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Farmacología Básica IV Parcial > Inhibidores de la secreción ácida, neutralizantes de la secreción ácida y protectores de la mucosa > Flashcards

Inhibidores de la secreción ácida, neutralizantes de la secreción ácida y protectores de la mucosa Flashcards

1
Q

Inhibidores de la secreción ácida

A

Anti-H2

Inhibidores de bomba de protones (IBP)

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Q

Neutralizantes de la secreción

A

Antiácidos

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3
Q

Protectores de la mucosa

A

Sales de bismuto
Sucralfato
Análogos PGE

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4
Q

Mecanismo de secreción de HCl

A

En células parietales por la bomba de protones (H+/K+ ATPasa)
Para que se active la bomba se necesita de sustancias estimuladoras:
1. ACh: mediado por Ca
2. Gastrina: mediado por Ca
3. Histamina: entre más H más aumenta. Mediado por AMPc.

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5
Q

Antagonistas H2

A

Cimetidina
Ranitidina
Famotidina

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6
Q

Mecanismo de acción y principal acción de antagonistas H2

A

Mayoritariamente: Antagonismo competitivo H2
Inhibición por gastrina y estimulación ACh
Controlan la secreción gástrica

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7
Q

Porque las indicaciones de los antagonistas de los H2 es en hora sueño

A

Son particularmente efectivos sobre secreción nocturna

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8
Q

Antagonistas de los H2 con mayor capacidad antisecretora

A

Cimetidina

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9
Q

Antagonistas de los H2 con mayor potencia antisecretora

A

Famotidina

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10
Q

Antagonistas de los H2 con menor capacidad antisecretora

A

Famotidina

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11
Q

Antagonistas de los H2 con mayor afinidad al receptor y mayor capacidad de permanecer unido al receptor

A

Ranitidina

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12
Q

Antagonistas de los H2 de elección en un paciente con un cuadro alérgico con alteración GI

A

Ranitidina

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13
Q

Fármacos que inhiben la secreción gástrica en estados de shock, períodos de estrés o por administración de fármacos

A

AntiH2

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14
Q

Doble dosis maxima de los anti H2

A

Si llega a dosis con efecto máximo el aumento de dosis solo incrementa la duración del efecto.

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15
Q

Que explica los efectos de rebote de los antiH2

A

Al no haber H+ aumenta la secreción y concentración de gastrina

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16
Q

Otros efectos por estimulación H2 –> se inhibirían con los antiH2

A

Vasodilatación e hipotensión
Estimulación inotrópica y cronotrópico del corazón

No son significativos

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17
Q

Uso de los AntiH2

A

Restringida
Algunos cuadros de dispepsia no ulcerosa o ERGE leve

Son de segunda elección porque el pH estomacal siempre <4.

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18
Q

Diferencia en la excreción de antiH2 si son por VO o IV

A

VO: Excreción hepática principalmente

Pero se reduce al (20-40%) hepático si se usa IV, teniendo principal excreción renal

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19
Q

Efectos adversos de los antagonistas H2

A 
Cefalea
Confusión 
Desorientación 
Alucinaciones
Irritabilidad
Agitación 
Cambios del estado mental
Aumento de transaminasas y bilirrubina

IV + rápido: bradicardia e hipotensión
Ranitidina (5%): mielosupresión

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20
Q

Interacción de los AntiH2

A

Usarlo con antiácidos o sucralfato porque disminuye biodisponibilidad

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21
Q

Antagonistas H2 que ocupa receptores androgénicos desplazando la dihidrotestosterona

A

Cimetidina

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22
Q

Efectos del tratamiento de cimetidina prolongado

A

impotencia

Ginecomastia (hombres) o Galactorrea (mujeres)

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23
Q

Inhibidores de Bomba de Protones (IBP)

A 
Lansoprazol
Omeprazol
Esomeprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
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24
Q

Fármaco que bloquea la secreción gástrica independiente de estímulos de la secreción ácida

A

Inhibidores de bomba de protones

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25
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de la bomba de protones

A

El IBP es una base débil entonces viene en cápsula o con recubrimiento entérico.
Se absorbe en duodeno y llega a la circulación gástrica. llegando a la célula parietal. La cruza y sale al canaliculo y se ioniza –> derivado sulfonamido –> se une por medio de enlace disulfuro para bloquear la bomba

Bloqueo irreversible y no competitivo

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26
Q

Porque los IBPs tienen recubrimiento entérico

A

Porque al ser una base débil al estar en contacto con el ácido gástrico se ioniza entonces no se absorbería.

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27
Q

IBP que SIEMPRE tiene la mayor biodisponibilidad

A

Esomeprazol

89

28
Q

IBP con la CAPACIDAD de llegar a tener la mayor biodisponibilidad

A

Lansoprazol

80-91

29
Q

IBP con menor excreción renal

A

Lansoprazol

30
Q

Porque se dice que los IBPs son pro-fármacos

A

Ya que por si mismos no bloquean la bomba, sino es el derivado sulfonamido

31
Q

Semivida de las bombas de protones

A

18 h

32
Q

Cuantos días se necesitan para poder nivelar

A

3 días pero efecto máximo en 5-7 d

Para efecto inmediato dosis doble

33
Q

V/F Los IBPs tienen efecto rebote

A

falso

34
Q

Forma de administración IBPs

A

VO y en ayunas

35
Q

Metabolismo de los IBPs

A

En hígado por la citocromo P450

excepto de rabeprazol que no tiene componente metabólico involucrado

36
Q

Efectos adversos IBPs

A 
Estreñimiento 
Náuseas
Dolor abdominal 
Cefalea
Erupción  cutánea

Aumento de las infecciones del TGI superior y respiratorio –> diarrea por C. difficile y neumonía por aspiración

37
Q

El uso de IBPs disminuye la absorción de otro fármacos

A

Sí, porque aumenta el pH gástrico

ketoconzol, tiroxina, calcio (debate, con aumento de fracturas), sales de hierro, antirretrovirales
Vitaminas del complejo B (trastornos psiquiátricos)

38
Q

En pacientes que utilizan clopidogrel + IBP, cual IBP sería el de elección

A

rabeprazol

En CR: pantoprazol

39
Q

IBPs aumentan la absorción de cuales fármacos

A

Digoxina, nifedipino, ASS, furosemida

40
Q

Los IBPs solo interaccionan con ____ por su metabolismo hepático

A

Anticoagulantes orales, benzodiazepinas y fenitoína

41
Q

Cual es uno de los casos en los que se da IBPs BID

A

Erradicación de H. Pylori

42
Q

Antiácidos

A 
Bicarbonato de Sodio
Hidróxido de Aluminio
Carbonato Cálcico
Compuestos de Magnesio
Magaldrato : Hidroxido de Aluminio + Compuestos de Magnesio
43
Q

Cual es la base de acción terapéutica de los Antiácidos

A

neutralizar el HCl tras reaccionar e luz gástrica

El efecto es pasajero y dependiente de vaciado gástrico

44
Q

Tienen los antiácidos efecto rebote

A

Sí y la ácidez suele ser peor que la inicial

45
Q

Riesgos de usar bicarbonato de sodio

A

hipernatremia y perdida de CO2 –> alkalosis sintéticas

Alcaliniza la orina y predispone a la lidias renal fosfática

46
Q

Ántiacido de empleo no recomendable en la clínica

A

Bicarbonato de Sodio

47
Q

Efectos adversos del hidróxido de aluminio

A

estreñimiento: relaja músculo del TGI + acción astringente sobre el bolo

48
Q

Beneficio que puede tener utilizar el hidróxido de aluminio en pacientes con insuficiencia renal

A

Absorbe mucho fósforo –> disminuye concentraciones plasmáticas

49
Q

Acciones del hidróxido de magnesio

A

moderado antiácido

75% pte: diarrea

50
Q

Sales de Bismuto

A
  • subsalicilato de bismuto –> más importante
  • subcarbonato de bismuto
  • dicitrato tripotásico de bismuto
51
Q

Porque las sales de bismuto se dice que son protectores de la mucosa

A

Porque forma una disolución coloidal
En medio ácido se quelan los AA y Glucoproteínas del nicho ulceroso.
Además tiene actividad anti-péptica y se une a sales biliares

52
Q

Efectos adversos sales de bismuto

A

A dosis recomendada: oscurecimiento de las heces y lengua

53
Q

Que es la simeticona

A

un antiflatulento

54
Q

Contraindicaciones sales de bismuto

A

NO se usa más de 8 semanas en insuficiencia renal o durante el embarazo
Porque produce estreñimiento

55
Q

Uso del subsalicilato de bismuto

A

Acelera la curación del nicho ulceroso

Capacidad antiséptica para H. pylori

56
Q

Protectores de la Mucosa

A

Sales de Bismuto
Sucralfato
Análogos de las PG

57
Q

Mecanismo de acción del sucralfato

A

En contacto con el pH gástrico se polimeriza –> gel
Gel recubre el TGI.
Tiene carga - entonces se une sobre restos proteicos de los nichos ulcerosos –> acción protectora que impide actuación del ácido y la pepsina
También se une a mucosa sana

58
Q

Efectos farmacológicos del sucralfato

A

Protege la ulcera
Quela la bilis y disminuye la absorción de algunos ácidos biliares
Incrementa el flujo sanguíneo mucosa
Facilita la acumulación de factores de crecimiento en zonas lesionadas
Active macrofagos –> formación de tejido de granulación
Incrementa la formación de factores encógenos protectores de la mucosa
Estimula la secreción de bicarbonato y moco por la mucosa gástrica

59
Q

Cual es uno de los problemas del sucralfato

A

Puede alterar la biodisponibilidad de otros fármacos

60
Q

Cuales son las PG más importantes a nivel gástrico

A

PGE1
PGE2
Prostaciclina 2

61
Q

Efectos de los análogos de las PG

A

Gastroprotección
vasodilatación
incrementan producción de la mucosidad y bicarbonato
Estabilizan lisosomas celulares
estimulan fenómenos de diferenciación y proliferación celular tras una agresión

62
Q

Derivado de la PGE1

A

Misoprostol

63
Q

Mecanismo de acción del misoprostol

A

Interaccionan con el receptor especifico en mucosa –> inhibe la adenilciclasa

64
Q

Inhibidores de la secreción ácida más potentes desde un punto de vista molar

A

Misoprostol

La dosis necesaria para eso ya involucraría PG sistemicas

65
Q

Para que se utiliza el misoprostol

A

Úlceras por el uso crónico de AINES (no se pueden suspender)
O Úlceras refractarias

66
Q

Reacciones adversas del misoprostol

A

dolor abdominal
diarrea
transitoria: altera motilidad intestinal
calambre abdominales y contracción uterina –> posibilidad de abortos

En dosis normales no modifican PA ni FC (si no hipotesa)

Farmacología Básica IV Parcial (9 decks)

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