Insuffisance cardiaque Flashcards
L’insuffisance cardiaque, c’est quoi?
Syndrome clinique complexe résultant d’un défaut structurel ou fonctionnel du coeur et qui diminue la capacité du ventricule à se remplir ou éjecter le sang
L’IC est donc une condition pathologique dans laquelle le coeur ne peut fournir un débit sanguin suffisant pour suffire aux besoins métaboliques de l’organisme
Généralement une situation progressive
Quels est le premier type de classification d’IC ?****
Systolique: résulte d’UN PROBLÈME DE CONTRACTION du myocarde qui fait en sorte que celui-ci ne peut éjecter correctement le sang qu’il contient lors de la systole. La FeVg est diminuée.
Diastolique: résulte d’UN PROBLÈME DE REMPLISSAGE du ventricule qui ne peut se détendre suffisamment pour recevoir le sang lors de la diastole. La FeVg est préservée.
Quel est deuxième type de classification de l’IC?
L’IC peut aussi être classifiée de gauche ou droite (ou les deux) selon le ventricule affecté
-On distingue cliniquement la gauche de la droite principalement par les symptômes que présente le patient
-Essentiellement:
IC gauche: congestion pulmonaire
IC droite: congestion périphérique
Quels sont les principaux signes et symptômes selon le ventricule affecté ?
GAUCHE: -Dyspnée à l'effort -Dyspnée paroxystique nocturne -Oedème pulmonaire -Orthopnée -Tachypnée -Toux DROIT: -douleur abdominale -Oedème périphérique -Anorexie -Distension des jugulaires -Nausée -Reflux hépato-jugulaires -Ballonement -Hépatomégalie -Constipation -Ascite
Quels sont les symptômes non spécifique?
- Intolérance à l’exercice
- Tachycardie
- Fatigue
- Faiblesse
- Pâleur
- Cyanose des extrémités
- Cardiomégalie
Nomme la classification selon NYHA
IV: symptômes au repos
III: symptômes apparaissent avec un effort moins qu’ordinaire (le patient est symptomatique au moindre effort)
II: symptômes apparaissent avec un effort ordinaire (lors des activités quotidiennes effectuées par le patient)
I: symptômes apparaissent à un niveau d’exercice équivalent à un individu non IC
Quels sont les trois classifications de l’IC ?
- Systolique vs diastolique
- Gauche vs Droite
- Selon la classe fonctionnelle
Quels sont les causes de l’IC ?
- Ischémiques (ex: infarctus) RR=8.1
- Alcool
- Médicaments ( anthracyclines, cyclophosphamide)
- Maladies vasculaires RR=1.5
- Myocardie
- HT RR=1.4
- Idiopathique
Quels sont les médicaments pouvant causer une IC ?****
- ANTHRACYCLINES
- dose dépendant (calcul dose cumulative)
- Augmentation du risque si cyclophosphamide, tratuzumab,taxanes
- Agent alkylants (CYCLOPHOSPHAMIDE, ifosfamide)
- TRASTUZUMAB
- infliximab
- clozapine
- Amphétamines
- Cocaine
Quels sont les médicaments pouvant exacerber l’IC?
- AINS (RR environ 1.6 pour hospitalisation)
- Thiazolidinedione (rosiglitazone, pioglitazone)
- Corticostéroides
- Itraconazole
- Inotrope négatifs(diltiazem, vérapamil…)
- Saxagliptin (inhibiteur DPP4)
Indique quelques caractéristiques de la pathophysiologie de l’IC?
- Stress ou insulte au myocarde
- Remodelage(dilatation,hypertrophie des chambres) qui se fait sur une longue période et fibrose du tissu myocardique
- diminution performances mécaniques et augmentation du reflux mitral
- augmentation du remodelage
Explique les mécanismes compensatoires de l’IC?
En même temps,compensation neurohormonale (aug NE, Angiotensine II, aldostérone, endotheline, vasopressine et cytokines) qui ont un effet délétère principalement en causant une vasocontriction périphérique, une retention sodée et un effet toxique sur le myocarde et en stimulant la fibrose qui altère encore plus l’architecture du myocarde
Quels sont les principaux mécanismes compensatoires?
- Activation du système nerveux sympathique (augmentation de la contractilité, aug FC, vasoconstriction)
- Activation du système rénine-angiotensine-adostérone
- ADH
- Peptides natriurétiques (ANP et BNP)
Quels sont les effets délétères de l’activation neuro-hormonale?
- Augm de la pression diastolique–>augm de la pression capillaire qui conduit au développement de la congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
- Aug de la résistance périphérique ce qui aug la détérioration de la fonction du myocarde
- Aug de la contractilité par les cathécolamines peut aug l’ischémie et provoquer arythmies
- Les cathécolamines et l’angio II sont des promoteurs de l’apoptose des myocytes.
Explique le cycle de l’activation neurohormonale en IC
diminution contratilité ventriculaire–> dim débit cardiaque–> activation neurohormonale compensatoire–>aug résistance vasculaire–>aug résistance écoulement –> diminution contratilité ventriculaire–>…
Quels sont les buts du traitement ?
- Diminuer les réadmissions (morbidité)
- Diminuer la mortalité
- Augmenter la qualité de vie
Quel est la stratégie de traitement #1 ?
Mesures non pharmacologiques:
- Restriction liquidienne (2000mL/jr à 1200-1500mL/jr)
- Restriction sodée (moins de 3 mg/jr)
- Enseignement aux patients pour identifier précocément les décompensations
- Se peser chaque jour (accumulation H2O)
Quel est la stratégie de traitement #2 ?
Traitement pharmacologique:
- Diurétique
- IECA
- ARA
- Digoxine
- Beta-bloqueurs
- Spironolactone et éplérénone
- Combinaison de nitrate et hydralazine
Explique l’utilisation des Diurétiques dans le traitement de l’IC?*******
- Interfèrent avec la rétention de sodium causée par l’IC
- BÉNÉFICE DE MORBIDITÉ SEULEMENT
- BUT PRINCIPAL: DIM. ŒDÈME ET CONGESTION PULMONAIRE
- Effet rapide vs tout autre traitement chronique
- Effet de venodilatation
- Doses ajustées selon amélioration de Sx et delta quotidien du poids
- On utilise principalement les diurétiques de l’anse (furosémide) pour leur puissance
- Utilisation chronique vs aigue lors d’un épisode de décompensation
Quelles sont les principales complications reliées à l’utilisation des diurétiques?***
- INSUFFISANCE RÉNALE par contraction du volume circulant
- HYPOKALIÉMIE nécessitant souvent l’emploi de suppléments potassiques
- Hypomagnésémie
Explique l’utilisation des IECA dans le traitement de l’IC?*******
- Constituent LA PIERRE ANGULAIRE du tx de l’IC avec les BÉTA-BLOQUEURS
- Causent une vasodilatation artérielle et veineuse( dim activation angio II (puissant vasoconstricteur), diminution de l’activation bradykinine(vasodilatateur))
- Préviennent la progression de l’IC
- BÉNÉFICES DE MORTALITÉ ET MORBIDITÉ
- Doses à viser précisées par des grosses études
- Principaux agents étudiés: captopril, énalapril,lisinopril,ramipril, trandolapril
PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES: HYPOTENSION’ HYPERKALIÉMIE, INSUFFISANCE RÉNALE, TOUX, ANGIOEDEME
- on débute généralement avec une faible dose et on augmente graduellement
- Avec l’augmentation des doses, un suivi de la fonction rénale( principalement via la créatinine) et de la kaliémie est nécessaire
- Si patient présente de l’hypotension, on devra parfois dim. la dose IECA mais on peut aussi dim. la dose de diurétique
Explique l’utilisation des ARA dans le traitement de l’IC?*******
- Inhibe la vasoconstriction et la sécrétion de l’aldostérone produites par l’angiotensine II en empêchant de façon sélective la liaison de l’angio II au récepteur AT1
- Substituts aux IECA ou ajout à ceux-ci
- ne sont PAS UNE PREMIÈRE LIGNE de traitement vs IECA
- Place actuelle: Patients avec toux prouvée aux IECA ou angioedème
- Place vs IR et hyperkaliémie 2nd aux IECA
- Principales molécules étudiées: losartan, candésartan, valsartan
-PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES: HYPOTENSION, HYPERKALIÉMIE, INSUFFISANCE RÉNALE (SEMBLABLE AUX IECA MAIS SANS LA TOUX)
Explique l’utilisation des Béta-Bloqueurs dans le traitement de l’IC?*******
- PIERRE ANGULAIRE du traitement avec les IECA
- Mécanisme: -dim effets toxiques de NE qui chroniquement élevé,-renverse la ‘‘down regulation’’ des récepteur béta
- EFFETS INOTROPE NÉGATIF donc prudence…
- À instaurer de préférence chez les patients stables
- BÉNÉFICES DE MORTALITÉ ET DE MORBIDITÉ
- 3 MOLÉCULES AVEC BÉNÉFICES PROUVÉS: CARVÉDILOL, MÉTOPROLOL ET BISOPROLOL
- Pas de données positives appuyant l’utilisation des autres béta-bloqueurs
Quels sont les effets secondaires des béta-bloqueurs ? *******
- Hypotension
- Fatigue
- DÉCOMPENSATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
- BRADYCARDIE et blocs de conduction
- Masquent les principaux symptômes d’hypoglycémie
- Bronchospame chez les patients prédisposés
-Les augmentations de dose des béta-bloqueurs doivent se faire lentement(2-3 semiaines) et demandent un suivi serré. On devrait viser les doses étudiées ou sinon, la dose maximale que tolère le patient.
