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Pharmacothérapie > Insuffisance rénale > Flashcards

Insuffisance rénale Flashcards

1
Q

Quels sont les 5 rôles de la fonction rénale?

A
  • Élimination des déchets azotés (créatinine, urée, acide urique)
  • Maintien de l’homéostasie (équilibre H2O, Na+, K+, pH)
  • Fonction endocrine (rénine-angiotensine-aldostérone, érythropoïétine (EPO), dihydroxycholécalciférol)
  • Régulation de la tension artérielle
  • Élimination des médicaments et des toxines
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Q

Quels sont les deux étapes d’activation de la vitamine D et quel est son rôle principal?

A
  • Étape hépatique (calcifédiol)
  • Étape rénale par la 1-alpha-hydroxylase (calcitriol)
  • Rôle = homéostasie phosphocalcique
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3
Q

Qu’est-ce qui stimule l’activité de l’érythropoïétine et quel est son rôle?

A

La teneur en O2 stimule l’EPO (situé à 90% dans le rein)

L’EPO stimule la production de globules rouges au niveau de la moelle épinière ainsi que la synthèse d’hémoglobine dans les globules rouges

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4
Q

Qu’est-ce que la créatinine sérique? À quoi sert-elle? Pourquoi? Quelles sont ses caractéristiques en Insuffisance Rénale Chronique (IRC)

A

La créatinine est le résidu de la fonction de la masse musculaire.

Elle permet d’estimer le taux de filtration glomérulaire (TFG) parce qu’elle n’est pas sécrétée lors de la fonction rénale normale et elle n’est pas réabsorbée non plus (c’est la molécule la plus filtrée dans le corps humain).

En IRC, il y a de moins en moins de néphron disponible dans le rein. La créatinine est donc de moins en moins filtrée ce qui cause une accumulation sérique. Pour compenser, le corps d’un patient en IRC va augmenter la sécrétion de la créatinine directement par les capillaires dans les tubules au lieu de passer par les glomérules.

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5
Q

Quelle est la formule utilisée pour estimer la clairance? (Formule donnée à l’examen mais juste pour être sûr qu’on comprenne toutes les variables à prendre en compte)

A

Cockcroft-Gault

Clairance = (140-âge) * poids (kg) / 49 * créatinine sérique (umol/L)

Pour la valeur du poids:
Si le poids est réel est inférieur à 130% du poids idéal, on utilise le poids réel

Si le poids réel est supérieur à 130% du poids idéal, on utilise le poids idéal (ou poids ajusté)

Le poids idéal est calculé par la formule de Devine:
Homme = 50 + (2.3(taille(pouces) - 60))
Femme = 45.5 + (2.3(taille(pouces) + 60))

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6
Q

Quelle est le principal désavantage du calcul de la clairance à partir de la créatinine? Quelle est le principal désavantage du calcul de la clairance à partir de l’urée?

A

Clairance de la créatinine surestime le TFG parce qu’on ne prend pas en compte la sécrétion tubulaire directe à partir des capillaires (sans passer par le glomérule)

Clairance de l’urée sous-estime le TFG parce que réabsorption tubulaire de l’urée.

On fait donc un rapport des deux pour avoir une clairance moyenne (créatinine sur urée)

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7
Q

Quels sont les différents stades de l’IRC? Qu’est-ce qui permet de déterminer le stade d’IRC d’un patient?

A

Stade G1, G2, G3a, G3b, G4 et G5.

Le stade d’un patient est déterminé selon son taux de filtration glomérulaire

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8
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale?

Quelles types de complications est-ce que l’IRC peut amener à long terme?

A
  • Accumulation des déchets du métabolisme azoté
  • Perte de la fonction de régulation hydro-électrolytique
  • Perte des fonctions endocriniennes et métaboliques (EPO, Vit D, Rénine)

Complications:

  • Cardiovasculaires
  • Hématologiques
  • Métaboliques
  • Hyperlipidémie
  • Hyperuricémie
  • Cutanées
  • Neurologiques
  • Gastro-intestinales
  • Débalancement Ca-PO4
  • Protéinurie
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9
Q

Quel est le but des stratégies de néphroprotection? Quelles sont ces stratégies?

A
  • Stabiliser la fonction rénale ou ralentir la progression de l’IRC
  • Diète
  • Contrôle de l’HTA
  • Contrôle de la dyslipidémie
  • Contrôle de la glycémie
  • Contrôle de la protéinurie
  • Contrôle du poids
  • Cesser le tabac
  • Éviter les Rx néphrotoxiques
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10
Q

Qu’est-ce que l’anémie? Expliquer le mécanisme qui relie l’anémie à la cardiopathie.

A

Anémie = diminution du taux de globule rouge dans le sang

Si moins de globule rouge, moins d’hémoglobine. Si moins d’hémoglobine, moins d’apport en O2 aux tissus. Si moins d’apport en O2 aux tissus, compensation du coeur par augmentation du débit cardiaque et surcharge du volume chronique. Ceci mène à une augmentation de la tension de la paroi cardiaque et donc une dilatation ventriculaire gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche = risque d’insuffisance cardiaque.

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11
Q

Quelles sont les 3 causes de l’anémie?

A
  • Baisse de la production d’EPO (diminution de la masse rénale entraîne une diminution des cellules productrices d’EPO)
  • Baisse de la durée de vie des globules rouges (urémie)
  • Inhibition directe de l’EPO par toxines urémiques
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12
Q

Expliquez le mécanisme général de l’hypoxie

A

Hypoxie = manque d’oxygène dans les tissus, détection du manque d’oxygène par les capteurs rénaux, stimulation de la production d’EP, augmentation du nombre de GR, correction de l’hypoxie

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13
Q

Quelles sont les autres symptômes de l’anémie, mise à part la diminution du nombre de globule rouge

A
  • Fatigue chronique
  • Étourdissements
  • Peu de résistance à l’exercice
  • Dyspnée
  • Palpitations
  • Pâleur
  • Pertes cognitives
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14
Q

Quel est le rôle essentiel du fer et quel est son impact sur l’EPO?

A

Le fer est essentiel à la production de globule rouge et permet à l’hémoglobine de transporter l’oxygène

L’EPO est inefficace tant et aussi longtemps que le bilan de fer est inadéquat. Toujours corriger le fer avant de corriger l’EPO!

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15
Q

Quels sont les deux paramètres à surveiller lors d’un bilan martial? (bilan de fer)

A
  • Coefficient de saturation en transferrine (transport du fer dans la circulation) on vise 20%
  • Ferritine (stockage du fer dans le foie) on vise 100ug/L
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16
Q

Quels est la marche à suivre pour le traitement de l’anémie?

A
  1. Fer PO 300-600mg die (ad 900mg)
    Doses plus élevées = constipation, douleurs abdominales
  2. Fer IV si PO inefficace après 1-3 mois ou intolérance
    Risque de réaction anaphylactique, hypotension, myalgie, arthralgie, étourdissements, NV
  3. Dérivés de l’EPO
    À utiliser seulement lorsque la saturation de la transferrine est supérieure à 20% (avec les suppléments en fer) et que la concentration d’hémoglobine est inférieure à 100g/L
    Ex. Eprex
    Début d’action long, faire un suivi de l’Hb à chaque 4 semaines (IMPORTANT)
    Effets secondaires : Hypertension, élévation trop importante de l’Hb, syndrome grippal
    Ex. Aranesp
    Ajout de liens glycosylés et modification de la chaîne d’acide aminés, augmentation du temps de demi-vie donc administration encore moins fréquente que Eprex (q 3-4 semaines vs. q 4-6 semaines)
    Effets secondaires similaires à Eprex
17
Q

Quel est le taux d’hémoglobine visée et son but une fois les dérivés de l’EPO commencés?

A

100g/L MAXIMUM
Afin de diminuer les transfusions et améliorer la qualité de vie chez certains patients

Un taux d’hémoglobine plus élevé que la limite expose le patient à un taux de mortalité élevé

18
Q

Quelles sont les 4 cause de réponse sous-optimale à l’EPO?

A
  1. Carence en fer
  2. État infectieux ou inflammatoire
  3. Pertes sanguines chroniques
  4. Carence en folate ou vitamine B12 (co-facteur pour la formation de l’ADN)
19
Q

Que faire pour contrer la constipation engendrée par la supplémentation en fer?

A

Utilisation d’emollient comme le docusate (Colace)

20
Q

Quelle est la physiopathologie derrière le désordre du bilan phosphocalcique en IRC légère/modérée?

A
  • Augmentation de la charge de phosphate (PO4) dans le néphron
  • Diminution de l’activité de la 1alphahydroxylase, donc diminution de la production de calcitriol et donc diminution de l’absorption intestinale du calcium
  • Augmentation du phosphate et diminution du calcium simultanées entraînent une augmentation de la sécrétion de PTH
  • Diminution de la réabsorption rénale de PO4 et donc augmentation de sa sécrétion
  • Retour au niveau normal de PO4
21
Q

Quelle est la physiopathologie derrière le désordre du bilan phosphocalcique en IRC avancée?

A
  • Augmentation de la charge de phosphate (PO4) dans le néphron
  • Filtration du PO4 au niveau du néphron est insuffisante pour retourner à des niveaux normaux, rétention du PO4 et augmentation de sa concentration sérique
  • Le calcium sérique est diminué de deux manière. Tout d’abord par la diminution de l’activité de la 1-alpha-hydroxylase, donc moins de calcitriol donc moins d’absorption intestinale du calcium. Ensuite par la réactivité physicochimique entre le PO4 sérique et le calcium ionique libre dans le sang qui se complexe ensemble et diminue la quantité de Ca2+ libre dans le sang. - L’augmentation de la PTH qui résulte de l’augmentation de PO4 et de la diminution du Ca2+ ne permet pas de rétablir les niveaux de PO4 parce que le taux de filtration est insuffisant. On a donc une hyperparathyroïdie et à long terme une fragilisation de la structure squelettique.
22
Q

Quelles sont les complications à long terme associés à l’augmentation du PO4

A
  • Augmentation de la mortalité et de la morbidité
  • Pathologies cardiovasculaires
  • Calcification d’autres tissus
  • Douleurs, déformations osseuses, fractures
23
Q

Quels sont les différents traitements disponibles pour le traitement de l’augmentation du phosphate?

A
  • Diète restreinte en PO4
    Risque de malnutrition
  • Chélateur de phosphates calciques (ex. CaCO3)
    Teneur en Ca2+ élevée et alcalinisant qui aide à corriger l’acidose métabolique
    Peu coûteux
    À prendre 1g/jour max, en mangeant pour complexer le PO4 alimentaire mais pas en même temps que le fer PO.
    Effet secondaire: constipation
  • Chélateur de phosphates non-calcique (ex. Sevelamer)
    Hydrogel de polymère renfermant des amines qui lient le PO4 de la diète par échange ionique
    Non-absorbé
    Plus coûteux
    Effets secondaires: nausées, diarrhées, constipation, gaz, dyspepsie

La stratégie de traitement consiste donc en commencer avec un chélateur de phosphate calcique puis ensuite ajouter un chélateur de phosphate non-calcique

24
Q

Quels sont les 4 rôles de la vitamine D au niveau du métabolisme phospho-calcique?

A
  • Augmentation de l’absorption intestinale et de la réabsorption tubulaire de Ca2+
  • Augmentation de l’absorption intestinale de PO4
  • Diminution de la sécrétion de PTH
  • Diminution du remodelage osseux
25
Q

Quel est la méthode à suivre pour traiter une hausse de la PTH?

A
  • Valider si il y a une hyperphosphatémie, une hypocalcémie et la quantité de phosphate au niveau de la diète
  • Si on ne remarque rien à ce niveau, mesure de la concentration sérique de vitamine D. Si elle est inférieure au seuil normal on supplémente en vitamine D.
  • Si la vitamine D en elle-même n’améliore pas la situation ou si les taux de vitamine D sont normaux (ainsi que la calcémie et la phosphatémie), on donne des dérivés actifs de la vitamine D (vitamine D hydroxylée)
26
Q

Quels sont les deux dérivés actifs de la vitamine D que l’on peut utiliser pour corriger l’augmentation de la PTH? Quelles sont leurs deux limitations?

A
  • Calcitriol (très puissant pour élever calcémie)
  • Alfacalcidiol (doit être métabolisé au niveau hépatique)

Problèmes

  • Stimule l’absorption intestinale de Ca et de PO4
  • Administration HS (au coucher)

Donc à n’employer que si l’hyperphosphatémie est contrôlée!

27
Q

Quel est LE traitement à privilégier en IRC lors de la présence d’une HTA chez le patient?

A

IECA/ARA

28
Q

Quels sont les diurétiques à éviter en IRC? Quels sont les diurétiques à privilégier en IRC?

A
  • Thiazidiques
    Inhibition de la réabsorption Na-Cl dans le tubule contourné distal ce qui augmente l’excrétion de Na/Eau, donc diminution de L’HTA. Pas très efficace parce que la majorité de l’absorption/excrétion s’est déjà produite dans le tubule. Effets secondaires = hypokaliémie, alcalose métabolique, hypomagnésémie et HYPERCALCÉMIE (seuls diurétiques à avoir un tel effet)
  • Diurétiques épargneurs de potassium (triamtérène et amiloride)
    Inhibition de la réabsorption de Na dans le tubule collecteur, interfère avec la sécrétion de K+.
    Non utilisé chez les IRC, à éviter.
  • Métolazone (diurétique du tube distal), plus efficace
  • FUROSÉMIDE (diurétique de l’anse), encore plus efficace, même mécanisme que thiazide mais au niveau de la branche ascendante (plus prêt du glomérule)
  • Diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone) Antagoniste compétitif de l’aldostérone, attention au hyperkaliémie. Utile si IC.
29
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec les diurétiques en IRC?

A
  • Déplétion volémique
  • Anomalies électrolytiques
  • Suivi des ions et de la créatinine après début de traitement ou modification de la dose
30
Q

Quels est le mécanisme d’action et quels sont les effets néphroprotecteurs des IECA/ARA?

A
  • Vasodilatation de l’artériole efférente du glomérule donc réduction de la pression intraglomérulaire
  • Contrôle HTA
  • Limite hypertrophie glomérulaire
  • Réduction protéinurie
  • Réuction dépôt protéiques
  • Limite croissance muscles lisses capillaires
  • Inhibition des anomalies dans la régulation de la fibrogenèse
31
Q

Quels sont les contrindications des IECA-ARA?

A

Tous les patients avec microalbuminurie devraient en recevoir sauf:

  • Kaliémie élevée
  • Augmentation de la créatinine supérieur à 30%
  • Sténose bilatérale des artères rénales
32
Q

Qu’est-ce qui cause la protéinurie? Que permet-elle de mesurer? Comment la mesure-t-on?

A

Augmentation de la tension intraglomérulaire = dommages au capillaires et glomérules, ce qui augmentent le mouvement des protéines

La protéinurie est un marqueur des dommages rénaux, et permet d’évaluer la progression de la maladie rénale

On la mesure soit par échantillon d’urine (estimation) ou par une collecte urinaire de 24h (gold standard mais plus complexe)

33
Q

Quelles sont les stratégies de traitement pour la protéinurie?

A
  • Contrôle strict de la TA
  • Contrôle de l’apport protéique dans la diète
  • Contrôle du poids
  • Cessation tabagique
  • IECA ou ARA
34
Q

Quels sont les suivis à effectuer après le début d’un traitement IECA/ARA?

A
  • TA
  • Augmentation créatinine sérique (jusqu’à 30% tolérée)
  • Augmentation potassium
  • Dose à optimiser afin d’atteindre la TA cible
35
Q

Comment traiter la dyslipidémie en cas D’IRC? Quels sont les suivis à effectuer?

A

Utiliser les statines, ne pas commencer à dose maximale, et ne JAMAIS combiner avec des fibrates. Augmenter la dose de statine si les triglycérides sont élevés et ce même si le LDL est adéquat.

Il faut faire un bilan lipidique 6-12 semaines après le début ou le changement puis à chaque année pour doser la CK et les enzymes hépatiques

36
Q

Quels sont les facteurs à considérer en cas d’hyperkaliémie chez un patient avec IRC?

A
  • Diurétiques épargneurs de potassium
  • IECA
  • ARA
  • Aliments riches en K+
  • Acidose métabolique (échangeur potassium-hydrogène)
37
Q

Comment traite-t-on l’hyperkaliémie chez un patient IRC?

A

Selon la sévérité de l’hyperkaliémie

Dans tous les cas on peut utiliser le Kayexalate (résine échangeuse de cations Na contre K au niveau de l’intestin)

Insuline + glucose ou dextrose permet d’augmenter le transport intracellulaire de K+

Bicarbonate de Na permet d’augmenter le transport intracellulaire de K+

Dans des cas sévère d’hyperkaliémie (plus de 6.5-7 mmol/L) on antagonise l’effet cardiaque en utilisant du gluconate de Ca (moins irritant, moins ionisable) et du chlorure de Ca (plus irritant, plus ionisable)

38
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique et quel est son traitement?

A

Accumulation de toxines et déchets acides lorsque le taux de filtration glomérulaire est trop petit. Cette accumulation est causée par la diminution de la réabsorption du HCO3 et par la diminution de la production rénale de NH3 (tampon)

Traitement : Lorsque le HCO3 devient trop bas, on utilise du bicarbonate de Na

Pharmacothérapie (9 decks)

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