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Farmacología Básica IV Parcial > Glucocorticoides y Mineralocorticoides > Flashcards

Glucocorticoides y Mineralocorticoides Flashcards

1
Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal

A

Glucocorticoides: cortisol y corticoesterona

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Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal

A

Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona

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3
Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona reticular de la corteza suprarrenal

A

Hormonas gonadales, deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona

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4
Q

Cual es el precursor preferido para sintetizar hormonas en las glándulas suprarrenales

A

Colesterol: libre y en LDL.

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5
Q

Acciones de la corticotropina (ACTH)

A

acelera captación LDL (aumenta sustrato) y estimula secreción de hormonas corticoides (facilita el primer paso de la síntesis).

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6
Q

A que hora es la secreción máxima de cortisol

A

8 am.

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7
Q

Porque a los pacientes con AR les duele más en la madrugada

A

Porque a esa hora hay falta de corticoides.

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8
Q

Como es la secreción de cortisol

A

pulsátil

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9
Q

Que estímulos favorecen la secreción de cortisol

A

hipertermia, hipoglucemia, radiaciones, hipotensión, hipovolemia, intervención quirúrgicas.
estrés psicológico y esfuerzo físico.

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10
Q

Porque es importante obtener esteres distintos de un mismo glucocorticoide

A

Para tener más vías de administración

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11
Q

Glucocorticoides

A

Betametasona, cortisol, deflazacort, dexametasuna, metil-prednisolona, prednisolona, prednisona, triamcinolona.

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12
Q

Donde se encuentra el receptor glucocorticoide (GR o tipo II)

A

en la mayoría de la células del cuerpo, incluyendo el cerebro

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13
Q

Donde se encuentre el receptor mineralocorticoide (MR o tipo I)

A

células epiteliales del riñón, colón y glándulas salivales; no epiteliales del cerebro y corazón.

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14
Q

Los glucocorticoides y mineralocorticoides tienen mayor afinidad por cual receptor

A

MR > GR

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15
Q

Mecanismo de acción

de memoria para el examen

A
  1. El fármaco se une en sangre a la globulina transportadora de corticoesteroides
  2. Entre a la célula libremente
  3. Se une a un completo de proteínas estabilizadoras (receptor inactivo y proteínas de choque de calor)
  4. Cuando se unen –> complejo inestable y se separan las proteínas estabilizadores (choque de calor).
  5. El complejo receptor-esteroide se dimeriza –> si no no entra al núcleo.
  6. El dimero en el nuclear se une a un elemento de respuesta glucocorticoide.
  7. Transcripción por la polimerasa de ARN II.
  8. pre-ARN –> mARN (en citoplasma) –> proteína –> respuesta final
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16
Q

Glucocorticoides de acción corta a intermedia

A

Hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, deflazacort

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17
Q

Glucocorticoide de acción intermedia

A

Triamcinolona

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18
Q

Glucorticoide de acción prolongada

A

betametasona, dexametasona.

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19
Q

Glucocorticoide SOLO de uso tópico

A

Desonida

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20
Q

Glucocorticoides que tienen vía oral, nasal y tópica

A

Fluticasona, Mometasona

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21
Q

Semivida de la dexametasona

A

36-52h

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22
Q

De que depende la potencia del glucocorticoide tópico

A
  1. características de la molécula
  2. concentración
  3. vehículo utilizado:
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23
Q

Tipos de vehículo o forma galénica (en orden de potencia)

A

ungüento>pomada>crema>gel

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24
Q

Zonas donde se utilizan de baja o intermedia potencia

A

mucosas, genitales, párpados, cara y zona interna de muslos

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25
Zonas donde se utilizan de baja-alta potencia
pliegue, áreas de flexión, zona interna brazos y cuero cabelludo.
26
Zonas donde se utiliza intermedia-alta potencia
pecho y espalda, brazos y muslos, piernas, dorsos de manos y pies.
27
Zonas donde se utiliza alta-muy alta potencia
codos, rodillas, palmas, plantas y uñas.
28
Forma galenica para palmas, plantas y zonas sin pelo
ungüento
29
Forma galenica para palmas, plantas, zonas sin pelo, tronco, zonas de extensión de extremidades
pomada
30
Forma galenica para zonas intertrigninosas, cara, zona sin pelo, zonas de flexión de extremidades
Crema
31
Forma galenica para cara, cuero cabelludo, zonas pilosas
Gel
32
Técnicas que aumentan penetración
hidratación cutánea (x10) y oclusión (x100)
33
Duración máxima de tratamiento
potencia muy alta: 3-4 semanas | potencia alta: 2-3 meses
34
Efecto máximo de hidrocortisona
VO e IV en 1-2h | fármaco se une a proteínas y solo la parte libre tiene actividad.
35
Uso prednisona
procesos alérgicos e inflamatorios.
36
Uso deflazacort
procesos inflamatorios (de los mejores) e inmunosupresos (dosis muy altas)
37
Porque el deflazacort tiene un perfil de seguridad distinto
Tiene reducida actividad sobre el metabolismo óseo e hidrocarbonado. Pocos efecto adversos.
38
Glucocorticoide que mejor penetra la BHE
Dexametasona
39
Unión de dexametasona a proteínas
débil por eso tiene mucha actividad.
40
Que es el sd de Cushing iatrogenico
Serie de cambios luego que se administren dosis altas de corticoides por más de 2 semanas
41
Contraindicaciones
ptes con úlcera péptica grave Cardiopatía o HTA con insuficiencia cardiaca DM Enfermedades infecciosas como TB o varicela Osteoporosis Glaucoma (por retención de agua, aumenta la presión intracranial).
42
Mineralocorticoide más importante en el ser humano
aldosterona
43
Actividad de la Fludrocortisona
actividad glucocorticoide | potente actividad mineralocorticoide (100x)
44
Uso de Fludrocortisona
Enfermedad de Addison: | porque hay una mayor perdida del efecto de los mineralocorticoides y además tiene algún efecto glucocorticoide.
45
Reacciones adversas de la Fludrocortison
``` retención de agua y sodio (esperable) edema hipertensión hipernatremia e hipopotasemia aumento de peso ```
46
El mecanismo de acción que mejor explica los efectos es el:
intracelular e intranuclear.
47
Los mineralocorticoides tienen efecto casi que exclusivo sobre el siguiente receptor:
Receptor mineralocoirticoide o tipo I
48
El receptor glucocorticoide esta expuesto en:
todo el cuerpo incluido cerebro
49
El receptor mineralocorticoids esta expuesto en:
celulas epiteliales de riñón, colón, glándulas salivales | En menor cantidad: células no epiteliales en cerebro y corazón
50
Relación de receptores:
100 Gl. R : 1 Mi R
51
Porque los esteroides tienen un riesgo cardiovascular
Aumentan el GC y PA
52
En ausencia de corticoides hay:
depleción de glucógeno, disminución de glicemia disminución de NU y aumento de Na en orina Aumento de K y disminución de Na plasmatico --> incapacidad de diluir o concentrar orina disminución del volumen plasmatico, contractibilidad cardiaca y GC disminuye PA
53
Que sucede si la dosis que se le da al pte es mayor que la concentración endogena
Se inhibe la respuesta inflamatoria y ciertas manifestaciones inmunitarias
54
Principal acción de los glucocorticoides
almacenar glucógeno hepático | actividad antiinflamatoria
55
Principal acción mineralocorticoides
retención de sodio y agua
56
Efectos metabólicos de los corticoides
- estimula gluconeogenesis y síntesis de glucógeno en ayuno. - estimula liberación de AA en catabolismo muscular - estimula síntesis de insulina e inhibe captación de glucosa en músculo - lipolisis *** La insulina lo contrarresta al haber lipogenesis y aumenta reservas de grasa.
57
Efectos catabólicos
- disminuye masa muscl - osteopenia por disminución de acción osteoblastos --> osteporosis - supresión hormona de crecimiento --> disminución de crecimiento en niños - adelgaza piel
58
Efectos antiinflamatorio e inmunodepresor
por acción extracelular: - afecta concentración, distribución y función de leucocitos --> cambios máximos en 6h y disminuye en 24h - inhibe fx macrofagos histicos y celulas presentadoras de antígenos. - reduce excreción (la enzima con el tiempo es menos funcional) y expresión de COX-2 - inhibe prod de TNF alfa, IL-1, metaloproteinasas y activator de plasminogeno. - disminuye síntesis de PG, Leucotrienos y fact activador de plaquetas. - disminuye permeabilidad capilar - vasoconstricción SOLO en piel por aplicación directa -DOSIS altas: atenua producción de anticuerpos
59
Glucocorticoide de acción corta a intermedia con 0 acción tópica
prednisona
60
Glucocorticoides con mayor acción antiinflamatoria
Los de larga duración - dexametasona 30 - betametasona 25-40
61
Glucocorticoides de uso nasal e inhalados
budesonida y beclometasona
62
Profarmacos de prednisolona
prednisona | metilprednisolona
63
glucocorticoids sintetico potente
dexametasona
64
Usos de glucocorticoides
- insuficiencia corticosuprarrenal - hiperfunción corticosuprarrenal --> dosis que supriman el eje, atrofia del sistema - Resistencia a glucocorticoides - Sd de Cushing primario - estimulación de maduración en el feto, relación surfactants:cortisol (BETAMETASONA, baja unión a proteínas maternas). - reacciones alérgicas - inflamación sistemica o enfi inflamatoria: ocular, GI, vasculares de la colagena, huesos y articulaciones, pulmonares - trastornos hematológicos: - Infecciones (ej : meningitis con dexametasona) - transplante de organos - trastornos renales: eliminación sodio - enfermedad tiroideas - trastornos cutáneos: dermatitis - hipercalcemia - trastornos neurológicos: edema cerebral
65
V/F | Los glucocorticoids no son curativos
v
66
Complicaciones del uso de glucocorticoides
- cushing iatrogenico - ulcera peptica (disminución de prostaglandinas) - miopatías graves (catabolismo muscular) - infecciones bacterianas y micoticas (inmunosupresión) - retardo de crecimiento en niños (disminución de hormona de crecimiento). - a dosis muy altas --> efecto mineralocorticoide (retención de agua y sodio).
67
Supresión suprarrenal
luego de 2 semanas reducción gradual y lento 2-12 meses para recuperar el eje de manera aceptable
68
Mineralocorticoides sinteticos
flurocortizona | acetato de desoxicorticosterona (no disponible)
69
Acción de los mineralocorticoides
actuan igual que los glucocorticoides | Solo que sus receptores están e las células principales de los túbulos contorneados distal y colectores.

Farmacología Básica IV Parcial (9 decks)

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