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Infecciosas Mir 2021 > Infección por VIH > Flashcards

Infección por VIH Flashcards

1
Q

Grupo más frecuente de VIH

A

VIH - 1

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2
Q

Grupo de VIH menos agresivo

A

VIH - 2

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3
Q

Subgrupos del VIH - 1

A

M (A–> Fr + mundo; B –> Fr + EEUU y Europa)

N (Camerun y el Gobón)

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4
Q

Grupo VIH con menor evolución filogenética

A

VIH - 2

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5
Q

Grupo VIH con resistencia intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nuceótidos

A

VIH - 2

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6
Q

Maquinaria enzimática (para pasar RNA –> DNA):

A

DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol

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7
Q

Proteínas presentes en la cápside y core

A

Cápside (proteína p17)
Core (envuelve RNA): tiene proteína p24
Del Gen gag

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8
Q

Proteína presenta en la capa externa del VIH

A

gp 120, gp 41 –> Gen env

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9
Q

Mediante que proteína se une el VIH a los LT-CD4

A

gp 120

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10
Q

Correceptor necesarios para la unión VIH a LT CD4

A

CCR5 o CXC4

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11
Q

Factores de riesgo para la transmisión del VIH

A

Coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral elevada o coinfección con otras ETS

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12
Q

Probabilidad de transmisión vertical del VIH sin tratamiento

A

20 - 30 %

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13
Q

Probabilidad de transmisión vertical del VIH con tratamiento

A

< 1 %

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14
Q

Retroviral a evitar durante el embarazo

A

Evavirez

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15
Q

Retroviral en infusión durante el parto

A

Zidovudina

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16
Q

Indicación de parto vaginal en paciente con VIH

A

Si <1000 copias/ml semana 35 (sin instrumentación)

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17
Q

Indicación de cesárea en paciente con VIH

A

Si >1000 copias/ml semana 35

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18
Q

Retroviral indicado para RN

A

Zidovudina

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19
Q

Diagnóstico de VIH

A

Dos pruebas Elisa (+) confirmadas por Wester Blot

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20
Q

Cuando Wester Blot es positivo

A

2 bandas + (1 banda + repetir)

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21
Q

Wester Blot determina:

A

gp 120, gp 41, p24

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22
Q

Técnicas de diagnóstico directo:

A

Antigenemica (p24)

PCR

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23
Q

Decimos carga viral indetectable si:

A

< 50 copias

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24
Q

Cuando se utiliza la prueba PCR para el diagnostico de VIH

A
  • Prueba ELISA (-) y con alta sospecha de primoinfección

- RN

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25
Q

Historia Natural del VIH

Evolución del los CD4

A

Al producirse infección VIH –> descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación parcial
posterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200
infecciones oportunistas.

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26
Q

Historia Natural del VIH

Evolución de la carga viral

A

Pico en primoinfección –> posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral

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27
Q

Clasificación inmunológica del VIH

A

Categoría 1 (>500 CD4)
Categoría 2 (200-500 CD4)
Categoría 3 (<200 CD4)

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28
Q

Infección por VIH

Categoría A

A
  1. Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.
  2. Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): solo en el 30-50 %, coincidiendo con el pico inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones:
    • Sd. Mononucleósico (+ frec).
  3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles)
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29
Q

Infección por VIH

Categoría B

A
  • Angiomatosis bacilar
  • Candidiasis oral (muguet)
  • Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
  • Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ
  • Fiebre o diarrea (>1m)
  • Leucoplasia oral vellosa
  • VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma
  • Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune siempre descartar VIH!)
  • L. monocytogenes
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30
Q

Definición de SIDA

A

Categoría clínica C –> Infecciones oportunistas (TB)

CD4 < 200

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31
Q

Infecciones oportunistas

>500 CD4/ml

A

IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN

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32
Q

Infecciones oportunistas

200 - 500 CD4/ml

A

Tuberculosis , sarcoma de Kaposi, candidiasis, zoster de repetición

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33
Q

Infecciones oportunistas

< 200 CD4/ml

A

Pneumocystis, parásitos intestinales (cryptosporidium, isospora)

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34
Q

Infecciones oportunistas

< 100 CD4/ml

A

Toxoplasma, CMV, criptococo

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35
Q

Infecciones oportunistas

< 50 CD4/ml

A

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)
Linfoma cerebral primario
Micobacterias atípicas (M. avium complex)

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36
Q

Infección fúngica más frecuente en VIH

A

Candida

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37
Q

Infecciones oportunistas por HONGOS en VIH

A 
CANDIDA
PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
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38
Q

Cándida krusei presentá resistencia a:

A

Fluconazol

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39
Q

Tratamiento de cándida en VIH

A

Nistatina tópica –> fluconazol (graves) o azoles,

equinocandinas, amfotericina B

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40
Q

Paciente VIH (+) que presenta disnea + tos seca + LDH elevada + hipoxemia + Rx Infiltrados intersticiales bilaterales:

A

PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

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41
Q

Diagnostico de pneumocystis jirovecii

A

VISUALIZACIÓN DIRECTA con platametenamina o azul de toloudina. Tmb posible PCR

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42
Q

Tratamiento de PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

A

Cotrimoxazol ± CC (graves): CC si pO2 <70 o gradiente A-a >35
Alternativa:
Pentamidina IV

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43
Q

Profilaxis para PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

A

Cotrimoxazol o pentamidina (INH):
1ª: <200/uL
2ª: todos

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44
Q

Causa más frecuente de meningitis en VIH

A

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

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45
Q

Mecanismo de infección de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Inhalación de excrementos de palomas

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46
Q

Dx presunción para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Tinta china en LCR

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47
Q

Dx confirmación para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Ag capsular en LCR, cultivo

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48
Q

Tratamiento de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Anfotericina B liposomal + 5-fluocitosina.

Evacuar LCR

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49
Q

Profilaxis para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Fluconazol

50
Q

Enfermedades causadas por parásitos en VIH

A

TOXOPLASMA GONDII (<100)
LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
PARÁSITOS INTESTINALES
(Crypotosporidium CyclosporaIsospora Microsporidios)

51
Q

Paciente VIH (+) que presenta convulsiones con focalidad neurológica, en TAC masa que capta contraste en anillo:

A

TOXOPLASMA GONDII (<100)

52
Q

Tratamiento de TOXOPLASMA GONDII (<100)

A

Sulfadiacina + pirimetamina (+ ácido folínico)

53
Q

Profilaxis para TOXOPLASMA GONDII (<100)

A

1ª (<100) cotrimoxazol

2ª: = que tratamiento

54
Q

Paciente VIH (+) con FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas:

A

LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM

55
Q

Tratamiento de LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM

A

Anfotericina B liposomal

56
Q

Causa parasitaria de diarrea crónica en VIH

A 
Crypotosporidium
Cyclospora
Isospora
Microsporidios
CMV
Salmonella
Shigella
C. difficile
Campylobacter
57
Q

Método diagnostico de los parásitos intestinales en VIH

A

Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): detección de parásito u ooquiste en heces

58
Q

Tratamiento para Crypotosporidium

A

Mejoría inmunológica y nitazoxanida

59
Q

Tratamiento para Cyclospora e Isospora

A

Cotrimoxazol

60
Q

Tratamiento para Microsporidios

A

Albendazol

61
Q

Paciente VIH (+) que presenta pérdida de la visión indolora, fondo de ojo “pizza margarita”:

A

CMV (< 100)

62
Q

Tratamiento de CMV (100)

A

A. Ganciclovir (toxicidad MO)

B. Foscarnet (toxicidad renal)

63
Q

Profilaxis para CMV (100)

A

Valganciclovir

64
Q

1º causante de hepatopatía crónica en VIH

A

VHC

65
Q

Etiología del sarcoma Kaposi

A

VHH - 8

66
Q

Forma de TB en VIH

A

TB miliar

67
Q

Paciente VIH (+) con diarrea + colitis + poliadenopatia + esplenomegalia + perdida de peso y afectación pulmonar:

A

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)

68
Q

Tratamiento para MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)

A

Claritromicina + etambutol + rifampicina (12 meses)

69
Q

Presentación cutánea de BARTONELLA HENSELAE

A

Angiomatosis bacilar

70
Q

Presentación visceral de BARTONELLA HENSELAE

A

Peliosis hepática

71
Q

Tratamiento para BARTONELLA HENSELAE

A

Eritromicina

72
Q

Tratamiento para RHODOCOCCUS EQUI

A

Eritromicina + - rifampicina/vancomicina

73
Q

Presentación neurológica de la primoinfección del VIH

A

Meningoencefalitis aséptica

74
Q

Afectación neurológica por TARGA

A

Mielopatía vascular

75
Q

Afectación neurológica por tto con inhibidores TI análogos nucleósidos

A

Polineuropatía sensitiva distal

76
Q

Síndrome de reconstitución inmunitaria:

A

Paciente VIH muy IMDP que inicia TX antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso rápido de LT CD4+

77
Q

Neoplasia asociada con VIH

A

Ca cérvix y ano (VPH)

78
Q

Linfomas asociados con VIH

A

Inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblástico,

el linfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario

79
Q

Tratamiento de Kaposi

A

TARGA, también se puede dar QT o tratamiento intralesional

80
Q

Vacunas en pacientes VIH (+)

A

vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede) + Antineumocócica tetravalente (ACWY)

81
Q

Vacunas de virus atenuadas que se indican a pacientes VIH (+)

A

VVZ, fiebre amarilla, triple vírica–> si >350, resto no

82
Q

Esquema de tratamiento para VIH

A

2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA

ej: lamivudina + abacavir + dolutegravir

83
Q

Indicaciones para simplificar el tto para VIH

A

Ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV indetectable >6 meses, no mutaciones del gen de la proteasa y buena adherencia al tto

84
Q

Tratamiento simplificado para VIH

A

INHIBIDOR DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir)

85
Q

Tratamiento comercializado en un comprimido para le tratamiento de VIH

A

Emcitarabina + tenofovir + efavirenz

86
Q

Profilaxis postexposición

A

Solo eficaz si <72 horas desde exposición. ¡Cuan precoz mejor! (ideal <24 horas). 3 fármacos (incluyendo inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses

87
Q

Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos

A
  • Zidovudina (AZT)
  • Estavudina
  • Lamivudina (3TC)
  • Emtricitabina (FTC)
  • Abacavir (ABC)
88
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos

A

Se unen como una base más de la cadena del ADN en formación interrumpiendo su síntesis

89
Q

Efecto adverso de Zidovudina (AZT)

A

Mielotoxicidad, miopatía

90
Q

Efecto adverso de Abacavir (ABC)

A

Reacciones de hipersensibilidad

91
Q

Inhibidores de la TI análogos de nucleóTidos

A

Tenofovir

92
Q

Efecto adverso de Tenofovir

A
  • Nefrotoxicidad.

- Osteopenia.

93
Q

Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)

A
  • Nevirapina
  • Efavirenz
  • Etravirina
  • Rilpivirina
94
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)

A
  • Inhiben la TI de forma no competitiva.

- No requieren fosforilación.

95
Q

Inhibidores proteasa (-NAVIR)

A
  • RitoNAVIR
  • LopiNAVIR
  • AtazaNAVIR
  • DaruNAVIR
  • TipraNAVIR
96
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores proteasa (-NAVIR)

A

No ensamblaje ni conformación de las cubiertas del virión.

97
Q

Efecto adverso de RitoNAVIR

A
  • Diarrea.

- Inhibe citocromo: usar dosis bajas para potenciar otros.

98
Q

Inhibidores fusión -FU

A
  • FUEnFUvirtida
99
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores fusión -FU

A
  • Se interpone entre la gp41 y el receptor CD4.
100
Q

Efecto adverso de FUEnFUvirtida

A
  • Reacciones locales en el punto de inyección.

- Subcutánea cada 12h.

101
Q

Inhibidores integrasa (-GRAVIR)

A
  • RalteGRAVIR
  • ElviteGRAVIR
  • DoluteGRAVIR
102
Q

Antag. del correceptor CCR5

A

Maraviroc

103
Q

Paciente que presenta trastorno visual y deterioro de funciones superiores con demencia. En el TC se lesiones hiperintensas en T2 que no captan contraste ni muestran edema asociado ni efecto masa:

A

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

104
Q

Paciente VIH (+) con T CD4 inferiores a 50 por mcL, con clínica con convulsiones y focalidad neurológica en el TC muestra una imagen redondeada que capta contraste de forma anular:

A

Linfoma cerebral primario

105
Q

Infecciones oportunistas en las que se presenta el síndrome de reconstitución autoinmune:

A

TB y meningitis criptocócica

106
Q

Cuando demorar TARGA en paciente con TB en tratamiento

A

TB con CD4 > 50 esperar 2 meses
TB con CD4 > 50 esperar 2 semanas
Meningitis criptocócica esperar 5 semanas

107
Q

Como evitar el síndrome de reconstitución autoinmune:

A

Tratar primero la enfermedad oportunista y luego añadir TARGA

108
Q

Vacunas contraindicadas siempre en VIH

A

Polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea, BCG

109
Q

Fármacos con elevada barrera genética (es decir, con escaso riesgo de que el virus desarrolle resistencias) en el tratamiento de VIH

A

Inhibidores de la proteasa potenciados como lopinavir/ritonavir

110
Q

Efecto blip en pacientes VIH

A

Paciente VIH, correctamente tratado con TARV de alta eficacia, estable, asintomático, que presenta repunte o fluctuación de carga viral (inferior a 1000 copias/mL), que suele ser temporal,se confirma mediante al repetir la carga viral en unas semanas

111
Q

Ante un paciente con VIH y clínica neurológica hay que sospechar:

A

Encafalopatía por VIH

112
Q

La vía de transmisión más más frecuente de VIH es

A

La vía heterosexual

113
Q

Células diana del VIH

A

LT helper, monocitos y macrófagos

114
Q

La infección que produce más frecuentemente citopenias

A

TB diseminada

115
Q

La cryptococosis es típica inmunodepresión :

A

Celular

116
Q

Ante un paciente VIH estadio C que presenta sangrado digestivo bajo y necrosis sospechamos en:

A

CMV

117
Q

En la fase inicial sintomática, coincidiendo con el pico de carga viral encontramos

A

Hipergamaglobulinemia

118
Q

La linfadenopatía generalizada aparece en:

A

Como paso previo a las infecciones oportunistas, al finalizar la fase asintomática

119
Q

Fármacos antirretrovirales a evitar en la pauta de tratamiento en pacientes con riesgo cardiovascular

A

Inhibidores de la proteasa aumentan a largo plazo el riesgo cardiovascular (ya que producen resistencia periférica a la insulina y dislipemia)

120
Q

Paciente VIH + fiebre de larga evolución + ascitis + adenopatías + pancitopenia + biopsia inflamación granulosa

A

TB diseminada

121
Q

Fármacos antirretrovirales con actividad a VHB

A

Tenofovir

Lamiivudina

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