Herpessimplexvirus Flashcards
Vilken grupp tillhör herpessimplex-virus?
Alfaherpesvirus.
Hur ser den, klassiska, strukturen ut för herpesvirus?
dsDNA Linjär arvsmassa - inte så supercoiled Ikosaedral kapsid Tegument - virala proteiner som ska manipulera omgivningen (30-40 stycken) Höljeproteiner
Vilka virus är de viktigaste för herpes-simplex virus?
HSV 1
HSV 2
Vad är målcellen för HSV1 och HSV2?
Mucoepitelceller
Var uppstår latensen?
Sensoriska ganglier.
Hur är replikationen HSV1 och HSV2?
Snabb replikation
Hur är celltropismen hos HSV1 och HSV2?
Bred celltropism
Hur är etiologin för herpessimplex-virus?
Sprider sig snabbt på kroppen och ger fr.a. munsår eller sår på genitalia.
HSV-1 orsakar fr.a. benign sjukdom hos friska vuxna.
Hur når HSV måcellerna?
- Binder genom sitt gC/gB till målcellens heparansulfat
- Rullar så att den hamnar närmre receptorn
- Kommer in genom nektin på målcellen och gD
- Fuseras genom gH-gL
- Kapsid injiceras till cellens cytoplasma
- Injicerar arvsmassa till cellens kärna m.h.a. nukleoporer
- Replikation påbörjas
Hur kan HSV röra sig inom målcellen?
Genom mikrotubuli
Vad kommer replikationskaskaden ge för tre typer av proteiner?
Immediate early
Early
Late
Kan även kallas alfa, beta och gamma.
Hur ser infektionsprocessen ut för herpesvirus (i princip samma för alla)?
- Binder till receptor
- Fusion
- Immediate-early-fas: tillverkar verktyg för att transkription genom ribosomer
- Early-fas: proteinsyntes och genomreplikatoin
- Late-fas: bygger upp virion (naken kapsid).
- Når ER för att få glykoprotein
- Knoppas av från GA med hölje
- Lämnar målcellen genom a) exocytos b) lysering c) cellmedierad (syncytium)
Hur förhindrar HSV (och herpesvirus) värdens immunförsvar från att reagera? Nämn tre sätt!
a) TAP-kanal påverkas och förhindrar MHC-1-presentation
b) undgår antikroppar genom syncytiumformation
c) binder glykoprotein till bl.a. C3d och Fc-del; lektin-vägen för komplement och adaptiva immunförsvaret påverkas.
Vad är det som ger latens?
Inhiberat uttryck av alfa-gener (immediate-early). Denna inhibering kan bero på
- Saknar de nukleära formerna hos värdcellen som kan uttrycka
- Hormonell nedreglering
- LAT-gen-medierad (latency associated transcript) nedreglering av alfa-uttryck
Vilka av immunförsvarets celler är viktiga vid utvecklingen av latens?
CD8+ T-celler och IFN-gamma. Dessa är viktiga då
Var uppstår latens oftast?
Trigeminala och sacrala neuron.
Vad kan reaktivera latens? Vad händer då?
Immunsuppression och solljus. Kommer då åka ut till den primära infektionsplatsen (retrograd) och kan ge aktivering utan symptom eller så kan det uppstå utslag - alltid samma dermatom. Generellt är reaktiveringen mildare då det finns ett minne hos immunförsvaret.
Vilka är symptomen?
Smärtsamma, benigna och återkommande utslag fr.a. vid mungiporna (9-10% recidvitet).
Keratitit (ögat, Th17 är viktigt), fingrar (fr.a. vid sår), gladiatorum (kroppen), encefalit eller eksem.
HSV1: encefalit
HSV2: förkylningsliknande symptom
Dödligt för neonatal och immunsuppressiva.
Hur sprids virusen?
Saliv, vaginal sekretion och vesikelvätska (?).
HSV1: fr.a. oralt men kan även vara genom saliv.
HSV2: sexuellt eller till foster vid födseln.
Sker generellt senare i livet p.g.a. ökade sexuella kontakter.
Hur behandlas de?
Nukleosidanaloger som inhiberar DNA-polymeras. Acylklovir är den vanligaste som då förhindrar elongeringen (transkriptionens sista steg).
Hur lång inkubationstid har HSV?
3-18 dygn.
Hur stor homologi har HSV1 och HSV2? Vad ger detta?
50-70%.
Korsreaktiva epitoper.
Vem är värd för HSV?
Människan
Hur ser latens-infektionsförloppet ut?
- Tar sig igenom mukoslagret
- Går genom axon mh.a. kapsid till gangliets genom
- Lägger sig latent
- Reaktivering vid stimuli eller nedsatt immunförsvar
- Kan lysera vilket frisätter IFN-gamma och antigen
- Kan då gå tillbaka till epitel (retrograd) eller till hjärnan (ger encefalit).
