inflammation Flashcards
quelles sont les trois étapes de l’inflammation
augmentation du flux sanguin, puis de la perméabilité vasculaire, sortie de cellules puis de molécules
quels sont les médiateurs de l’inflammation
médiateurs solubles : le complément (ensemble de facteurs entrainant l’activation du système de défense), la coagulation, les kinines (protection en cas d’agression tissulaire
mediateurs cellulaires : macrophages (sécrètent cyto et chémokines), PN et monocytes (sécretent IL1𝛃 et TNF𝛂 : lancent SI et système de défense immediat)
ces cellules sécretent aussi des produits secondaires de la récation inflammatoire (leucotriènes et prostaglandines : pro-inf libérés par la destruction des membranes)
qu’est-ce que le complément
un ensemble de 9 facteurs qui ‘activent en chaine et active des cellules d’une part et detruit les cellules inféctées d’autres part
il existe 3 voies d’activation du complément
le facteur central et le C3 qui se coupe en 2 : C3a qui a une activité enzymatique, vasodilatatrice et chémotactique et C3b qui marque les bactéries
decrire la voie classique du complément
après activation par une bactérie ou un Ac, C1q s’accroche à la C1r et C1s qui donne une enzyme activant le facteur C4 puis C2
decrire la voie des lectines
MBL (analogue de C1q), quand il reconnait les agents infectieux, active C4 puis C2
décrire la voie alternative
C3 s’hydrolyse à bas bruit et initie la disposition de la C3 convertase sur l’élément microbien avec le facteur B et D
decrire le complexe d’attaque membranaire
suite à l’activation du complément par l’une des trois voies on a :
- C5 se coupe et C5a et b
- C5b s’agrege ) C6, 7, 8 et 9 pour donner le complexe d’attaque membranaire et donne le complexe d’attaque membranaire (trou dans la cellule et la tue)
à quoi mène l’activation du complément
vasodilatation et extravasation de cellules, lyse cellulaire avec le complexe d’attaque membranaire, phagocytose
décrire les principaux facteurs inhibiteurs du complément
protectine (facteur P) inhibe le complexe d’attaque membranaire
C1 inhibiteur empeche l’interaction de C1r, s et q, au debut de la voie classique (celui ci est au centre des oedemes angioneurotiques hereditaires : en son absence le complément s’active trop)
qu’est-ce que le kinines
produites lors d’une activation des défenses par une blessure
la bradykinine est produite à partir de kininogène
elles sont declenchées en cas de plaie entrainant vasodilatation et augmentation de permeabilité
decrire les eicosanoides
mediateurs derivés de l’acide arachidonique des membranes degradés par action de la phospholipase A2
par exemple quand un PN phagocyte, il libère une mb lipidiue degradée la cyclooxygénase ou la lypoxygénase
quel est le role de la cyclooxygenase
inhibée par les AINS, c’est un mediateur de l’inflammation, a un role dans le chémotactisme, degrade phospholipide en prostaglandine
quel est le role de la lipoxygenase
donne des facteurs inflammatoires : leucotriènes ; importants en pneumo dans l’asthme car donnent bronchoconstriction
quel est le role de l’acide arachidonique ?
les acides mb cassés par les phospholipases donnent l’a arachidonique ensuite dégrade par Cox en prostaglandine ou par ipoxygenase en leucotriène
quel est le role de ce chimiotactisme et cette vasodilatation au debut de l’inflammation
attirer les cellules du SI immédiat : macrophages et PN
dans l’inflammation, suite à l’arrivée de macrophages, monocytes et PN quels substances sont libérées
cytokines :
- Interleukine 1𝛃 (grande cytokine de l’inflammation)
- TNF𝛂 (semblable mais favorise surtout la réponse immunitaire)
on a aussi libération de prostaglandines et leucotrienes
comment s’effectue la diapédèse
les cellules se frottent à la paroi, adhèrent grace aux selectines, il y a une production locale de chemokines qui activent les PN et macrophages qui ralentissent en reponse, l’adhésion à l’endothélium est renforcée par les integrines, passage à travers l’endothélium
quel est le role des selectines dans la thrombose
bloquées pour l’éviter : en leur absence les GR adhèrent moins : pas de thrombose (notemment drepanocytose)
quel est le lien entre la maladie de crohn et les selectines
si on empeche la liaison des selectines 𝛂4 et 𝛃7, on empeche les Ly de rentrer par l’intestin et on limite la maladie de crohn (vedolizumab)
dans quelles circonstances y a t il production d’IL𝛃 ou de TNF𝛂
TNF𝛂 : réaction à extra cellulaire ou intra endosomaux (par la voie TLR ou NOD)
IL1𝛃 : cytoplasmique (par la voie de l’inflammasome)
decrire les TLR
recepteurs extracellulaire (produit bacteriens, TLR 1, 2, 4, 5 et 6) ou dans les endosome (produits viraux, TLR 3, 7, 8)
la production de quelles substance est entrainée par les TLR
TNF 𝛂 (maladies inflammatoires) et Interferon 1 (maladies virales)
quels est la structure commune à tous les inflammasomes
système de captation spécifique, pièce intermédiaire, motif pyrine, module d’activation de la caspase (active IL1 𝛃 en la coupant)
quel est le role de l’inflammasome
il capte des informations chimiques ou mécaniques (bacteries ou cristaux, notamment urate de sodium dans la goutte) dans le cytoplasme et active des caspases IL1 𝛃 en réponse
