Infección por VIH Flashcards
Grupo más frecuente de VIH
VIH - 1
Grupo de VIH menos agresivo
VIH - 2
Subgrupos del VIH - 1
M (A–> Fr + mundo; B –> Fr + EEUU y Europa)
N (Camerun y el Gobón)
Grupo VIH con menor evolución filogenética
VIH - 2
Grupo VIH con resistencia intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nuceótidos
VIH - 2
Maquinaria enzimática (para pasar RNA –> DNA):
DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol
Proteínas presentes en la cápside y core
Cápside (proteína p17)
Core (envuelve RNA): tiene proteína p24
Del Gen gag
Proteína presenta en la capa externa del VIH
gp 120, gp 41 –> Gen env
Mediante que proteína se une el VIH a los LT-CD4
gp 120
Correceptor necesarios para la unión VIH a LT CD4
CCR5 o CXC4
Factores de riesgo para la transmisión del VIH
Coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral elevada o coinfección con otras ETS
Probabilidad de transmisión vertical del VIH sin tratamiento
20 - 30 %
Probabilidad de transmisión vertical del VIH con tratamiento
< 1 %
Retroviral a evitar durante el embarazo
Evavirez
Retroviral en infusión durante el parto
Zidovudina
Indicación de parto vaginal en paciente con VIH
Si <1000 copias/ml semana 35 (sin instrumentación)
Indicación de cesárea en paciente con VIH
Si >1000 copias/ml semana 35
Retroviral indicado para RN
Zidovudina
Diagnóstico de VIH
Dos pruebas Elisa (+) confirmadas por Wester Blot
Cuando Wester Blot es positivo
2 bandas + (1 banda + repetir)
Wester Blot determina:
gp 120, gp 41, p24
Técnicas de diagnóstico directo:
Antigenemica (p24)
PCR
Decimos carga viral indetectable si:
< 50 copias
Cuando se utiliza la prueba PCR para el diagnostico de VIH
- Prueba ELISA (-) y con alta sospecha de primoinfección
- RN
Historia Natural del VIH
Evolución del los CD4
Al producirse infección VIH –> descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación parcial
posterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200
infecciones oportunistas.
Historia Natural del VIH
Evolución de la carga viral
Pico en primoinfección –> posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral
Clasificación inmunológica del VIH
Categoría 1 (>500 CD4)
Categoría 2 (200-500 CD4)
Categoría 3 (<200 CD4)
Infección por VIH
Categoría A
- Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.
- Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): solo en el 30-50 %, coincidiendo con el pico inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones:
- Sd. Mononucleósico (+ frec).
- Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles)
Infección por VIH
Categoría B
- Angiomatosis bacilar
- Candidiasis oral (muguet)
- Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
- Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ
- Fiebre o diarrea (>1m)
- Leucoplasia oral vellosa
- VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma
- Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune siempre descartar VIH!)
- L. monocytogenes
Definición de SIDA
Categoría clínica C –> Infecciones oportunistas (TB)
CD4 < 200
Infecciones oportunistas
>500 CD4/ml
IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN
Infecciones oportunistas
200 - 500 CD4/ml
Tuberculosis , sarcoma de Kaposi, candidiasis, zoster de repetición
Infecciones oportunistas
< 200 CD4/ml
Pneumocystis, parásitos intestinales (cryptosporidium, isospora)
Infecciones oportunistas
< 100 CD4/ml
Toxoplasma, CMV, criptococo
Infecciones oportunistas
< 50 CD4/ml
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)
Linfoma cerebral primario
Micobacterias atípicas (M. avium complex)
Infección fúngica más frecuente en VIH
Candida
Infecciones oportunistas por HONGOS en VIH
CANDIDA PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200) CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Cándida krusei presentá resistencia a:
Fluconazol
Tratamiento de cándida en VIH
Nistatina tópica –> fluconazol (graves) o azoles,
equinocandinas, amfotericina B
Paciente VIH (+) que presenta disnea + tos seca + LDH elevada + hipoxemia + Rx Infiltrados intersticiales bilaterales:
PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Diagnostico de pneumocystis jirovecii
VISUALIZACIÓN DIRECTA con platametenamina o azul de toloudina. Tmb posible PCR
Tratamiento de PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Cotrimoxazol ± CC (graves): CC si pO2 <70 o gradiente A-a >35
Alternativa:
Pentamidina IV
Profilaxis para PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Cotrimoxazol o pentamidina (INH):
1ª: <200/uL
2ª: todos
Causa más frecuente de meningitis en VIH
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Mecanismo de infección de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Inhalación de excrementos de palomas
Dx presunción para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Tinta china en LCR
Dx confirmación para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Ag capsular en LCR, cultivo
Tratamiento de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Anfotericina B liposomal + 5-fluocitosina.
Evacuar LCR
Profilaxis para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Fluconazol
Enfermedades causadas por parásitos en VIH
TOXOPLASMA GONDII (<100)
LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
PARÁSITOS INTESTINALES
(Crypotosporidium CyclosporaIsospora Microsporidios)
Paciente VIH (+) que presenta convulsiones con focalidad neurológica, en TAC masa que capta contraste en anillo:
TOXOPLASMA GONDII (<100)
Tratamiento de TOXOPLASMA GONDII (<100)
Sulfadiacina + pirimetamina (+ ácido folínico)
Profilaxis para TOXOPLASMA GONDII (<100)
1ª (<100) cotrimoxazol
2ª: = que tratamiento
Paciente VIH (+) con FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas:
LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
Tratamiento de LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
Anfotericina B liposomal
Causa parasitaria de diarrea crónica en VIH
Crypotosporidium Cyclospora Isospora Microsporidios CMV Salmonella Shigella C. difficile Campylobacter
Método diagnostico de los parásitos intestinales en VIH
Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): detección de parásito u ooquiste en heces
Tratamiento para Crypotosporidium
Mejoría inmunológica y nitazoxanida
Tratamiento para Cyclospora e Isospora
Cotrimoxazol
Tratamiento para Microsporidios
Albendazol
Paciente VIH (+) que presenta pérdida de la visión indolora, fondo de ojo “pizza margarita”:
CMV (< 100)
Tratamiento de CMV (100)
A. Ganciclovir (toxicidad MO)
B. Foscarnet (toxicidad renal)
Profilaxis para CMV (100)
Valganciclovir
1º causante de hepatopatía crónica en VIH
VHC
Etiología del sarcoma Kaposi
VHH - 8
Forma de TB en VIH
TB miliar
Paciente VIH (+) con diarrea + colitis + poliadenopatia + esplenomegalia + perdida de peso y afectación pulmonar:
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)
Tratamiento para MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)
Claritromicina + etambutol + rifampicina (12 meses)
Presentación cutánea de BARTONELLA HENSELAE
Angiomatosis bacilar
Presentación visceral de BARTONELLA HENSELAE
Peliosis hepática
Tratamiento para BARTONELLA HENSELAE
Eritromicina
Tratamiento para RHODOCOCCUS EQUI
Eritromicina + - rifampicina/vancomicina
Presentación neurológica de la primoinfección del VIH
Meningoencefalitis aséptica
Afectación neurológica por TARGA
Mielopatía vascular
Afectación neurológica por tto con inhibidores TI análogos nucleósidos
Polineuropatía sensitiva distal
Síndrome de reconstitución inmunitaria:
Paciente VIH muy IMDP que inicia TX antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso rápido de LT CD4+
Neoplasia asociada con VIH
Ca cérvix y ano (VPH)
Linfomas asociados con VIH
Inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblástico,
el linfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario
Tratamiento de Kaposi
TARGA, también se puede dar QT o tratamiento intralesional
Vacunas en pacientes VIH (+)
vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede) + Antineumocócica tetravalente (ACWY)
Vacunas de virus atenuadas que se indican a pacientes VIH (+)
VVZ, fiebre amarilla, triple vírica–> si >350, resto no
Esquema de tratamiento para VIH
2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA
ej: lamivudina + abacavir + dolutegravir
Indicaciones para simplificar el tto para VIH
Ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV indetectable >6 meses, no mutaciones del gen de la proteasa y buena adherencia al tto
Tratamiento simplificado para VIH
INHIBIDOR DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir)
Tratamiento comercializado en un comprimido para le tratamiento de VIH
Emcitarabina + tenofovir + efavirenz
Profilaxis postexposición
Solo eficaz si <72 horas desde exposición. ¡Cuan precoz mejor! (ideal <24 horas). 3 fármacos (incluyendo inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses
Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos
- Zidovudina (AZT)
- Estavudina
- Lamivudina (3TC)
- Emtricitabina (FTC)
- Abacavir (ABC)
Mecanismo de acción de los Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos
Se unen como una base más de la cadena del ADN en formación interrumpiendo su síntesis
Efecto adverso de Zidovudina (AZT)
Mielotoxicidad, miopatía
Efecto adverso de Abacavir (ABC)
Reacciones de hipersensibilidad
Inhibidores de la TI análogos de nucleóTidos
Tenofovir
Efecto adverso de Tenofovir
- Nefrotoxicidad.
- Osteopenia.
Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)
- Nevirapina
- Efavirenz
- Etravirina
- Rilpivirina
Mecanismo de acción de los Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)
- Inhiben la TI de forma no competitiva.
- No requieren fosforilación.
Inhibidores proteasa (-NAVIR)
- RitoNAVIR
- LopiNAVIR
- AtazaNAVIR
- DaruNAVIR
- TipraNAVIR
Mecanismo de acción de los Inhibidores proteasa (-NAVIR)
No ensamblaje ni conformación de las cubiertas del virión.
Efecto adverso de RitoNAVIR
- Diarrea.
- Inhibe citocromo: usar dosis bajas para potenciar otros.
Inhibidores fusión -FU
- FUEnFUvirtida
Mecanismo de acción de los Inhibidores fusión -FU
- Se interpone entre la gp41 y el receptor CD4.
Efecto adverso de FUEnFUvirtida
- Reacciones locales en el punto de inyección.
- Subcutánea cada 12h.
Inhibidores integrasa (-GRAVIR)
- RalteGRAVIR
- ElviteGRAVIR
- DoluteGRAVIR
Antag. del correceptor CCR5
Maraviroc
Paciente que presenta trastorno visual y deterioro de funciones superiores con demencia. En el TC se lesiones hiperintensas en T2 que no captan contraste ni muestran edema asociado ni efecto masa:
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Paciente VIH (+) con T CD4 inferiores a 50 por mcL, con clínica con convulsiones y focalidad neurológica en el TC muestra una imagen redondeada que capta contraste de forma anular:
Linfoma cerebral primario
Infecciones oportunistas en las que se presenta el síndrome de reconstitución autoinmune:
TB y meningitis criptocócica
Cuando demorar TARGA en paciente con TB en tratamiento
TB con CD4 > 50 esperar 2 meses
TB con CD4 > 50 esperar 2 semanas
Meningitis criptocócica esperar 5 semanas
Como evitar el síndrome de reconstitución autoinmune:
Tratar primero la enfermedad oportunista y luego añadir TARGA
Vacunas contraindicadas siempre en VIH
Polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea, BCG
Fármacos con elevada barrera genética (es decir, con escaso riesgo de que el virus desarrolle resistencias) en el tratamiento de VIH
Inhibidores de la proteasa potenciados como lopinavir/ritonavir
Efecto blip en pacientes VIH
Paciente VIH, correctamente tratado con TARV de alta eficacia, estable, asintomático, que presenta repunte o fluctuación de carga viral (inferior a 1000 copias/mL), que suele ser temporal,se confirma mediante al repetir la carga viral en unas semanas
Ante un paciente con VIH y clínica neurológica hay que sospechar:
Encafalopatía por VIH
La vía de transmisión más más frecuente de VIH es
La vía heterosexual
Células diana del VIH
LT helper, monocitos y macrófagos
La infección que produce más frecuentemente citopenias
TB diseminada
La cryptococosis es típica inmunodepresión :
Celular
Ante un paciente VIH estadio C que presenta sangrado digestivo bajo y necrosis sospechamos en:
CMV
En la fase inicial sintomática, coincidiendo con el pico de carga viral encontramos
Hipergamaglobulinemia
La linfadenopatía generalizada aparece en:
Como paso previo a las infecciones oportunistas, al finalizar la fase asintomática
Fármacos antirretrovirales a evitar en la pauta de tratamiento en pacientes con riesgo cardiovascular
Inhibidores de la proteasa aumentan a largo plazo el riesgo cardiovascular (ya que producen resistencia periférica a la insulina y dislipemia)
Paciente VIH + fiebre de larga evolución + ascitis + adenopatías + pancitopenia + biopsia inflamación granulosa
TB diseminada
Fármacos antirretrovirales con actividad a VHB
Tenofovir
Lamiivudina
