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Farmacología Básica IV Parcial > Glucocorticoides y Mineralocorticoides > Flashcards

Glucocorticoides y Mineralocorticoides Flashcards

1
Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal

A

Glucocorticoides: cortisol y corticoesterona

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Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal

A

Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona

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3
Q

Cuales hormonas se sintetizan en la zona reticular de la corteza suprarrenal

A

Hormonas gonadales, deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona

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4
Q

Cual es el precursor preferido para sintetizar hormonas en las glándulas suprarrenales

A

Colesterol: libre y en LDL.

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5
Q

Acciones de la corticotropina (ACTH)

A

acelera captación LDL (aumenta sustrato) y estimula secreción de hormonas corticoides (facilita el primer paso de la síntesis).

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6
Q

A que hora es la secreción máxima de cortisol

A

8 am.

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7
Q

Porque a los pacientes con AR les duele más en la madrugada

A

Porque a esa hora hay falta de corticoides.

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8
Q

Como es la secreción de cortisol

A

pulsátil

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9
Q

Que estímulos favorecen la secreción de cortisol

A

hipertermia, hipoglucemia, radiaciones, hipotensión, hipovolemia, intervención quirúrgicas.
estrés psicológico y esfuerzo físico.

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10
Q

Porque es importante obtener esteres distintos de un mismo glucocorticoide

A

Para tener más vías de administración

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11
Q

Glucocorticoides

A

Betametasona, cortisol, deflazacort, dexametasuna, metil-prednisolona, prednisolona, prednisona, triamcinolona.

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12
Q

Donde se encuentra el receptor glucocorticoide (GR o tipo II)

A

en la mayoría de la células del cuerpo, incluyendo el cerebro

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13
Q

Donde se encuentre el receptor mineralocorticoide (MR o tipo I)

A

células epiteliales del riñón, colón y glándulas salivales; no epiteliales del cerebro y corazón.

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14
Q

Los glucocorticoides y mineralocorticoides tienen mayor afinidad por cual receptor

A

MR > GR

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15
Q

Mecanismo de acción

de memoria para el examen

A
  1. El fármaco se une en sangre a la globulina transportadora de corticoesteroides
  2. Entre a la célula libremente
  3. Se une a un completo de proteínas estabilizadoras (receptor inactivo y proteínas de choque de calor)
  4. Cuando se unen –> complejo inestable y se separan las proteínas estabilizadores (choque de calor).
  5. El complejo receptor-esteroide se dimeriza –> si no no entra al núcleo.
  6. El dimero en el nuclear se une a un elemento de respuesta glucocorticoide.
  7. Transcripción por la polimerasa de ARN II.
  8. pre-ARN –> mARN (en citoplasma) –> proteína –> respuesta final
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16
Q

Glucocorticoides de acción corta a intermedia

A

Hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, deflazacort

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17
Q

Glucocorticoide de acción intermedia

A

Triamcinolona

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18
Q

Glucorticoide de acción prolongada

A

betametasona, dexametasona.

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19
Q

Glucocorticoide SOLO de uso tópico

A

Desonida

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20
Q

Glucocorticoides que tienen vía oral, nasal y tópica

A

Fluticasona, Mometasona

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21
Q

Semivida de la dexametasona

A

36-52h

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22
Q

De que depende la potencia del glucocorticoide tópico

A
  1. características de la molécula
  2. concentración
  3. vehículo utilizado:
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23
Q

Tipos de vehículo o forma galénica (en orden de potencia)

A

ungüento>pomada>crema>gel

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24
Q

Zonas donde se utilizan de baja o intermedia potencia

A

mucosas, genitales, párpados, cara y zona interna de muslos

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25
Q

Zonas donde se utilizan de baja-alta potencia

A

pliegue, áreas de flexión, zona interna brazos y cuero cabelludo.

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26
Q

Zonas donde se utiliza intermedia-alta potencia

A

pecho y espalda, brazos y muslos, piernas, dorsos de manos y pies.

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27
Q

Zonas donde se utiliza alta-muy alta potencia

A

codos, rodillas, palmas, plantas y uñas.

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28
Q

Forma galenica para palmas, plantas y zonas sin pelo

A

ungüento

29
Q

Forma galenica para palmas, plantas, zonas sin pelo, tronco, zonas de extensión de extremidades

A

pomada

30
Q

Forma galenica para zonas intertrigninosas, cara, zona sin pelo, zonas de flexión de extremidades

A

Crema

31
Q

Forma galenica para cara, cuero cabelludo, zonas pilosas

A

Gel

32
Q

Técnicas que aumentan penetración

A

hidratación cutánea (x10) y oclusión (x100)

33
Q

Duración máxima de tratamiento

A

potencia muy alta: 3-4 semanas

potencia alta: 2-3 meses

34
Q

Efecto máximo de hidrocortisona

A

VO e IV en 1-2h

fármaco se une a proteínas y solo la parte libre tiene actividad.

35
Q

Uso prednisona

A

procesos alérgicos e inflamatorios.

36
Q

Uso deflazacort

A

procesos inflamatorios (de los mejores) e inmunosupresos (dosis muy altas)

37
Q

Porque el deflazacort tiene un perfil de seguridad distinto

A

Tiene reducida actividad sobre el metabolismo óseo e hidrocarbonado.
Pocos efecto adversos.

38
Q

Glucocorticoide que mejor penetra la BHE

A

Dexametasona

39
Q

Unión de dexametasona a proteínas

A

débil

por eso tiene mucha actividad.

40
Q

Que es el sd de Cushing iatrogenico

A

Serie de cambios luego que se administren dosis altas de corticoides por más de 2 semanas

41
Q

Contraindicaciones

A

ptes con úlcera péptica grave
Cardiopatía o HTA con insuficiencia cardiaca
DM
Enfermedades infecciosas como TB o varicela
Osteoporosis
Glaucoma (por retención de agua, aumenta la presión intracranial).

42
Q

Mineralocorticoide más importante en el ser humano

A

aldosterona

43
Q

Actividad de la Fludrocortisona

A

actividad glucocorticoide

potente actividad mineralocorticoide (100x)

44
Q

Uso de Fludrocortisona

A

Enfermedad de Addison:

porque hay una mayor perdida del efecto de los mineralocorticoides y además tiene algún efecto glucocorticoide.

45
Q

Reacciones adversas de la Fludrocortison

A 
retención de agua y sodio (esperable) 
edema
hipertensión 
hipernatremia e hipopotasemia
aumento de peso
46
Q

El mecanismo de acción que mejor explica los efectos es el:

A

intracelular e intranuclear.

47
Q

Los mineralocorticoides tienen efecto casi que exclusivo sobre el siguiente receptor:

A

Receptor mineralocoirticoide o tipo I

48
Q

El receptor glucocorticoide esta expuesto en:

A

todo el cuerpo incluido cerebro

49
Q

El receptor mineralocorticoids esta expuesto en:

A

celulas epiteliales de riñón, colón, glándulas salivales

En menor cantidad: células no epiteliales en cerebro y corazón

50
Q

Relación de receptores:

A

100 Gl. R : 1 Mi R

51
Q

Porque los esteroides tienen un riesgo cardiovascular

A

Aumentan el GC y PA

52
Q

En ausencia de corticoides hay:

A

depleción de glucógeno, disminución de glicemia
disminución de NU y aumento de Na en orina
Aumento de K y disminución de Na plasmatico –> incapacidad de diluir o concentrar orina
disminución del volumen plasmatico, contractibilidad cardiaca y GC
disminuye PA

53
Q

Que sucede si la dosis que se le da al pte es mayor que la concentración endogena

A

Se inhibe la respuesta inflamatoria y ciertas manifestaciones inmunitarias

54
Q

Principal acción de los glucocorticoides

A

almacenar glucógeno hepático

actividad antiinflamatoria

55
Q

Principal acción mineralocorticoides

A

retención de sodio y agua

56
Q

Efectos metabólicos de los corticoides

A
  • estimula gluconeogenesis y síntesis de glucógeno en ayuno.
  • estimula liberación de AA en catabolismo muscular
  • estimula síntesis de insulina e inhibe captación de glucosa en músculo
  • lipolisis *** La insulina lo contrarresta al haber lipogenesis y aumenta reservas de grasa.
57
Q

Efectos catabólicos

A
  • disminuye masa muscl
  • osteopenia por disminución de acción osteoblastos –> osteporosis
  • supresión hormona de crecimiento –> disminución de crecimiento en niños
  • adelgaza piel
58
Q

Efectos antiinflamatorio e inmunodepresor

A

por acción extracelular:

  • afecta concentración, distribución y función de leucocitos –> cambios máximos en 6h y disminuye en 24h
  • inhibe fx macrofagos histicos y celulas presentadoras de antígenos.
  • reduce excreción (la enzima con el tiempo es menos funcional) y expresión de COX-2
  • inhibe prod de TNF alfa, IL-1, metaloproteinasas y activator de plasminogeno.
  • disminuye síntesis de PG, Leucotrienos y fact activador de plaquetas.
  • disminuye permeabilidad capilar
  • vasoconstricción SOLO en piel por aplicación directa

-DOSIS altas: atenua producción de anticuerpos

59
Q

Glucocorticoide de acción corta a intermedia con 0 acción tópica

A

prednisona

60
Q

Glucocorticoides con mayor acción antiinflamatoria

A

Los de larga duración

  • dexametasona 30
  • betametasona 25-40
61
Q

Glucocorticoides de uso nasal e inhalados

A

budesonida y beclometasona

62
Q

Profarmacos de prednisolona

A

prednisona

metilprednisolona

63
Q

glucocorticoids sintetico potente

A

dexametasona

64
Q

Usos de glucocorticoides

A
  • insuficiencia corticosuprarrenal
  • hiperfunción corticosuprarrenal –> dosis que supriman el eje, atrofia del sistema
  • Resistencia a glucocorticoides
  • Sd de Cushing primario
  • estimulación de maduración en el feto, relación surfactants:cortisol (BETAMETASONA, baja unión a proteínas maternas).
  • reacciones alérgicas
  • inflamación sistemica o enfi inflamatoria: ocular, GI, vasculares de la colagena, huesos y articulaciones, pulmonares
  • trastornos hematológicos:
  • Infecciones (ej : meningitis con dexametasona)
  • transplante de organos
  • trastornos renales: eliminación sodio
  • enfermedad tiroideas
  • trastornos cutáneos: dermatitis
  • hipercalcemia
  • trastornos neurológicos: edema cerebral
65
Q

V/F

Los glucocorticoids no son curativos

A

v

66
Q

Complicaciones del uso de glucocorticoides

A
  • cushing iatrogenico
  • ulcera peptica (disminución de prostaglandinas)
  • miopatías graves (catabolismo muscular)
  • infecciones bacterianas y micoticas (inmunosupresión)
  • retardo de crecimiento en niños (disminución de hormona de crecimiento).
  • a dosis muy altas –> efecto mineralocorticoide (retención de agua y sodio).
67
Q

Supresión suprarrenal

A

luego de 2 semanas
reducción gradual y lento
2-12 meses para recuperar el eje de manera aceptable

68
Q

Mineralocorticoides sinteticos

A

flurocortizona

acetato de desoxicorticosterona (no disponible)

69
Q

Acción de los mineralocorticoides

A

actuan igual que los glucocorticoides

Solo que sus receptores están e las células principales de los túbulos contorneados distal y colectores.

Farmacología Básica IV Parcial (9 decks)

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