Inflammation del 3 Flashcards
3 viktiga grupper av inflammatoriska mediatorer
- prostaglandiner och leukotriener
- cytokiner; TNF och IL-1
- histamin
prostaglandiner och leukotriener även kallat
arakidonsyra metaboliter
arakidonsyra är en del av
cellmembranet
arakidonsyra frisätts av
av cellens egna enzymer i respons på olika stimuli
- mekaniskt
- kemiskt
- fysikaliskt
- inflammatoriska mediatorer
arakidonsyra metaboliter kan påverka och styra alla steg i inflammationen
- vasodilation (histamin också)
- ökad kärlpermeabilitet
- kemotaxis (locka till sig vita blodkroppar) och adhesion av leukocyter
- syntesen ökar i inflammerade områden
- regleras av enzymer och snabbt sönderfall
arakidonsyra finns i cellmembranet och ett stimuli triggar igång en inflammation. Enzymet fosfolipas klipper bort arakidonsyran. Det metaboliseras av två vägar. -
- antingen av COX, som finns i “alla” celler. det bildar prostaglandiner (inflammatioriska mediator) som leder till vasodilation, ökad kärlpermeabilitet, smärta, feber
- LOX, som finns i vita blodkroppar. leukotriener bildas. - ökad kärlpermeabilitet och kemostatiska ämnen som lockar till sig vita blodkroppar som kan hjälpa till
cytokiner är polyetider och produceras av olika celltyper:
ex lymfocyter, makrofager, dendritiskaceller
olika celler kan påverkas olika av samma cytokiner
ja, pleiotropisk effekt
- redundanta- samma aktivitet kan induceras av olika cytokiner
säg två cytokiner
TNF
IL-1
vem producerar TNF och IL-1
vad påverkar produktion
makrofager och dendritiska celler * endotoxiner, PAMP *toxiner * fysisk skada mm
vad gör TNF och IL-1 3st
- aktivering av endotelceller
- aktivering av leukocyter
- systemiska effekter- på hela djuret och inte bara där den har ont
Effekter av TNF och IL-1, vad leder aktivering av endotelceller till
ökad adhesion av leukocyter, att dem kan rulla och fortare komma fram
* produktion av prostaglandiner, (sekretion av cytokiner, tillväxtfaktorer)
Effekter av TNF och IL-1, vad leder aktivering av leukocyter till
ökar att dem springer efter bakterien
- tar död på bakterien
- produktion av inflammatoriska mediatorer
Effekter av TNF och IL-1,
systemiska effekter
- feber
- onormaltrött- letargi
- ökar leverns syntes av akutfasproteiner
- neutrofiler tillsäts i blodet (från benmärgen)
- förendrad blodbild
- smärta
- nedsatt AT
histaminer tillsäts som svar på :
fysisk skada
* IgE (mastceller)
* cytokiner
mm
histamin verkar på blodkärlen
ja, vasoaktiv
histamin påverkar blodkärlen, vasoeffekten genom
- vasodilation
* ökad kärlpermeabilitet
histamin påverkar vasodilation och ökad kärlpermeabilitet genom att det finns receporer som sitter på endotelceller
ja så att det kan kontraheras och bilda glapp.
finns sen ett enzym som inaktiverar detta
hur snabb är effekten av histamin
den är omdelelbar, 30-90 min
vilket ämne inducerar feber
*ämnet heter pyrogener, pyrogener gör en varm
* (mycket) TNF och IL-1 går till hjärnan som som bildar med COX. gör att COX ökar som leder till prostaglandiner.
Prostaglaandiner verkar på temperaturcentrum
(arakidonsyra konverteras av cox till prostaglandiner