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Pharmacothérapie > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

L’insuffisance cardiaque, c’est quoi?

A

Syndrome clinique complexe résultant d’un défaut structurel ou fonctionnel du coeur et qui diminue la capacité du ventricule à se remplir ou éjecter le sang

L’IC est donc une condition pathologique dans laquelle le coeur ne peut fournir un débit sanguin suffisant pour suffire aux besoins métaboliques de l’organisme

Généralement une situation progressive

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2
Q

Quels est le premier type de classification d’IC ?****

A

Systolique: résulte d’UN PROBLÈME DE CONTRACTION du myocarde qui fait en sorte que celui-ci ne peut éjecter correctement le sang qu’il contient lors de la systole. La FeVg est diminuée.

Diastolique: résulte d’UN PROBLÈME DE REMPLISSAGE du ventricule qui ne peut se détendre suffisamment pour recevoir le sang lors de la diastole. La FeVg est préservée.

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3
Q

Quel est deuxième type de classification de l’IC?

A

L’IC peut aussi être classifiée de gauche ou droite (ou les deux) selon le ventricule affecté

-On distingue cliniquement la gauche de la droite principalement par les symptômes que présente le patient
-Essentiellement:
IC gauche: congestion pulmonaire
IC droite: congestion périphérique

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4
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes selon le ventricule affecté ?

A 
GAUCHE: 
-Dyspnée à l'effort
-Dyspnée paroxystique nocturne 
-Oedème pulmonaire
-Orthopnée
-Tachypnée
-Toux
DROIT: 
-douleur abdominale
-Oedème périphérique
-Anorexie
-Distension des jugulaires
-Nausée
-Reflux hépato-jugulaires
-Ballonement
-Hépatomégalie
-Constipation
-Ascite
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5
Q

Quels sont les symptômes non spécifique?

A
  • Intolérance à l’exercice
  • Tachycardie
  • Fatigue
  • Faiblesse
  • Pâleur
  • Cyanose des extrémités
  • Cardiomégalie
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6
Q

Nomme la classification selon NYHA

A

IV: symptômes au repos
III: symptômes apparaissent avec un effort moins qu’ordinaire (le patient est symptomatique au moindre effort)
II: symptômes apparaissent avec un effort ordinaire (lors des activités quotidiennes effectuées par le patient)
I: symptômes apparaissent à un niveau d’exercice équivalent à un individu non IC

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7
Q

Quels sont les trois classifications de l’IC ?

A
  • Systolique vs diastolique
  • Gauche vs Droite
  • Selon la classe fonctionnelle
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8
Q

Quels sont les causes de l’IC ?

A
  • Ischémiques (ex: infarctus) RR=8.1
  • Alcool
  • Médicaments ( anthracyclines, cyclophosphamide)
  • Maladies vasculaires RR=1.5
  • Myocardie
  • HT RR=1.4
  • Idiopathique
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9
Q

Quels sont les médicaments pouvant causer une IC ?****

A
  • ANTHRACYCLINES
  • dose dépendant (calcul dose cumulative)
  • Augmentation du risque si cyclophosphamide, tratuzumab,taxanes
  • Agent alkylants (CYCLOPHOSPHAMIDE, ifosfamide)
  • TRASTUZUMAB
  • infliximab
  • clozapine
  • Amphétamines
  • Cocaine
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10
Q

Quels sont les médicaments pouvant exacerber l’IC?

A
  • AINS (RR environ 1.6 pour hospitalisation)
  • Thiazolidinedione (rosiglitazone, pioglitazone)
  • Corticostéroides
  • Itraconazole
  • Inotrope négatifs(diltiazem, vérapamil…)
  • Saxagliptin (inhibiteur DPP4)
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11
Q

Indique quelques caractéristiques de la pathophysiologie de l’IC?

A
  • Stress ou insulte au myocarde
  • Remodelage(dilatation,hypertrophie des chambres) qui se fait sur une longue période et fibrose du tissu myocardique
  • diminution performances mécaniques et augmentation du reflux mitral
  • augmentation du remodelage
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12
Q

Explique les mécanismes compensatoires de l’IC?

A

En même temps,compensation neurohormonale (aug NE, Angiotensine II, aldostérone, endotheline, vasopressine et cytokines) qui ont un effet délétère principalement en causant une vasocontriction périphérique, une retention sodée et un effet toxique sur le myocarde et en stimulant la fibrose qui altère encore plus l’architecture du myocarde

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13
Q

Quels sont les principaux mécanismes compensatoires?

A
  • Activation du système nerveux sympathique (augmentation de la contractilité, aug FC, vasoconstriction)
  • Activation du système rénine-angiotensine-adostérone
  • ADH
  • Peptides natriurétiques (ANP et BNP)
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14
Q

Quels sont les effets délétères de l’activation neuro-hormonale?

A
  • Augm de la pression diastolique–>augm de la pression capillaire qui conduit au développement de la congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
  • Aug de la résistance périphérique ce qui aug la détérioration de la fonction du myocarde
  • Aug de la contractilité par les cathécolamines peut aug l’ischémie et provoquer arythmies
  • Les cathécolamines et l’angio II sont des promoteurs de l’apoptose des myocytes.
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15
Q

Explique le cycle de l’activation neurohormonale en IC

A

diminution contratilité ventriculaire–> dim débit cardiaque–> activation neurohormonale compensatoire–>aug résistance vasculaire–>aug résistance écoulement –> diminution contratilité ventriculaire–>…

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16
Q

Quels sont les buts du traitement ?

A
  • Diminuer les réadmissions (morbidité)
  • Diminuer la mortalité
  • Augmenter la qualité de vie
17
Q

Quel est la stratégie de traitement #1 ?

A

Mesures non pharmacologiques:

  • Restriction liquidienne (2000mL/jr à 1200-1500mL/jr)
  • Restriction sodée (moins de 3 mg/jr)
  • Enseignement aux patients pour identifier précocément les décompensations
  • Se peser chaque jour (accumulation H2O)
18
Q

Quel est la stratégie de traitement #2 ?

A

Traitement pharmacologique:

  • Diurétique
  • IECA
  • ARA
  • Digoxine
  • Beta-bloqueurs
  • Spironolactone et éplérénone
  • Combinaison de nitrate et hydralazine
19
Q

Explique l’utilisation des Diurétiques dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Interfèrent avec la rétention de sodium causée par l’IC
  • BÉNÉFICE DE MORBIDITÉ SEULEMENT
  • BUT PRINCIPAL: DIM. ŒDÈME ET CONGESTION PULMONAIRE
  • Effet rapide vs tout autre traitement chronique
  • Effet de venodilatation
  • Doses ajustées selon amélioration de Sx et delta quotidien du poids
  • On utilise principalement les diurétiques de l’anse (furosémide) pour leur puissance
  • Utilisation chronique vs aigue lors d’un épisode de décompensation
20
Q

Quelles sont les principales complications reliées à l’utilisation des diurétiques?***

A
  • INSUFFISANCE RÉNALE par contraction du volume circulant
  • HYPOKALIÉMIE nécessitant souvent l’emploi de suppléments potassiques
  • Hypomagnésémie
21
Q

Explique l’utilisation des IECA dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Constituent LA PIERRE ANGULAIRE du tx de l’IC avec les BÉTA-BLOQUEURS
  • Causent une vasodilatation artérielle et veineuse( dim activation angio II (puissant vasoconstricteur), diminution de l’activation bradykinine(vasodilatateur))
  • Préviennent la progression de l’IC
  • BÉNÉFICES DE MORTALITÉ ET MORBIDITÉ
  • Doses à viser précisées par des grosses études
  • Principaux agents étudiés: captopril, énalapril,lisinopril,ramipril, trandolapril

PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES: HYPOTENSION’ HYPERKALIÉMIE, INSUFFISANCE RÉNALE, TOUX, ANGIOEDEME

  • on débute généralement avec une faible dose et on augmente graduellement
  • Avec l’augmentation des doses, un suivi de la fonction rénale( principalement via la créatinine) et de la kaliémie est nécessaire
  • Si patient présente de l’hypotension, on devra parfois dim. la dose IECA mais on peut aussi dim. la dose de diurétique
22
Q

Explique l’utilisation des ARA dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Inhibe la vasoconstriction et la sécrétion de l’aldostérone produites par l’angiotensine II en empêchant de façon sélective la liaison de l’angio II au récepteur AT1
  • Substituts aux IECA ou ajout à ceux-ci
  • ne sont PAS UNE PREMIÈRE LIGNE de traitement vs IECA
  • Place actuelle: Patients avec toux prouvée aux IECA ou angioedème
  • Place vs IR et hyperkaliémie 2nd aux IECA
  • Principales molécules étudiées: losartan, candésartan, valsartan

-PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES: HYPOTENSION, HYPERKALIÉMIE, INSUFFISANCE RÉNALE (SEMBLABLE AUX IECA MAIS SANS LA TOUX)

23
Q

Explique l’utilisation des Béta-Bloqueurs dans le traitement de l’IC?*******

A
  • PIERRE ANGULAIRE du traitement avec les IECA
  • Mécanisme: -dim effets toxiques de NE qui chroniquement élevé,-renverse la ‘‘down regulation’’ des récepteur béta
  • EFFETS INOTROPE NÉGATIF donc prudence…
  • À instaurer de préférence chez les patients stables
  • BÉNÉFICES DE MORTALITÉ ET DE MORBIDITÉ
  • 3 MOLÉCULES AVEC BÉNÉFICES PROUVÉS: CARVÉDILOL, MÉTOPROLOL ET BISOPROLOL
  • Pas de données positives appuyant l’utilisation des autres béta-bloqueurs
24
Q

Quels sont les effets secondaires des béta-bloqueurs ? *******

A
  • Hypotension
  • Fatigue
  • DÉCOMPENSATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
  • BRADYCARDIE et blocs de conduction
  • Masquent les principaux symptômes d’hypoglycémie
  • Bronchospame chez les patients prédisposés

-Les augmentations de dose des béta-bloqueurs doivent se faire lentement(2-3 semiaines) et demandent un suivi serré. On devrait viser les doses étudiées ou sinon, la dose maximale que tolère le patient.

25
Q

Explique l’utilisation de la Digoxine dans le traitement de l’IC?*******

A

-Inotrope positif
-Mécanisme d’action: bloque NaK-ATPase
dim efflux de sodium–>aug sodium intracellulaire
aug influx de calcium et dim efflux de calcium
–> aug calcium intracellulaire
-Augmentation du tonus vagal
-diminution conduction dans noeud AV
-Aurait aussi un effet d’atténuation de l’activation neurohormonale
-EFFICACITÉ SEULEMENT SUR LA MORBIDITÉ (RÉHOSPITALISATIONS)
-RÉSERVÉE AUX PATIENTS AVEC RÉADMISSIONS FRÉQUENTES OU FA
-Index thérapeutique étroit et interactions médicamenteuses
-Élimination rénale donc prudence chez insuffisants rénaux

26
Q

Quels sont les effets secondaires de la Digoxine ? *******

A

PRINCIPAUX EFFETS SECONDAIRES:

  • Nausée, anorexie, vomissements
  • Blocs de conduction cardiaque
  • Troubles visuels
  • Désorientation et confusion

-On peut effectuer un dosage sérique pour vérifier la concentration sérique de digoxine

27
Q

Explique l’utilisation du Spironolactone dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Un diurétique à part
  • Antagoniste de l’aldostérone
  • DIURÉTIQUE AYANT UN EFFET PROUVÉ SUR LA MORTALITÉ chez les patients NYHA III et IV
  • A aussi un effet sur la morbidité ( diminue les réhospitalisations)
  • Dose usuelle: 25mg/jour
  • ATTENTION AUX HYPERKALIÉMIES QUAND COMBINÉS AUX IECA
  • On l’évite dans les cas d’insuffisance rénale très sévère
  • Effet secondaire particulier: gynécomastie chez les hommes
28
Q

Explique l’utilisation de l’Éplérénone dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Antagoniste sélectif de l’aldostérone
  • DIMINUE LA MORTALITÉ ET LES RÉHOSPITALISATIONS SECONDAIRES À L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
  • Effets secondaires similaires à la spironolactone, sans la gynécomastie
  • Médicament d’exception (bcp bcp + cher)
  • Éplérénone chez patients NYHA II avec FeVG plus grand et égale à 35%
  • 25 à 50 mg/jour
  • Diminution mortalité et morbidité
  • Plus d’hyperkaliémies
  • Coût important vs spironolactone
  • Remboursement RAMQ pour pts classe NYHA II ou pts avec IC post IM
29
Q

Explique l’utilisation de la combinaison hydralazyne-nitrate dans le traitement de l’IC?*******

A

-Combinaison de vasodilatateurs
-Bénéfice de mortalité mais inférieur aux IECA
-Doses parfois difficiles à optimiser(hypotension)
-Posologie 4fpj
-POUR PATIENTS INSUFFISANTS RÉNAUX SÉVÈRES OU AVEC INTOLÉRENCE SÉVÈRE AUX IECA ET ARA
-Principaux effets secondaires:
céphalées, troubles gastro-intestinaux, hypotension

30
Q

Explique l’utilisation du Valsartan/sacubitril dans le traitement de l’IC?*******

A

-Combinaison valsartan/sacubitril (LCZ696)(ARA+ antagoniste neprilysin)
-Neprilysin: endopeptidase neutre qui dégrade plusieurs peptides vasoactifs endogènes incluant peptides natriurétiques et bradykinine
-Études PARADIGM HF
comparaison LCZ696 vs énapril mg bid
N=8842
DIMINUTION MORTALITÉ ET HOSPITALISATION POUR IC
plus d’épisodes d’hypotension et angiodème mais moins d’insuffisance rénale et hyperkaliémie
-Maintenant remboursé par RAMQ
-Question de coût plus important
-un bel exemple de choix pharmacoéconomique complexe
-Déjà utilisé pour qlq pts

31
Q

Explique l’utilisation de l’Ivabradine dans le traitement de l’IC?*******

A
  • Inhibiteur sélectif du courant pacemaker If qui contrôle la dépolarisation spontanée a/n noeud sinusal
  • CHRONOTROPE NÉGATIF
  • Pas d’effet sur le temps de conduction AV
  • PAS D’EFFET INOTROPE
  • Nécessite rythme sinusal pour être efficace
  • Peut aussi inhiber le courant Ih–>phosphènes
  • DIMINUTION DES ÉPISODES DE DÉCOMPENSATIONS ET DE LA MORTALITÉ PAR IC
  • Étude critiquée car doses de Béta-bloqueurs non optimales
  • Commercialisé au Canada en 2017
  • Avis favorable de l’INESSS mais non encore accepté par RAMPQ
32
Q

Quelles sont les conditions particulières ?**

A

Fibrillation auriculaire :

  • L’antiarrythmique à privilégier en insuffisance cardiaque est l’AMIODARONE. On doit éviter les autres (propafénone,flécainide,etc…).
  • Pour le contrôle de la réponse ventriculaire, les béta-bloqueurs et la digoxine sont a favoriser
  • On ne doit pas utiliser les BCC non-dihydropyridines (vérapamil et diltiazem) qui ont une effet inotrope négatif
  • Pour traiter l’angine chez un IC, on peut utiliser des BB, un nitrate et si on doit choisir un BCC, l’AMLODIPINE est la molécule à choisir comme anti-ischémique.

C’est le seul BCC ayant démontré clairement sont innocuité chez les IC
L’amlodipine ne traite pas l’IC mais on peut donc l’utiliser de façon sécuritaire pour traiter d’autres problèmes chez un IC

33
Q

Quels médicaments sont souvent compris dans le traitement d’un IC (en résumé)?

A 
IECA ( ou ARA si intolérence)
Diurétique
Béta-bloqueur
\+/- digoxine
\+ spironolactone (ou éplérénone)
ou +/- ivabradine ou sacubitril/valsartan
34
Q

Quels sont les différents éléments qui pourrait s’ajouter dans le traitement de l’IC ? ( le futur ???)

A

-BNP comme marqueur de décompensation
principalement sécrété par les ventricules
outil diagnostique
-Antagoniste de la vasopressine
-Levosimendan (aug contractilité et vasodilatateur)
-Ularitide (ANP, effet similaire nesiritide)
Relaxine (hormone aug débit cardiaque)
Cytokines inflammatoires comme TNF, IL-6, IL-18

35
Q

Est-ce que la Nesiritide serait une molécule utile ?

A

-BNP recombinant, propriétés vasodilatatrices
-Approuvé aux US en 2001
-Approbation conditionnelle au Canada en 2007
-Études initiales démontraient amélioration dyspnée à 3 hres pour les décompensations aigues
-Analyse combinée des études
augmentation IR possible (RR1,5)
augmentation décès possoble (RR1,8)

36
Q

Qu’est-ce qui à été démontré l’étude ASCEND-HF?

A
  • 7141 pts
  • Nesiritide ou placebo pour 24-168h
  • Légère amélioration sensation de dyspnée à 6h (44vs42%) et à 24h (68,2vs66,1%)
  • Pas d’amélioration des taux de décès ou de réhospitalisation
  • Pas d’association à une détérioration de la fct rénale
  • Plus d’hypotensions

Pharmacothérapie (9 decks)

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