Inmunidad innata Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las defensas preformadas?

A

Aquellas activas antes del contacto. Pueden ser:

  • mecánicas (desmosomas, flujo longitudinal, secreciones, tos, mvto. peristálticos…)
  • químicas (sustancias microbicinas, enzimas, péptidos antimicrobianos, lisozima, pH…)
  • microbiológicas (por competición de nutrientes y unirse al epitelio)
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2
Q

¿Qué son los antibióticos naturales?

A

Moléculas de pequeño tamaño (defensinas, criptidinas, catelicidinas…

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3
Q

¿Qué muestra el experimento con psoriasina?

A

Que la psoriasina previene la colonización de E. coli en la piel

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4
Q

¿Quiénes son los que 1º actúan una vez las cavidades externas se rompen?

A

Mastocitos y macrófagos

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5
Q

¿Qué características tiene la respuesta inmunitaria una vez llegan los patógenos al tejido conjuntivo?

A

Es inducible y de especificidad amplia y está formada por células y moléculas

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6
Q

Enumera los componentes de la respuesta innata

A

Granulocitos polimorfonucleares (Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Monocitos /macrófagos)

Célula dendrítica (son las que hacen de puente entre innata y adaptativa)

Células NK

Celulas linfoides innatas (ILC)

Proteínas del complemento (mecanismo de defensa de la respuesta innata que crean un poro y hace que se lise gracias a un mecanismo de acción en cascada)

Receptores PRR (de patrones de reconocimiento)

Proteínas del sistema de las quimioquininas

Proteínas del sistema de la coagulación

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7
Q

¿Qué estrategias presentan las células de la inmunidad innata y quiénes la presentan?

A

Fagocitosis (macrófago por ej.) y exocitosis: liberación de toxinas (eosinófilos por ej.) y desgranulación (mastocitos)

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8
Q

¿En qué consiste la desgranulación?

A

La desgranulación no liberan sustancias citotóxicas en sí pero sí sustancias vasodilatantes y quimiotácticas

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9
Q

¿Qué papel cumple cada célula inmunidad innata?

A

Fagocitan/endocitan: neutrófilos, macrófagos y células dendríticas.

Liberadores de mediadores que inician la inflamación: eosinófilos, mastocitos, basófilos

Células de citotoxicidad directa: NK

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10
Q

¿Qué caracteriza a los monocitos/macrófagos?

A

Fagocitan patógenos pero pueden realizar presentación antigénica. Producen mediadores inflamatorios y, a veces, proteínas del complemento.

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11
Q

¿Qué caracteriza a las células dendríticas?

A

Puede captar al microbio por distintos mecanismos fagocitosis, pinocitosis, endocitosis…) Es la gran presentadora de antígenos. . Producen gran cantidad de citoquinas (para linfocito) y señales coestimuladoras.

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12
Q

¿Cómo degradan patógenos neutrófilos, macrófagos y células dendríticas?

A

Hacen uso de reactivos intermediarios de N y O. Los macrófagos usan además potentes enzimas antimicrobianas y los neutrófilos péptidos antimicrobianos.

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13
Q

¿Cuál es la función de los eosinófilos?

A

Lisar parásitos más grandes liberando sus gránulos con unas enzimas muy potentes y proteínas muy básicas. Cumplen un papel importante en las alergias.

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14
Q

¿Cuál es la función de los mastocitos?

A

Liberan sustancias muy vasoactivas (histaminas, aminas vasoactivas). Aunque también pueden lisar microorganismos, su función principal es la de iniciar la respuesta inflamatoria.

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15
Q

¿Cuál es la función de los basófilos?

A

Los conocemos poco, no sabemos si serían un vestigio. Se conoce el contenido de sus gránulos y que el % en sangre es muy bajo pero no sabemos mucho más.

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16
Q

¿Cuál es la función de los basófilos?

A

Los conocemos poco, no sabemos si serían un vestigio. Se conoce el contenido de sus gránulos y que el % en sangre es muy bajo pero no sabemos mucho más.

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17
Q

¿Cuál es la función de las NK?

A

Lisan células infectadas por virus. Producen citoquinas, interferón y colaboran con macrófagos. Actúan con o sin ayuda de Ig.

18
Q

¿Cómo se inicia la respuesta inflamatoria?

A
  • Daño tisular y microbio activan sistema inmunitario.
  • Macrófagos y mastocitos producen sustancias vasoactivas y quimiotacticas.
  • Aumenta permeabilidad capilares y vasodilatación –> aumenta foco inflamatorio
  • Macrófagos que comienzan a fagocitar atraen masivamente a neutrófilos (quimiotaxis)
19
Q

¿Cómo se explican los síntomas de la inflamación?

A
  • Dolor (estirar tejido)
  • Calor (+ entrada de sangre)
  • Rubor (salida hematíes)
  • Tumor (aumento tamaño)
20
Q

¿Quiénes intervienen en mantener la inflamación?

A

Una vez iniciada, es mantenida por el sistema innato también, la inmunidad adaptativa y los sistemas de coagulación

21
Q

¿Cuál es el papel del sistema de coagulación en la inflamación?

A

El sistema de la coagulación trata de “cerrar” ligeramente los vasos sanguíneos para darle prioridad al linfático.

22
Q

Enumera los componentes de las moléculas de la respuesta innata

A

Proteínas del complemento

Receptores PRR (Tipo Toll, de manosa, LPS …)

Citoquinas inflamatorias y quimioquinas

Proteínas del sistema de las quininas

Proteínas del sistema de la coagulación

23
Q

¿Qué son los PPRs?

A

Receptores de patrones moleculares del patógeno

24
Q

¿Qué son los PAMP?

A

Secuencias muy conservadas en procariotas (tienen funciones esenciales por lo que una baja de mutación). No están presentes en eucariotas superiores. Interaccionan con PRR.

25
¿Qué son los DAMP?
Moléculas endógenas liberadas por células dañadas o muriéndose (alarminas). El daño puede ser por infecciones, por lesión estéril o como señal de alarma.
26
¿Qué tipos de receptores de moléculas adaptadoras hay?
Receptores Fc, para complemento y para otros (proteína C reactiva)
27
¿Qué tipos de receptores de reconocimiento de la inmunidad innata hay?
PPRs, de opsoninas y de células NK
28
¿Qué es endocitosis?
Endocitosis engloba la fagocitosis, la macropinocitosis y la endocitosis mediada por clatrinas. La membrana emite unas prolongaciones de esta que englobarán al microorganismo.
29
¿Qué es macropinocitosis?
Tipo de endocitosis. Emiten evaginaciones y engloban sustancias del medio sin receptores.
30
¿Qué es fagocitosis?
Tipo de endocitosis mediada por receptores específicos.
31
¿Cómo nombramos las vesículas conforme avanza el proceso?
Fagosoma: tras la evaginación lo que penetra Endosoma temprano: se recicla el receptor Endosoma tardío: añaden vesículas trans-golgi Endolisosoma (o fagolisosoma): añaden lisosomas
32
¿Cuáles son los mecanismos por los que en la fagocitosis se elimina al microbio?
Mecanismos enzimáticos lisosomales (O2 independiente) y mecanismos de estallido respiratorio (O2 dependiente). también se forman sustancias que actúan como competidores (lactoferrina y proteína de unión a B12)
33
¿Cómo sucede el estallido respiratorio?
1. Agente fagocitado activa oxidasa del fagocito 2. Oxidasa activa NADPH oxidasa 3. Se forma anión superóxidopor donación de 1 e⁻ (se forman radicales libres) 4. Óxido nítrico sintetasa forma radicales libres de N
34
¿Qué es la NETosis?
Proceso propio de los neutrófilos (visto en macrófagos, eosinófilos y mastocitos). Neutrophil extracellular traps. Liberación de cromatina y de gránulos llenos de sustancias tóxicas al medio, quedando los microbios atrapados en una especie de malla. Suele conllevar la muerte del neutrófilo.
35
¿Quiénes son los mayore productores de citoquinas?
Linfocitos T y macrófagos
36
¿Qué es el sistema del complemento?
Sistema de lisis directa e indirecta que supone una amplificación en cascada. Activa la inflamación (anafilotoxinas y quimioquinas, elimina inmunocomplejos de la sangre, complejo de ataque a la membrana). Se activa por vía clásica (requiere Ig), alternativa y de lectinas.
37
¿Qué es la opsonización?
Patógeno se marca por Ig y/o complemento. Los fagocitos reconocen Fc o proteínas del complemento.
38
¿Cuál es la función de las células NK?
Matar células infectadas o dañadas intracelularmente haciendo uso de receptores para señales de daño o estrés. Produce interferones y es activado por macrófago.
39
¿Qué es la citotoxicidad mediada por anticuerpos?
NK ayudada por anticuerpos
40
¿QUé son las citoquininas?
Conjunto de proteínas de bajo peso molecular sintetizadas por sistema inmunitario que llevan mensajes y que pertenecen tanto al innnato como al adaptativo.
41
¿Qué es la tormenta de citoquinas?
Pérdida de control de las citoquinas y pérdida del efecto local.