Influensavirus Flashcards
Vilken familj tillhör influensaviruset?
Orthomyxovirus.
Beskriv strukturen
Yttre hölje -ssRNA som är segmenterat i åtta delar (sju för influensa C) Hemagglutinin Neuraminidas NS1 M1 M2 PB2 NP
Vad gör hemagglutinin?
Binder till sialinsyrareceptor hos cellerna.
Hos människor är detta alfa-2,6-sialinsyra.
Vad gör neuraminidas?
Klyver bindning mellan sialinsyra och HA. Kan även aktivera HA genom att klyva dess inaktiva form H0 till H1 om stjälken är tillräckligt lång.
Varför måste hemagglutinin klyvas?
Är i början H0 som är inaktivt, men genom klyvning blir det H1 och H2. Detta kan bilda en trimer och ger en fusionspeptid som exponerar en hydrofob-bindningsyta.
Vad gör NS1?
Reglerar apoptos och interferonproduktionen. Fungerar genom att
- Binda till dsRNA och blockera IFN-produktion
- Blockera proteinkinas R. Ger lägre mängd eIF-2-alfa och hämmar därmed IFN-produktionen
- Hindrar IFN-reglerande faktorer att transporteras in i kärnan
Vad gör M1?
Är ett viralt strukturprotein som interagerar nukleokapsiden och höljet för att de ska kunna gå ihop.
Vad gör M2?
Är en jonkanal som sugrör miljön i endosomen. Viktigt för att kunna frisätta virala arvsmassan.
Vad gör PB2
En del av RNA-beroende-RNA-polymeraset. Effektiviserar.
Vad gör NP?
Nukleoprotein som omger och skyddar arvsmassan.
Hur ser infektionsprocessen ut för influensaviruset?
- HA binder till sialinsyra.
- Endocytos (receptormedierad)
- Uncoating
- Arvsmassan frisätts och blir +ssRNA
- Virala proteiner tar sig till ribosomer, ER och Golgi.
Arvsmassan replikeras istället med cellvärdens arvsmassa. - “Assembling” i cytoplasma.
- Budding
Vad är antigenic drift?
Uppstår mellan olika människor, och är att fr.a. HA och NA muteras lite från person till person. Tillslut uppkommer en ny serotyp som det inte finns skydd mot. De första antikropparna kommer inte känna igen det “nya” viruset; original antigenic sin.
Vad är antigenic shift?
En större förändring än antigenic drift, då det inte endast är människan. Ger en genpool med förändringar som har stor inverkan.
Hur sprids influensaviruset?
Dropp- eller aerosolt.
Påverkas mycket av luftfuktighet och klimatet.
Hur lång inkubationstid?
1-4 dygn.
Vilka är symptomen?
Feber Huvudvärk Faryngit Rinit Torrhosta Trötthet Ömmande muskler Magproblem (alfa-2,6-receptorn finns även i tarmen)
Vad finns det för behandling?
Riskgrupp får vaccin.
Vänta ut eller behandla symptomatiskt.
Vilka har störst risk att drabbas?
Barn och unga.
Äldre har varit med om andra, liknande, influensa-serotyper och har antikroppar (IgG).
Hur påverkas immunsystemet?
- Aktiverar TLR3, TLR7, TLR8 och RIG1
- Attraherar dendritiska celler
- Dessa förflyttas till lymfkörtlar genom afferenta lymfvägen.
- Antigenpresentation med T-celler
- T-celler kommunicerar med övriga T- och B-celler
- Dessa lymfocyter kan lämna genom efferent lymfväg.
Dendritiska celler kan även aktiveras genom IFN.
Hur sker viral smittspridning?
Sjöfåglar: alfa-2,4-receptor Närkontakt Ta i hand Aerosolt Fuktighet: låg luftfuktighet ger mer kompakta partiklar
Vilka grupper av influensavirus finns de och vad skiljer de åt?
A, B och C.
A och B har åtta segmenterade delar, C har sju.
A och C är även zoonotiska.
C ger framförallt mild övre luftvägsinfektion.
Vilka är riskgrupp?
Hjärt- och kärlsjuka. Lungsjuka.
Ger omfattande respiratorisk skada som underlättar för bakterier bl.a.
