Insuffisance rénale Flashcards
Quels sont les 5 rôles de la fonction rénale?
- Élimination des déchets azotés (créatinine, urée, acide urique)
- Maintien de l’homéostasie (équilibre H2O, Na+, K+, pH)
- Fonction endocrine (rénine-angiotensine-aldostérone, érythropoïétine (EPO), dihydroxycholécalciférol)
- Régulation de la tension artérielle
- Élimination des médicaments et des toxines
Quels sont les deux étapes d’activation de la vitamine D et quel est son rôle principal?
- Étape hépatique (calcifédiol)
- Étape rénale par la 1-alpha-hydroxylase (calcitriol)
- Rôle = homéostasie phosphocalcique
Qu’est-ce qui stimule l’activité de l’érythropoïétine et quel est son rôle?
La teneur en O2 stimule l’EPO (situé à 90% dans le rein)
L’EPO stimule la production de globules rouges au niveau de la moelle épinière ainsi que la synthèse d’hémoglobine dans les globules rouges
Qu’est-ce que la créatinine sérique? À quoi sert-elle? Pourquoi? Quelles sont ses caractéristiques en Insuffisance Rénale Chronique (IRC)
La créatinine est le résidu de la fonction de la masse musculaire.
Elle permet d’estimer le taux de filtration glomérulaire (TFG) parce qu’elle n’est pas sécrétée lors de la fonction rénale normale et elle n’est pas réabsorbée non plus (c’est la molécule la plus filtrée dans le corps humain).
En IRC, il y a de moins en moins de néphron disponible dans le rein. La créatinine est donc de moins en moins filtrée ce qui cause une accumulation sérique. Pour compenser, le corps d’un patient en IRC va augmenter la sécrétion de la créatinine directement par les capillaires dans les tubules au lieu de passer par les glomérules.
Quelle est la formule utilisée pour estimer la clairance? (Formule donnée à l’examen mais juste pour être sûr qu’on comprenne toutes les variables à prendre en compte)
Cockcroft-Gault
Clairance = (140-âge) * poids (kg) / 49 * créatinine sérique (umol/L)
Pour la valeur du poids:
Si le poids est réel est inférieur à 130% du poids idéal, on utilise le poids réel
Si le poids réel est supérieur à 130% du poids idéal, on utilise le poids idéal (ou poids ajusté)
Le poids idéal est calculé par la formule de Devine:
Homme = 50 + (2.3(taille(pouces) - 60))
Femme = 45.5 + (2.3(taille(pouces) + 60))
Quelle est le principal désavantage du calcul de la clairance à partir de la créatinine? Quelle est le principal désavantage du calcul de la clairance à partir de l’urée?
Clairance de la créatinine surestime le TFG parce qu’on ne prend pas en compte la sécrétion tubulaire directe à partir des capillaires (sans passer par le glomérule)
Clairance de l’urée sous-estime le TFG parce que réabsorption tubulaire de l’urée.
On fait donc un rapport des deux pour avoir une clairance moyenne (créatinine sur urée)
Quels sont les différents stades de l’IRC? Qu’est-ce qui permet de déterminer le stade d’IRC d’un patient?
Stade G1, G2, G3a, G3b, G4 et G5.
Le stade d’un patient est déterminé selon son taux de filtration glomérulaire
Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale?
Quelles types de complications est-ce que l’IRC peut amener à long terme?
- Accumulation des déchets du métabolisme azoté
- Perte de la fonction de régulation hydro-électrolytique
- Perte des fonctions endocriniennes et métaboliques (EPO, Vit D, Rénine)
Complications:
- Cardiovasculaires
- Hématologiques
- Métaboliques
- Hyperlipidémie
- Hyperuricémie
- Cutanées
- Neurologiques
- Gastro-intestinales
- Débalancement Ca-PO4
- Protéinurie
Quel est le but des stratégies de néphroprotection? Quelles sont ces stratégies?
- Stabiliser la fonction rénale ou ralentir la progression de l’IRC
- Diète
- Contrôle de l’HTA
- Contrôle de la dyslipidémie
- Contrôle de la glycémie
- Contrôle de la protéinurie
- Contrôle du poids
- Cesser le tabac
- Éviter les Rx néphrotoxiques
Qu’est-ce que l’anémie? Expliquer le mécanisme qui relie l’anémie à la cardiopathie.
Anémie = diminution du taux de globule rouge dans le sang
Si moins de globule rouge, moins d’hémoglobine. Si moins d’hémoglobine, moins d’apport en O2 aux tissus. Si moins d’apport en O2 aux tissus, compensation du coeur par augmentation du débit cardiaque et surcharge du volume chronique. Ceci mène à une augmentation de la tension de la paroi cardiaque et donc une dilatation ventriculaire gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche = risque d’insuffisance cardiaque.
Quelles sont les 3 causes de l’anémie?
- Baisse de la production d’EPO (diminution de la masse rénale entraîne une diminution des cellules productrices d’EPO)
- Baisse de la durée de vie des globules rouges (urémie)
- Inhibition directe de l’EPO par toxines urémiques
Expliquez le mécanisme général de l’hypoxie
Hypoxie = manque d’oxygène dans les tissus, détection du manque d’oxygène par les capteurs rénaux, stimulation de la production d’EP, augmentation du nombre de GR, correction de l’hypoxie
Quelles sont les autres symptômes de l’anémie, mise à part la diminution du nombre de globule rouge
- Fatigue chronique
- Étourdissements
- Peu de résistance à l’exercice
- Dyspnée
- Palpitations
- Pâleur
- Pertes cognitives
Quel est le rôle essentiel du fer et quel est son impact sur l’EPO?
Le fer est essentiel à la production de globule rouge et permet à l’hémoglobine de transporter l’oxygène
L’EPO est inefficace tant et aussi longtemps que le bilan de fer est inadéquat. Toujours corriger le fer avant de corriger l’EPO!
Quels sont les deux paramètres à surveiller lors d’un bilan martial? (bilan de fer)
- Coefficient de saturation en transferrine (transport du fer dans la circulation) on vise 20%
- Ferritine (stockage du fer dans le foie) on vise 100ug/L
Quels est la marche à suivre pour le traitement de l’anémie?
- Fer PO 300-600mg die (ad 900mg)
Doses plus élevées = constipation, douleurs abdominales - Fer IV si PO inefficace après 1-3 mois ou intolérance
Risque de réaction anaphylactique, hypotension, myalgie, arthralgie, étourdissements, NV - Dérivés de l’EPO
À utiliser seulement lorsque la saturation de la transferrine est supérieure à 20% (avec les suppléments en fer) et que la concentration d’hémoglobine est inférieure à 100g/L
Ex. Eprex
Début d’action long, faire un suivi de l’Hb à chaque 4 semaines (IMPORTANT)
Effets secondaires : Hypertension, élévation trop importante de l’Hb, syndrome grippal
Ex. Aranesp
Ajout de liens glycosylés et modification de la chaîne d’acide aminés, augmentation du temps de demi-vie donc administration encore moins fréquente que Eprex (q 3-4 semaines vs. q 4-6 semaines)
Effets secondaires similaires à Eprex
Quel est le taux d’hémoglobine visée et son but une fois les dérivés de l’EPO commencés?
100g/L MAXIMUM
Afin de diminuer les transfusions et améliorer la qualité de vie chez certains patients
Un taux d’hémoglobine plus élevé que la limite expose le patient à un taux de mortalité élevé
Quelles sont les 4 cause de réponse sous-optimale à l’EPO?
- Carence en fer
- État infectieux ou inflammatoire
- Pertes sanguines chroniques
- Carence en folate ou vitamine B12 (co-facteur pour la formation de l’ADN)
Que faire pour contrer la constipation engendrée par la supplémentation en fer?
Utilisation d’emollient comme le docusate (Colace)
Quelle est la physiopathologie derrière le désordre du bilan phosphocalcique en IRC légère/modérée?
- Augmentation de la charge de phosphate (PO4) dans le néphron
- Diminution de l’activité de la 1alphahydroxylase, donc diminution de la production de calcitriol et donc diminution de l’absorption intestinale du calcium
- Augmentation du phosphate et diminution du calcium simultanées entraînent une augmentation de la sécrétion de PTH
- Diminution de la réabsorption rénale de PO4 et donc augmentation de sa sécrétion
- Retour au niveau normal de PO4
Quelle est la physiopathologie derrière le désordre du bilan phosphocalcique en IRC avancée?
- Augmentation de la charge de phosphate (PO4) dans le néphron
- Filtration du PO4 au niveau du néphron est insuffisante pour retourner à des niveaux normaux, rétention du PO4 et augmentation de sa concentration sérique
- Le calcium sérique est diminué de deux manière. Tout d’abord par la diminution de l’activité de la 1-alpha-hydroxylase, donc moins de calcitriol donc moins d’absorption intestinale du calcium. Ensuite par la réactivité physicochimique entre le PO4 sérique et le calcium ionique libre dans le sang qui se complexe ensemble et diminue la quantité de Ca2+ libre dans le sang. - L’augmentation de la PTH qui résulte de l’augmentation de PO4 et de la diminution du Ca2+ ne permet pas de rétablir les niveaux de PO4 parce que le taux de filtration est insuffisant. On a donc une hyperparathyroïdie et à long terme une fragilisation de la structure squelettique.
Quelles sont les complications à long terme associés à l’augmentation du PO4
- Augmentation de la mortalité et de la morbidité
- Pathologies cardiovasculaires
- Calcification d’autres tissus
- Douleurs, déformations osseuses, fractures
Quels sont les différents traitements disponibles pour le traitement de l’augmentation du phosphate?
- Diète restreinte en PO4
Risque de malnutrition - Chélateur de phosphates calciques (ex. CaCO3)
Teneur en Ca2+ élevée et alcalinisant qui aide à corriger l’acidose métabolique
Peu coûteux
À prendre 1g/jour max, en mangeant pour complexer le PO4 alimentaire mais pas en même temps que le fer PO.
Effet secondaire: constipation - Chélateur de phosphates non-calcique (ex. Sevelamer)
Hydrogel de polymère renfermant des amines qui lient le PO4 de la diète par échange ionique
Non-absorbé
Plus coûteux
Effets secondaires: nausées, diarrhées, constipation, gaz, dyspepsie
La stratégie de traitement consiste donc en commencer avec un chélateur de phosphate calcique puis ensuite ajouter un chélateur de phosphate non-calcique
Quels sont les 4 rôles de la vitamine D au niveau du métabolisme phospho-calcique?
- Augmentation de l’absorption intestinale et de la réabsorption tubulaire de Ca2+
- Augmentation de l’absorption intestinale de PO4
- Diminution de la sécrétion de PTH
- Diminution du remodelage osseux
