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Farmacología Básica IV Parcial > Hormonas Páncreáticas y Fármacos Antidiabéticos > Flashcards

Hormonas Páncreáticas y Fármacos Antidiabéticos Flashcards

1
Q

Clasificación de las diabetes

A
  • Dm tipo 1
  • DM tipo 2
  • Diabetes de otras variantes: por medicamentos, radiación, qx.
  • Diabetes gestacional
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2
Q

Como se almacenana la insulina

A

Dentro de gránulos en forma de cristales, compuestos de 2 átomos de Zn y 6 de insulina

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3
Q

Como se almacena la insulina

A

Dentro de gránulos o vesículas en forma de cristales, compuestos de 2 átomos de Zn y 6 cadenas de insulina

Así se hacen los fármacos para que tenga estabilidad

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4
Q

Cuanta insulina tiene el pancreas humano normal

A

8 mg (200 U biológicas) pero estas incluyen los átomos de Zn

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5
Q

Forma inactiva de la insulina

A

pro-insulina: insulina+ péptido C

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6
Q

Células de las que se libera la insulina

A

células beta pancreáticas

siempre hay un ritmo basal pequeño

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7
Q

Señales inhibitorias

A
  • insulina
  • leptina
  • actividad simpática alfa
  • elevación prolongada de glucosa: por perdida de sensibilidad a la insulina.
  • concentración reducida de AG.
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8
Q

Transportadores de glucosa con importancia farmacológica.

A
  • Glut-2: transporte pasivo de la glucosa.

- Glut-4: transporte activo de la glucosa; “agarra” toda la glucosa que se encuentre.

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9
Q

Sistema de liberación de insulina

Memoria

A
  1. La persona se alimenta –> aumenta la glucosa
  2. La glucosa entra por glut-2.
  3. La glucosa entonces entra en metabolismo
  4. Produce energía (aumenta concentración de ATP) –> Aumento balance ATP/ADP
  5. Acciones biológicas sobre los canales ionices de las células beta
    - el primero en afectarse es el canal de K+ dependiente de ATP –> se cierra
  6. Se despolariza la membrana
  7. Apertura de canales Ca2+ dependientes de voltaje –> entra Ca2+ (segundo mensajero)
  8. Promueve la exocitosis de los gránulos de insulina
  9. Secreción de la insulina.
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10
Q

Principales órganos que eliminan la insulina

A
  • hígado (60%)

- riñón

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11
Q

Variante de la eliminación de la insulina en pacientes diabéticos

A

60% se elimina por vía renal
resto por hígado

–> riesgo de hipoglicemias cuando ya hay nefropatía

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12
Q

Como es el receptor de la insulina

A

es una tirosin-kinasa ya dimerizada.

subunidades:
Se fija en alfa
Se forsforila en beta

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13
Q

Vía de la mitogénesis: mecanismo de acción

MEMORIA

A

Grupos protéicos activan MAP cinasa para la proteína activadora del mitogeno.

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14
Q

Vías de acciones de insulina

MEMORIA

A
  • mitogenesis
  • síntesis de proteínas
  • síntesis de glucógeno
  • translocación del GLUT-4 a la membrana –> glucosa en vías metabólicas
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15
Q

Vías: mecanismo de acción
síntesis de proteína
síntesis de glucógeno
translocación de GLUT-4

MEMORIA

A

Se fosforila IRS –> fosforila la IP3 cinasa.

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16
Q

Situaciones que disminuyen la afinidad de la insulina al receptor

A
  • glucocorticoides
  • exceso de hormona de crecimiento
  • fosforilación aberrante –> resistencia a la insulina y disminución en el # de receptores funcionales
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17
Q

Efecto del ayuno sobre la insulina

A

Inhibición.

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18
Q

Efecto insulina en hígado

A
  • glucolisis
  • glucogenesis
  • lipogenesis
  • disminuye catabolismo proteíco
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19
Q

Efecto insulina en tejido adiposo

A
  • aumenta captación de glucosa

- aumenta síntesis de glicerol, triglicéridos, AG

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20
Q

Efecto insulina en músculo

A
  • aumenta captación de glucosa y AA
  • glucolisis y glucogenesis
  • aumenta síntesis de proteínas
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21
Q

Preparados de insulinas

A

Acción:

  • rápida
  • breve: dura poco
  • ->basales: intermedia, larga y ultra-larga
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22
Q

Preparados de acción rápida y breve

A

soluciones claras
pH neutro
tiene Zn para estabilidad

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23
Q

Preparados de acción intermedia (NPH)

A

Turbia
pH neutro: fosfato –> amortiguador química.
Protamina –> amortiguador biologico (mantiene integridad)

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24
Q

Preparados de acción larga

A

Transparentes

Soluble

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25
Q

Insulinas de acción rápida

A
  • Lispro
  • Aspartato
  • Glulisina
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26
Q

Duración de acción de insulinas rápidas

A

4-5 h

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27
Q

Insulinas con reposición prandial más fisiológicas

A

insulina de acción rápida

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28
Q

Como se aplica las insulina de acción rápida

A

Antes de sentarse a comer

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29
Q

Inicio de acción de Lispro y actividad más

A

5-15 min

Max: 1 h

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30
Q

Insulina de acción rápida con una actividad más reproducible que insulina simple

A

Aspartato

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31
Q

Característica que diferencia a la Glulisina

A

tiene una activación distinta de la IRS –> no se sabe si tiene alguna eficacia clínica.

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32
Q

Insulina identica a la insulina humana

A

insulina de acción breve: insulina simple

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33
Q

Tiempo en que se manifiesta la actividad de la insulina simple

A

30 min

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34
Q

Porque se retrasas el inicio de acción de la insulina simple

A

porque se asocia en hexámeros

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35
Q

Principal diferencia de la insulina simple y la endogena

A

la simple se almacena y se libera por 5-8h

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36
Q

Única insulina que se puede utilizar IV

A

insulina simple

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37
Q

Cuales son las “disconcordancias” del uso de insulina

A
  • cambio extremo del estilo de vida

- inyecta 30 - 45 min antes de comer.

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38
Q

Formas en las que se conoce la insulina de acción intermedia

A

NPH

isofánica

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39
Q

Problemas que tenemos con la NPH

A
  • acción impredecible –> PACIENTES DESCOMPENSADOS
    1. inicio en un rango de 2-5 h
    2. duración de 4-12h
    3. variación de absorción >50%
    4. -dosis pequeñas tiene picos tempranos y de acción más breve
  • dosis altas tarde en tener efecto pero duración prolongada
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40
Q

Insulinas de acción prolongada

A

Glargina

Detemir

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41
Q

Porque no se puede combinar la glargina

A

Porque tiene un pH ácido y al entrar en contacto con insulina de pH neutro –> precipitan

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42
Q

Tiempo de actividad de la glargina

A

de 11-24h

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43
Q

Insulina con efecto más duplicable entre las insulina de acción intermedia y prolongada

A

Detemir

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44
Q

Duración de la Detemir

A

12 h

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45
Q

Insulina de acción ultra Larga

46
Q

Duración del efecto de Degludec

A

más de 25 h, independiente de dosis

47
Q

mecanismo farmacocinetico de degludec

A

Deposito y liberación paulatina de iones de Zn

48
Q

Complicaciones de la insulinaterapia

A
  • hipoglicemia
  • lipodistrofia en sitios de inyección
  • inmunopatología: alergia o inactividad completa de la insulina
  • riesgo aumentado de CA –> efecto mitogénico.
49
Q

Complicaciones más frecuentes

A

hipoglicemia

50
Q

Tx para hipoglicemia + alteración del estado de la conciencia

A

20-50 cc de suero glucosado al 50% en 2-3min

*miel de abeja entre dientes y carrillo (vestíbulo)

51
Q

Tx para hipoglicemia en paciente concientes

A

azúcar o glucosa simple de preferencia líquida

dextrosa en ambiente hospitalaria.

52
Q

Efecto que tiene riesgo aumentado en paciente que se inyectan repetidamente en el mismo sitio

A

lipodistrofia

53
Q

Clasificación de los antidiabéticos:

A
  • Secretagogos de insulina
  • Biguanidas
  • Tiazolidinedionas
  • Inhibidores de la glucosidasa alfa
  • Análogo de amilina
  • Secuestradores de ácidos biliares
  • Agonistas de los receptores GLP-1
  • Inhibidor de la dipeptidil peptidase 4
  • Inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2
54
Q

Clases de secretagogos de la insulina

A
  • sulfonilureas: 1 y 2G
  • grupo de la meglitinida
  • derivados de D-fenilalanina
55
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

A
  1. principal: cierre canales de K+ de la cel beta
  2. efecto a largo plazo y contribuyente: disminuye concentraciones de glucagón –> inhibición de la celulas alfa por insulina alta y somatostatina
56
Q

Sulfonilureas de primera generación

A

Tolbutamida
Clorpropamida
Tolazamida

57
Q

Porque las sulfonilureas de 1G están en desuso

A

Muchos pacientes tenían efecto adversos y estos eran muy variados.

58
Q

La sulfonilurea más segura en paciente de edad avanzada

*igual usar sulfonilureas en estos pacientes es peligroso

A

Tolbutamida

59
Q

Sulfonilureas de 2G

A

Glibenclamida
Glipizida
Glimepida

60
Q

Porque se debe tener cuidado con las sulfonilureas de 2G en ptes con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal y ancianos

A

hipoglicemias muy peligrosas

61
Q

Único representante del grupo de la meglitinida

A

Repaglinida

62
Q

Mecanismo de acción de la Repaglinida

A

MODULA el receptor de potasio en las células beta

De inicio rápido (toma antes de comida)

63
Q

Ptes de elección para el uso de repaglinida

A

pacientes con problemas unicamente en glicemias post-prandiales.

64
Q

Ptes en los que con la repaglinida se puede producir una hipoglicemia marcada

A

insuficiencia hepática y renal

65
Q

Derivados de la D-Fenilalanina

A

Nateglinida

66
Q

Mecanismo de acción de la nateglinida

A
  1. liberación rápida: cerrar canales de K+
  2. Sensibiliza el receptor –> restaura liberación inicial de insulina. Menos riesgo de hipoglicemia.
  3. Suprime liberación de glucagón al inicio de la comida
67
Q

Elección de la nateglinida

A

paciente con hiperglucemia post-prandial aislada

68
Q

Único secretagogo de la insulina que NO es hipoglicemiante –> EUGLICEMIANTE

A

Nateglinida
Actividad dependiente de cantidad de glucosa
Menor riesgo, igual puede causar hipoglicemia.

69
Q

Único representante actual de las biguanidas

A

Metformina

70
Q

Mecanismo de acción de las biguanidas

A

no hay una explicación certera

NO depende de la insulina

71
Q

efecto biológico de las biguanidas

A
  1. principal: disminuye producción de glucosa en el hígado al activar AMPK
  2. disminuye gluconeogenesis renal
  3. lentifica absorción de glucosa en TGI
  4. En enterocitos mayor paso de Glc –> Ac. lático (acidosis) **
  5. Estimula glicolisis en tejidos
  6. aumenta la extracción de glucosa de la sangre (GLUT-4)
  7. disminuye glucagón en plasma
72
Q

Porque se retiraron las antiguas biguanidas

A

Efectos adversos en especial ácidos láctica.

73
Q

La metformina es un hipoglicemiante V/F

A

F: es un normo o euglicemiante.

74
Q

Tratamiento de primera linea en el diabético tipo 2

A

Metformina

75
Q

ahorrador de insulina

A

metformina

76
Q

Forma de eliminación de la metformina

A

se excreta de forma activa por el riñón

77
Q

Tratamiento de prevención de DM2

A

metformina

No en adultos mayores o muy delgados

78
Q

Efectos adversos metformina

A

MAYORIA: sx TGI –> anorexia, nauseas, vómitos, dolor, diarrea.
a largo plazo disminuye absorción vit B12
Acidosis láctica (ptes con dosis muy altas o con insuficiencias renales o hepáticas)

79
Q

Tiazolidinedionas o Glitazonas

A

Pioglitazona

Rosiglitazona

80
Q

Mecanismo de acción de las Tiazolidinediones

A

Se ligan al receptor del proliferado de peroxisoma –> modulan genes –>regulando la síntesis de glucosa y lípidos.
En tejido adiposos estimula: captación y uso de glucosa; modula la síntesis de hormonas lipidicas y otras proteínas.

81
Q

Glitazona con interacción importante con ACO

A

Pioglitazona

82
Q

Glitazona con un mayor riesgo cardiovascular

A

Rosiglitazona

83
Q

Uso de la Rosiglitazona

A

en caso de que otros tx no hayan tenido efecto

84
Q

Efecto de las glitazonas

A
  • mejor perfil lípidico

- euglicemiantes

85
Q

Efectos adversos de las glitazona

A
  • retención de líquidos: edema periferico y anemia leve

- reduce densidad ósea –> fracturas atípicas

86
Q

Porque se controla las PFH en los pacientes con gliazonas

A

Por que tienen un alto metabolismo hepático

87
Q

Inhibidores de la Glucosidasa alfa

A

Acarbosa

Miglitol

88
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de la glucosidasa alfa

A

compiten con la glucosidasa alfa intestinal: retrasan digestión y absorción de almidones y disacáridos.

89
Q

Principales efectos adversos de los inhibidores de la glucosidasa alfa

90
Q

Contraindicación inhibidores de la glucosidasa alfa

A

Insuficiencia renal, paciente con trastorno GI

91
Q

Analogo de la amilina

A

pramlintida –> suprime glucagón

92
Q

secuestradores de ácidos biliares

A

Colesevelam –> dificulta absorción de glucosa

93
Q

Agonistas de los receptores GLP-1

A

Exenatida

Liraglutida

94
Q

Vía de administración de los Agonistas de los receptores GLP-1

95
Q

Efectos biológicos de los Agonistas de los receptores GLP-1

A
  • potencia secreción de insulina mediada por glucosa
  • suprime liberación postprandial de glucagón
  • reduce vaciamiento gástrico
  • supresión central del apetito: ANOREXIGENICOS

Muy efectivos

96
Q

Efectos adversos Agonistas de los receptores GLP-1

A

cefaleas, nauseas comido y diarrea

97
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4

A

DPP4 –> degrada incriminas

Al inhibirla se aumenta el GLP-1 natural y el GIP

98
Q

Acción de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4

A

Reduce fluctuación post-prandial–> aumenta insulina mediada por glucosa y reduce glucagón.

99
Q

inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4

A

Sitagliptina
Saxagliptina
Linagliptina

100
Q

Efectos secundarios de inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4

A

nasofaringitis, infecciones VRS, cefaleas e hipoglucemia.

101
Q

Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2

A

Dapaglifozina
Empaglifozina
Canaglifozina

102
Q

El SGLT con la capacidad de transportar más glucosa a nivel tubular

A

SGLT 2

Baja afinidad.

103
Q

Los Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 actúan en que túbulo

A

contorneado proximal

inhiben 30-50%

104
Q

Que inducen los Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2

A

glicosuria y diminución de la concentración sérica de glucosa.

105
Q

Porque los Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 tienen mayor riesgo de ITU por bacterias y hongos

A

por la glicosuria.

106
Q

Efecto adverso de los Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 en estudio

A

aumenta problemas vasculares y aumenta el riesgo de amputaciones

107
Q

Donde se sintetiza el glucagón

A

cells alfa pancreatica

108
Q

Efectos adversos glucagón

A

nausea transitoria

vómito ocasional

109
Q

contraindicación del glucagón

A

feocromocitoma

110
Q

Usos clínicos de glucagón

A
  • hipoglicemia grave
  • dx endocrinological
  • sobredosis de antagonistas beta-adrenergicos
  • estudio radiológicos.
111
Q

Acción del glucagón

A
  1. principal: aumentar glucosa en sangre (Gs)
112
Q

Efecto que se le atribuye al glucagón pero no esta justificado

A

anticancerigeno.

Farmacología Básica IV Parcial (9 decks)

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