résistance au ttt par AINS
* Chlorhydrate de morphine 0,1 mg/kg/4 h en titration IV
* 1/2-dose : chez sujet âgé ou si d’IRénale
3/ ± Antispasmodiques (pas de consensus)
4/ Apports hydriques à adapter à la dlr
- En période douloureuse : ne pas induire de cure de diurèse qui ↑ la dlr
* Boissons sont laissées libres en fonction de la soif du patient
* Aucune étude mais bon sens
* À distance de la dlr : favoriser diurèse
5/ Filtrer urines : permet d’envoyer calcul en analyse spectrophotométrique
Si CN simple => PEC ambulatoire
Quel ttt immédiat si CN compliquée ?
- H° en urologie, VVP, rééquilibration hydro-électrolytique +/- réa
- Bilan pré-op et consultation d’anesthésie en urgence ne doivent pas être oubliés
- Ttt drainage urines du haut appareil urinaire +++
Quelles sont les possibilités pour le drainage des voies urinaires ? quelles préférences dans leur utilisation ?
Quelle analyse sur les urines prélevées per-op ?
Sonde urétérale++ :
- Interne = sonde JJ
- Externe montée sous contrôle fluoroscopique et par voie endoscopique
* Svt préférée à la sonde JJ si urines pyéliques purulentes
* Conversion en sonde JJ svt réalisée après 48h d’apyrexie
Si échec drainage par voies naturelles : néphrostomie percutanée sous contrôle écho
- Pose nécessite des cavités pyélocalicielles dilatées
Dans tous les cas : prélèvement urines pyéliques en per-op pour analyse bactério
Quel ttt d’une pyélonéphrite obstructive ?
Quelle durée ?
Si pyélonéphrite obstructive :
- ATB IV +rapidement possible après prélèvements bactério
- Double : C3G (ceftriaxone 1-2 g/24h IVL en 1 prise) + Gentamycine (3 mg/kg/j IVL en 1 prise)
- Puis adaptation à l’ATB
- Relais VO envisagé à 48h d’apyrexie
- Durée totale : 10-21j
CAT dans les semaines qui suivent une colique néphrétique :
Quel est le taux spont d’expulsion des calculs ?
La disparition de la dlr suffit-elle à définir la levée de l’obstacle ?
Si obstruction complète : quelles conséquences possibles sur le rein en 2-3 mois ?
Quel objectif dans les jours/semaines qui suivent une CN ? (1)
Si l’objectif n’est pas rempli quelle attitude ? (2)
- Taux d’expulsion spont des calculs : 80%
- Disparition dlr n’est pas un critère suffisant pour définir la levée d’obstacle car calcul obstructif peut parfois persister en l’abs de dlr
- Obstruction complète de la voie excrétrice peut => atrophie rénale en 2-3 mois
Jours/semaines qui suivent une colique néphrétique, il faut donc : filtration des urines
Si le calcul n’a pas été expulsé :
- Migration du calcul/retentissement rénal doivent être jugés sur TDM et/ou écho des reins réalisée 4-6sem après la colique néphrétique
- Suivant : taille, siège, nbre => lithotripsie extra-corporelle, chir percutanée, urétéroscopie ou, bcp +rarement, chir à ciel ouvert
Lithotritie extracorporelle (LEC) : :
Pinrcipe ?
Quels examens préalables ? (2)
Dans quelle population est-ce le ttt de référence ?
Quelles sont les CI ? (5)
Quelles sont les complications ? (3)
Principes :
- = destruction in situ du calcul par ondes de choc prod par générateur externe
- Ondes focalisées sur calcul en transcutané par repérage radio/écho
- Selon générateur : sans ou **avec anesthésie
- Fragments(obtenu à 30-76%) doivent ensuite êtreéliminés par voie naturelle**
Nécessite :
- ECBU qq jours avant : vérifier urines stériles
- ASP la veille pour vérifier calcul tjrs en place
Contre-indications
- Grossesse
- IU non traitée
- Obstacle en aval du calcul
- Anévrisme de art rénale/Ao
- Troubles de la coagulation non corrigés
Complications :
- CN post-LEC par migration des fragments résiduels (20 %)
- Hématurie
- IU
Quelles sont les 2 méthodes de lithotritie intracorporelle :
- Néphrolithotomie percutanée (NLPC) :
- Urétéroscopie
Néphrolithotomie percutanée (NLPC) :
Principe ?
Quels risques ? (4)
Quelle anesthésie ?
Principe :
- = fragmentation + extraction calcul endoscopique par abord direct des cavités rénales par voie percutanée après pct° et dilatation du trajet sous contrôle écho et rayons X, patient en décubitus ventral ou latéral
Risques faibles : hémorragiques et infectieux, lésions d’organes intra-abdo, côlon…
- Nécessite AG
Urétéroscopie :
Principe ?
Quelle anesth ?
Quelles complications ? (3)
Principe :
- Endoscopie rétrograde de l’uretère par les voies naturelles
- *- Fragmentation** + extraction du calcul à la pince ± fragmentation au laser
- Nécessite AG
Complications :
- Hématurie
- Dlr colique néphrétique par caillotage urétéral
- IU
- Rares : perforation, avulsion, sténose
Chirurgie ouverte :
Particulièrement utilisé pour quel type de calcul ? Quels gestes ?
- Tjrs d’actualité pour certains calculs : ++coralliformes (néphrotomie bivalve, pyélotomie, voire néphrectomie si rein détruit)
Rq: Si association à des anomalies anatomiques : ttt conjoint (ex : cure de sd de jct° pyélo-urétérale et pyélotomie pour calcul pyélique)
Quelles sont les indications des ttt urologiques du calcul si il est rénal ? ( s’il est urétérale ?
Calculs rénaux :
- LEC en 1ère intention si : calculs < 2 cm (voire 1,5 cm pour calculs du calice inf) des calculs radio-opaques de densité <100UH
- Urétéroscopie : calculs résistants à LEC (densité> 1 000 UH) ou CI LEC (et en concurrence avec LEC pour calculs rénaux < 2 cm
- NLPC seule ou en association avec LEC si : lithiases > 2 cm +/- en 1ère intention pour calculs du calice inf, coralliformes ou complexes du rein
- Chir ouverte indiquée pour volumineuses lithiases coralliformes ou non accessibles NLPC
Calculs urétéraux :
Lombaires :
- LEC in situ
- Si échec : flush du calcul en position rénale + sonde urétérale JJ puis LEC ou coelio
Iliaques :
- LEC si repérage possible sinon, attendre la migration en région pelv ou
- Flush + sonde urétérale JJ
Pelviens
- Urétéroscopie++ ou LEC (50% d’échecs)
- Ne pas oublier que plupart des calculs pelviens ++ < 6 mm s’éliminent spont
Quelles étiologies héréditaires évouqer si ATCD familiaux de calculs ? (3)
Rechercher ATCD perso de pathologie favorisant lithiase ?
Rechercher facteurs favorisants : alimentaire… (cf supra)
ATCD familiaux de calculs (si oui, recherche consanguinité) => évoquer systématiquement maladie lithiasique héréditaire :
- Lithiases cystiniques (+freq+++) : trans autosomique récessif, Cystine
- Hoxalurie IR type I-II : trans autosomique récessif, OxCa monohydraté (Whewellite)
- Ac. tubulaire distale héréditaire : trans autosomique récessif/dominant, phospho-C4
ATCD perso du malade, rechercher pathologie favorisant les lithiases :
- *- Uropathie** qui favorise la stase urinaire
- *- Iléopathie/chir digestive** réductrice => hyperoxalurie entérique
- *- Iléostomie** : risque de calcul d’acide urique
- *- Mucoviscidose** : Hoxalurie liée à la destruction d’Oxalobacter formigenes par ATB
- *- Sd de Sjögren** : lithiase IIR à une acidose tubulaire distale
- *- Ttt inducteurs** de lithiases métaboliques : vitD, acétazolamide, laxatif ou
- Ttt capables de cristalliser dans l’urine : sulfadiazine, indinavir
- ATCD d’IU multiples et/ou pyélonéphrite orienteront → diag de lithiase d’infection par un germe uréasique (Proteus, Klebsiella)
- Granulomatose type sarcoïdose => hypercalciurie par excès de forme active de vit D
Quelles sont les lithiases radio-opaque et radio-transparente ? (3, 2)
Une lithiase non vu en ASP est-elle forcément radio-transparente ?
Radio-opaques
- Lithiase calcique
- Lithiase phospho-ammoniacomagnésienne
- Lithiase cystinique
Radio-transparents
- Lithiase urique
- Lithiases médicamenteuses
- /!\ Ne pas considérer la lithiase radio-transparente parce qu’elle n’a pas été vue en ASP
Quand se fait l’uro-TDM ?
Quelle anomalies anatomiques des voies urinaires favorisant la stase permet-il de mettre en évidence ? (4)
Il est nécessaire avant quels types de geste ?
- Hors épisode obstructif +++ : Clichés sans inj puis avec inj au tps tardif (excrétoire) => visualise voies U excrétrices
Identifie anomalies anatomiques voies urinaires favorisant la stase urinaire :
- Sd de jonction pyélo-urétérale
- Diverticules caliciels
- Rein en fer à cheval
- Maladie de Cacchi et Ricci = ectasies tubulaires précalicielles
* Maladie est l’anomalie anatomique la +svt associée à une lithiase
* Environ 15-25% des cas
* Peut toucher les 2 reins : 1seul rein ou seulement 1 groupe caliciel
Quels examens biologiques de 1ère intention à distance de la CN ?
Quels examens biologiques si lithiases multiples/récidivantes, formes familiales ou ayant débuté dans l’enfance ?
1ère intention : devant tout épisode lithiasique radio-opaque
- Sang : créat, Ca, glycémie à jeun, uricémie
- Urines des 24h : créatU, CaU, UricU, urée urinaire, NaU, vol
- Urine du lever : pH, densité, BU, cristallurie
2ème intention si lithiases multiples/récidivantes, formes familiales et ayant débuté enfance
- Sang : bicar, phosphorémie
- Urines des 24h : Oxalurie, Citraturie
- Urine du lever : Cristallurie
Composition majoritaire du calcul oriente vesr quel mécanisme lithogène :
- Oxalate de Ca monohydratée (Whewellite) ?
- Oxalate de Ca dihydratée (Weddellite) ?
- Phosphate de Ca ?
- Acide urique ?
- Phospho-ammoniacomagnésien ?
- Cystine ?
- Médicament ?
Oxalate de Ca monohydratée (Whewellite) : Hyperoxalurie
Oxalate de Ca dihydratée (Weddellite) : Hypercalciurie
Phosphate de Ca : pH urinaire alcalin (> 6,5)
Acide urique : pH urinaire acide (< 5,5)
Phospho-ammoniacomagnésien : Infection à germe uréasique
Cystine : Cystinurie
Médicament : Précipitation d’un médicament
Quels sont les 2 mécanismes d’un calcul médicamenteux ?
ex de ttt type ?
- 2 phénomènes : ttt=> désordre métabolique ou cristallisation des métabolites
- Ttt +svt incriminé : indinavir (Crixivan®) = antiprotéase des trithérapies anti-VIH :
* Cristaux susceptibles de précipiter à un pH alcalin et de se solubiliser à un pH acide
* Calculs radio-transparents => non visibles à l’ASP et peu visibles au TDM
* Si indinavir => dlr lombaire aiguë=> surseoir au ttt, éviter AINS, majorer diurèse et d’obtenir des urines acides
Diag étiologique d’une lithiase radio-opaque :
Si Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) avec hypercalciurie : quelles étiologies ? (3)
Si Hypercalciurie (Calciurie > 0,1 mmol/kg/j ou rapport Calciurie/Créatinininurie > 0,36) sans hypercalcémie : quelles étiologies ? (3)
Si pH urinaire élevé ? (2)
Si volume diurèse et répartition sur nycthémère anormale ?
Dans quelles situations on évoque des germes uréasiques ? quels sont ces germes ?
Qu’évoquer devant hyperoxalurie massive > 1mmol/J ?
Qu’évoquer devant hyperoxalurie modérée entre 0,5-1mmol/j ?
Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) avec hypercalciurie
- PTH N ou ↑ée => hyperparathyroïdie IR (90% des lithiases Ca associées à HyperCa=
- PTH ↓ : autre cause d’hypercalcémie :
* Sarcoïdose ou autre granulomatose
* Intoxication vit D
Hypercalciurie (Calciurie > 0,1 mmol/kg/j ou rapport Calciurie/Créatinininurie > 0,36) sans hypercalcémie :
- Hypercalciurie alimentaire
- Hyperparathyroïdie primaire normocalcémique :
* => PTH systématiquement dosée si hypercalciurie
*Si PTH ↑ée : Hparathyroïdie doit être confirmée par tests dynamiques (dosage PTH lors d’une charge calcique)
- Hypercalciurie idiopathique (physiopath inconnu, mais conso excessibe de sel doit être corrigée)
Anomalie du pH urinaire : pH ↑é > 6,5 sur urines fraîches du lever => évoquer :
- INF à germes uréasiques => recherchée systématiquement par ECBU répétés
- Défaut d’acidification des urines : acidose tubulaire distale
Volume de la diurèse et répartition sur le nycthémère
- Volume insuffisant d’urine (< 2L)
- Densité urinaire > 1 020 sur les 1ères urines
<=> apport hydrique insuffisant le soir au coucher
Lithiase infectieuse évoquée devant :
- pH urinaire alcalin
- leucocyturie/bactériurie isolée (> 103 germes/ml) à germes uréasiques
Germes: protéus, pseudomonas, providencia, klebsielle
Si hyperoxalurie massive > 1 mmol/j => évoquer :
- Hyperoxalurie IR (maladie génétique) ou
- Hyperoxalurie entérique (si iléopathie tel que Crohn, résection iléale étendue…)
Si hyperoxalurie modérée (entre 0,5 et 1 mmol/j) :
- Conso ++d’aliment riche en oxalate (épinards, rhubarbe, oseille, bettes, chocolat)
- Mucoviscidose
- Hyperoxalurie idiopathique
Diag étiologique d’une lithiase radio-transparente :
Quelle lithiase recherchée en priorité ?
- Lithiase urique primitive favorisée par pH urinaire acide (pH < 5,5)
- Lithiases uriques IIR
* Hyperproduction d’acide urique (syndrome myélo et lympho-prolifératif)
* Hyperacidité urinaire par perte de bases d’origine digestive (diarrhée chro, iléostomie)
Traitement préventif :
Quelles mesures qq soit la lithiase ? (2)
- Maintenir diurèse > 2L/jour +++ avec boissons réparties sur tout le nycthémère
- Alimentation équilibrée/réajustement alimentaire :
* Normalisée en Ca
* Limiter d’aliments riches en oxalates
* Limiter boissons sucrées et sodas
Quelle prévention si Hypercalciurie idiopathique ? (3) si échec ?
Quelle prévention si lithiase urique ? (3)
Quelle prévention de la récidive si lithiase infectieuse ?
Quelle prévention si lithiase cystinique ?
Quelle prévention si Lithiase phospho-ammoniaco-magnésien (PAM) ,
Hypercalciurie idiopathique :
- Régime normosalé : 6-9 g NaCl/j
- Normoprotidique : 1,2 g/kg/j
- Normocalcique : 800-1 000 mg/j
- Si hypercalciurie sévère malgré N° des apports : diurétiques thiazidiques
Lithiase urique :
- Alcalinisation des urines pour obtenir pH urinaire ≈ 6,5 (sans dépasser pH 7 pour ne pas favoriser précipitation phosphate de
- ↓er hyperuricurie éventuelle des mesures diététiques : ↓° aliments riches en purines tels que charcuterie et abats, et éviter fru
- Prescription d’allopurinol est nécessaire si l’uricurie reste > 4 mmol/j malgré mesures diététiques
Lithiase infectieuse :
- ATB prolongé (2-3 mois) adapté au germe + bonne diffusion rénale (cotrimoxazole, quinolone) après l’ablation complète du calcul
Lithiase cystinique :
- Diurèse abondante > 3L/j
- Obtenir : cystinurie < 600-800 mmol/l + pH urinaire entre 7,5-8 (apport de 8-16g de bicarbonate de Na/j)
Lithiase phospho-ammoniaco-magnésien (PAM) : ↕ boissons alcalines, acidifications des urines (acide phosphorique)
Lithiase des voies urinaires basses
Quelle pop très ciblée ?
Etiologies ?
Quel ttt ?
-Ppop très ciblée (pathologies neuro lourdes : ++para/tétraplégiques)
Calculs vésicaux +svt le fait :
- Obstacle sous-vésical : HBP, sclérose du col
- Corps étranger intravésical : fils, ballonnet de sonde vésicale
Traitement :
- Fragmentation lors d’une cystoscopie (pince à calcul, air comprimé
- Chir conventionnelle (taille vésicale) si taille du calcul trop impte
