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mecanismos de enfermedad > inmunodepresores > Flashcards

inmunodepresores Flashcards

1
Q

Nombra los 4 tipos de dianas que existen

A
  1. receptores
  2. enzimas
  3. transportadores
  4. canales iónicos
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Q

Los fármacos pueden hacer 2 cosas al interactuar con las dianas. Cuáles son?

A

Activación o inhibición

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3
Q

El fármaco puede tener 2 tipos de efectos. Cuáles son?

A
  1. curar la patología
  2. reacciones adversas
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4
Q

Nombra 2 situaciones en las que se usan inmunoestimuladores

A
  1. cáncer (agentes endógenos)
  2. infecciones (agentes exógenos)
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5
Q

Los inmunosupresores se usan sobre todo en 2 escenarios:

A

Trasplantes + enfermedades autoinmunes

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6
Q

Qué 3 pasos se tienen que dar para que los linfocitos T se activen?

A
  1. reconocimiento del Ag y HLA por medio del receptor CD4+ del linfocito T
  2. coestimulación (interacción entre CD28 y CD80)
  3. proliferación
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7
Q

Describe el pathway de la señal 3

A
  1. aumento de Ca2+
  2. activación de calcineurina
  3. desfosforilación de NFAT
  4. migración de NFAT a núcleo + interacción con ADN
  5. lectura de genes
  6. secreción de IL-2
  7. unión a CD25
  8. activación de mTor
  9. activación del ciclo celular
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8
Q

Explica los 2 mecanismos que permiten la activación de mTOR

A
  • directo mediante acción de IL-2 sobre CD25
  • indirecto mediante unión de IL-15 a receptor + activación de Jak3
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9
Q

Menciona 2 fármacos que sean inhibidores de calcineurina

A

CsA + tacrólimus

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10
Q

Con qué proteínas se unen los inhibidores de calcineurina para activarse?

A

CsA — ciclofilina
T— FKBP

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11
Q

Explica el mecanismo de acción de los inhibidores de calcineurina

A

Unión con proteínas = activación
Después de activación se unen a la calcineurina y la inhiben

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12
Q

Efecto de inhibidores de calcineurina

A
  1. inhibición de proliferación de linfos T
  2. inhibición de síntesis de IL-2
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13
Q

Explica la farmacocinetica de CsA y T

A

Administración: IV (preferente), oral (baja biodisponibilidad)
Metabolización hepatica puede causar interacciones!

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14
Q

RAMs de CsA y T

A
  • Nefrotoxicidad
    Dosis dependiente
  • Hipertensión, calambres, náuseas, fatiga
  • Aumento de infecciones + neoplasias
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15
Q

Indicaciones de CsA + T

A
  • prevención de rechazo de órganos tras trasplante
  • profilaxis antes de hacer TMOs
  • enfermedades autoinmunes
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16
Q

Explica el mecanismo de acción de los glucocorticoides

A

Unión a receptor citosólico
Migración a núcleo + interacción con ADN
Inhibición de lectura de genes/transcripción

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17
Q

Explica el efecto de los glucocorticoides

A

Restricción de proliferación linfocitaria a falta de IL-2

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18
Q

Explica por qué los glucocorticoides han tenido tanto éxito farmacológico

A

Inhiben la transcripción de varias citoquinas al mismo tiempo, cosa que permite tratar patologías radicalmente diferentes que compartan citoquinas

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19
Q

Indicaciones de glucocorticoides

A
  • prevención de rechazo de trasplante
  • enfermedades autoinmunes
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20
Q

RAMs de glucocorticoides

A
  • muy extensas
  • aparecen por uso prolongado
  • principalmente metabólicas (hiperglucemias, hipercolesterolemia)
  • otras: úlceras, alteraciones de estado de ánimo, hematomas frecuentes + problemas de cicatrización
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21
Q

Cuáles son los inhibidores directos de mTOR?

A

Sirólimus y everólimus

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22
Q

Mecanismo de acción de sirólimus + everólimus

A

Inhibición de mTOR + bloqueo de acción de IL-2

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23
Q

Efectos de siroli + everoli

A
  1. inhibición de proliferación de linfos T
  2. inhibición de producción de Igs
  3. en células no inmunológicas — inhibición de factores de crecimiento
  4. efecto sinergico con inhibidores de calcineurina
24
Q

Indicaciones de siroli + everoli

A

Prevención de rechazo de trasplantes en asociación con otros inmunosupresores

25
Q

RAMs de siroli + everoli

A
  • variadas
  • dosis dependientes
  • potencian nefrotoxicidad de anticalcineurínicos
26
Q

Cómo se llama el inmunodepresor de JAK3?

A

Tofacitinib

27
Q

Cuál es el mecanismo de acción + efecto de tofacitinib?

A

Inhibe la activación de mTOR, por lo que no se activa el ciclo celular y no hay proliferación linfocitaria

28
Q

Administración de tofacitinib

A

Oral, buena biodisponibilidad

29
Q

Indicaciones para tofacitinib

A

Artritis reumatoide
- en combinación con metotrexato en pacientes que no responden a FAME
- en monoterapia si el paciente tiene intolerancia a metotrextato

30
Q

Qué tipo de receptor es JAK3?

A

Tirosincinasa

31
Q

Explica por qué JAK3 se ha propuesto como buena diana para inmunosupresores

A
  1. se expresa sólo en células hematopoyéticas
  2. está asociado con varias ILs
  3. se ha demostrado que su déficit causa inmunodeficiencias
32
Q

Explica cómo fármacos logran inhibir la síntesis de nucleotidos

A

Son análogos de las bases con pequeñas modificaciones. Engañan al cuerpo y son incorporados en la nueva cadena de ADN. Por esas pequeñas diferencias no se logra completar la cadena y se degrada. No se completa la mitosis y el ciclo celular.

33
Q

Cuál es la forma activa de azatioprina?

A

6-mercatopurina

34
Q

Cómo carries out azatioprina (6-mercatopurina) la inhibición de síntesis de ADN?

A

Inhibe de manera competitiva el ADN. Acción citotóxica sobre las células que se están dividiendo — no se completa la cadena + no se culmina la división

35
Q

Indicaciones para uso de azatioprina

A
  1. tratamiento de enfermedades autoinmunes (i.e. artritis reumatoide)
  2. profilaxis del rechazo de trasplantes
36
Q

RAM de azatioprina

A

Mielodepresión

37
Q

Mecanismo de acción de micofenolato de mofetilo

A

Inhibición de IMPDH, no hay síntesis de purinas ni ciclo celular = no hay proliferación de linfos B + T

38
Q

Indicaciones para administración de micofenolato de mofetilo

A

Profilaxis de rechazo agudo

39
Q

RAM de micofenolato?

A

Trastornos digestivos

40
Q

Versión activa de micofenolato de mofetilo?

A

Ácido micofenólico

41
Q

Qué es IMPDH?

A

Una enzima que cataliza la producción de síntesis de novo de purinas en linfos B y T

42
Q

Explica el mecanismo de acción de fingolimod

A

Estimula la internalización de S1P1, evitando así la migración de los linfos T al foco

43
Q

Indicaciones para administración de fingolimod

A

Esclerosis múltiple

44
Q

Indicaciones para administración de metotrexato

A

Artritis reumatoide

45
Q

Mecanismo de acción de metotrexato

A

No está claro
- inhibe síntesis de ADN en linfocitos B y T
- reduce liberación de citoquinas proinflamatorias

46
Q

Hay 2 anticuerpos monoclonales que se unen a CD25. Cómo se llaman?

A

Basiliximab + daclizumab

47
Q

El anticuerpo monoclonal que se une a CD52 se llama…

A

Alemtuzumab

48
Q

Hay dos proteínas de fusión que se unen a CD80. Cómo se llaman?

A

Belatacept + abatacept

49
Q

Mecanismo de acción de leflunomida

A

Inhibición de enzima que sintetiza robonucleótidos de novo

50
Q

Leflunomida se administra como …

A

Profármaco

51
Q

Indicaciones de leflunomida

A

Artritis reumatoide

52
Q

Explica el mecanismo de acción de proteínas de fusión

A

Son proteínas que se parecen muchísimo a los receptores. Los ligandos se confunden, no logran diferenciar entre el receptor + la proteína de fusión, y se unen. Las proteínas no están ancladas a la membrana, de manera que si se une el ligando, no hay ningún efecto/respuesta biológica. Digamos que “secuestran” al ligando pero no bloquean el receptor.

53
Q

Fármacos que se administran por IV

A
  • anticalcineurínicos
  • monoclonal antibodies
54
Q

Fármacos que se administran por vía oral

A
  • tofacitinib
  • azatioprina
  • micofenolato de mofetilo
  • fingolimod
55
Q

Efectos de monoclonal Igs

A
  1. inhiben al receptor (pierde su actividad)
  2. efecto citotóxico, mediado por complemento, que produce la muerte de la célula a la que se unieron
56
Q

RAMs de uso de monoclonal Igs

A
  • reacciones en lugar de administración
  • reacciones alérgicas
  • aumento de procesos infecciosos

mecanismos de enfermedad (32 decks)

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