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Immunologie 2 - FINAL > Immunologie du cancer > Flashcards

Immunologie du cancer Flashcards

1
Q

Nommez un ‘‘pré-requis’’ du cancer.

A

Évasion de la réponse immunitaire.

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Q

Donnez les ‘‘étapes’’ de l’établissement tumoral et de l’évasion immunologique.

A

1) Épithélium des glandes mammaires est normal.
2) Il y a émergence de mutations cancérigènes.
3) Immortalisation des cellules mutées.
4) Croissance incontrôlée des cellules mutées.
5) Élimination immunologique des cellules mutées.
6) ‘‘Immuno-editing’’ des cellules cancéreuses.
7) Établissement réel de la tumeur.
8) Établissement du microenvironnement tumoral.
9) Établissement et progression de la tumeur maligne.
10) Vascularisation de la tumeur et infiltration des cellules immunitaires.

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3
Q

Nommez les groupes des joueurs clés du micro-environnement tumoral.

A
  • Récepteurs de surface
  • Petites molécules
  • Enzymes
  • Cytokines
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4
Q

Donnez des exemples de récepteurs de surface jouant un rôle dans le micro-environnement tumoral.

A
  • Récepteurs de ‘‘mort’’
  • Peptide-CMH
  • CTLA-4
  • PD-L1
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5
Q

Donnez des exemples d’enzymes jouant un rôle dans le micro-environnement tumoral.

A
  • Arginase
  • IDO
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6
Q

Donnez des exemples de petites molécules jouant un rôle dans le micro-environnement tumoral.

A
  • Espèces réactive d’oxygène
  • Pyrogènes
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7
Q

Donnez des exemples de cytokines jouant un rôle dans le micro-environnement tumoral.

A

-TGF-Beta
- IL-10
- GM-CSF

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8
Q

Dans la tolérance basée sur les récepteur de mort, par quoi est induite l’apoptose?

A

Par les Rc de la famille TNF.

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9
Q

Nommez les voies de signalisation induites par les Rc de la famille TNF.

A
  • Fas/FasL
  • TRAIL/TRAIL-R1,R2
  • TNF-alpha/TNF-R1
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10
Q

Dans quel contexte sont habituellement utilisée les voies de signalisation de TNF?

A

Pour recouvrir d’une réponse immunitaire aiguë.

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11
Q

De quoi dépend la tolérance basée sur les récepteurs TRAIL?

A

Des protéines de signalisation.

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12
Q

À quoi sont quasi-identiques les tumeurs lorsqu’on considère leur immunopeptidome?

A

Aux cellules normales.
–> Représentation globale des peptides chargés sur CMH-1.

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13
Q

Les cellules T ont été éduquées à….

A

Ne pas reconnaître le soi

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14
Q

Que se passe-t-il chez les cellules cancéreuses au niveau de leur expression de surface de pCMH?

A

Elles sont régulées à la BAISSE due à des défauts de présentation antigénique.

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15
Q

À quel endroit sont exprimées les CTLA-4?

A

À la surface des cellules T suite à l’activation.

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16
Q

Nommez les 2 rôles principaux de CTLA-4.

A
  • Compétitionne pour les ligands de CD28 : CD80 et CD86
  • Recrute les phosphatases : SHP-1
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17
Q

Décrivez la tolérance basée sur les CTLA-4 dans un contexte normal vs dans un contexte tumoral.

A
  • Contexte normal : CTLA-4 internalisé et dégradé.
  • Contexte tumoral : CTLA-4 exprimé en surface et interfère avec la signalisation TCR/CD28
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18
Q

Dans quelles situations sont exprimées les PD1/PDL-1?

A
  • Conditions inflammatoires
  • Dans les cT activées
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19
Q

Que font les PD1/PD-L1?

A

Inhibe la production/sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.

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20
Q

Donnez des exemples de cytokines pro-inflammatoires.

A

IL-2 et IFN-gamma.

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21
Q

Qu’est-ce que ‘‘représente’’ PD-L1 exprimé par les cellules tumorales et les Treg?

A

Un ‘‘pré-requis’’ de l’établissement du micro-environnement.

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22
Q

Nommez les 2 modes d’induction de l’expression de PD-L1.

A

1) Résistance innée
2) Résistance adaptative

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23
Q

Décrivez la tolérance basée sur les petites molécules avec les espèces réactive d’oxygène.

A
  • Impliquée dans plusieurs aspects de la réponse immunitaire.
  • Leur présence devient chronique dans les tumeurs.
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24
Q

Donnez des exemples d’espèces réactive d’oxygène.

A

-Macs : phagocytose
- Eosinophile : inflammation
- Treg : tolérance du soi

25
Q

Quelles sont les conséquences du stress nitrostatif?

A
  • Nitrosylation des cystéines : lck-CD4 ne peuvent plus se lier.
  • Nitration des tyrosines : signalisation lck/TCR dépendantes affectées
26
Q

Qu’est-ce que l’IDO?

A
  • Enzyme critique pour le catabolisme du tryptophane.
  • Sécrété normalement par Mac et d’autres cellules immunitaires.
  • Limite l’accessibilité du tryptophane dans l’environnement.
27
Q

Quel type de cellules sur-expriment IDO?

A

Les cellules cancéreuses : sein, ovaires, colon, poumons.

28
Q

À quoi peut mener la limitation de l’accessibilité du tryptophane dans l’environnement par l’IDO?

A

Peut avoir un effet négatif sur la prolifération cellulaire via le métabolisme.

29
Q

Décrivez l’arginase.

A
  • Impliquée dans la tolérance basée sur les petites molécules.
  • Impliquée dans le catabolisme de L-arginine.
  • Arginase II est impliquée dans le cancer.
30
Q

Quels sont les 3 isoformes sécrétées par les TGF-beta?

A
  • b1, b2 et b3.
31
Q

À quel endroit peuvent être retrouvées les cytokines TGF-Beta?

A

Liées à la membrane/matrice.

32
Q

Que font les TGF-beta dans la signalisation SMAD au niveau du cancer.

A
  • Survie
  • Prolifération
  • EMT
33
Q

Que font les TGF-beta dans la signalisation Caspase au niveau des cellules T?

A
  • Anergie
  • Apoptose
  • Treg (+ IL-6)
34
Q

Décrivez les TGF-beta.

A
  • Sécrètent 3 isoformes : b1, b2 et b3.
  • Sont retrouvées liées à la membrane/matrice.
  • Inhibiteur de la prolifération.
  • Induit l’apoptose de cellules immunitaires.
  • Promouvoit la différenciation de Treg.
35
Q

Décrivez l’IL-10.

A
  • Cytokine pro/anti-inflammatoire.
  • Sécrétée des monocytes et des lymphocytes.
  • Bloque l’activation et la translocation de NF-kB.
  • Favorise un développement de phénotype Th2.
36
Q

Que se passe-t-il lorsque l’IL-10 est sécrétée de façon chronique?

A

Il y a maintient de l’expression de SOCS3, un régulateur négatif de la signalisation inflammatoire aiguë.

37
Q

Que fait l’expression chronique de SOCS3?

A
  • Inhibe la signalisation via cytokines.
  • Inhibe la translocation de NF-kB.
38
Q

Que fait l’inhibition de la translocation NFkB par les cytokines IL-10?

A
  • Perte de transcription de gènes effecteurs.
  • Perte de transcription de cytokines pro-inflammatoires.
39
Q

Quelles sont les conséquences de la tolérance sur le système immunitaire?

A
  • Blocage de la maturation DC.
40
Q

Que fait le blocage de la maturation DC.

A
  • Défaut présentation antigénique
  • Augmentation de l’expression de PD-L1
  • Faible activation de cT naïves
41
Q

Quelle est la conséquence sur le système immunitaire de la tolérance basée sur les T cells?

A
  • Blocage dans l’activation et la différenciation phénotypique Th1 effectrice.
42
Q

Que fait le blocage dans l’activation et la différenciation phénotypique TH1 effecrice?

A
  • Faible qualité et quantité des pCMH présentés par les DC immatures/aberrantes
  • Cytokines inhibitrices retrouvées dans l’environnement tumoral.
  • Expression et signalisation de récepteurs inhibiteurs et cytokines indolentes.
  • Niveau élevé de ROS
43
Q

Qu’est-ce que peut engendrer le fait d’avoir une faible qualité/quantité des pCMH?

A
  • Activation TCR inefficace
44
Q

Qu’est-ce que peut engendrer le fait d’avoir des cytokines inhibitrices retrouvées dans l’environnement tumoral?

A
  • Expression co-récepteurs à la baisse.
  • Différenciation vers le phénotype Th2.
45
Q

Qu’est-ce que peut engendrer l’expression et la signalisation de récepteurs inhibiteurs et cytokines indolentes?

A
  • Induit l’apoptose
  • Promouvoit la différenciation des Treg
46
Q

Qu’est-ce que peut engendrer un niveau élevé de ROS?

A
  • Accroît les RNS.
  • Diminution du potentiel d’activation des cT.
47
Q

Nommez les différents antigènes impliqués dans l’immunothérapie basée sur les DC.

A
  • Ag associés aux tumeurs (TAA)
  • Ag mineur d’histocompatibilité (MiHA)
48
Q

Décrivez les antigènes associés aux tumeurs (TAA).

A
  • Certaines tumeurs sur-expriment des protéines non mutantes : change l’activité antigénique des cellules
  • Peuvent aussi être ciblés par d’autres approches immunothérapeutiques.
49
Q

Que se passe-t-il si l’Ag présenté n’a pas été adéquatement présenté lors du développement thymocytaire?

A

Il peut engager une réponse immunitaire.

50
Q

Décrivez les antigènes mineur d’histocompatibilité (MiHA).

A
  • Petites variations dues à des mutations ponctuelles entre individus de même haplotype de CMH.
  • Forment des Ag de très bonne qualité pour des cellules T venant d’un donneur sain.
51
Q

Nommez différentes ‘‘composantes’’ sur lesquelles se fie l’immunothérapie basée sur les DC.

A
  • Qualité du signal de maturation
  • Livraison de l’Ag tumoral
52
Q

Sur quoi peut se baser l’immunothérapie?

A
  • Les DC
  • Les anticorps
  • Les cellules T
53
Q

Que fait l’immunothérapie basée sur les cellules T?

A
  • Renverse/inhibe les effets des Treg
  • Renverse le phénotype Th2
  • Augmente la reconnaissance et l’activation par l’antigène
  • Outre-passe la reconnaissance par le TCR.
54
Q

Comment peut-on renverser le phénotype Th2?

A
  • Biopsie tumorale.
  • Séparation des cellules.
  • Culture cellulaire
  • Reprogrammation : Il-12, IFN-gamma, anti-CD3 et DC matures.
  • Infusion
55
Q

Est-ce que le renversement du phénotype TH2 fonctionne?

A

Oui mais nécessite énormément de cellules T.
La rééducation est donc souvent incomplète et le renversement est souvent inefficace.

56
Q

Est-ce que le fait d’augmenter la reconnaissance et l’activation par l’antigène tumoral fonctionne?

A

Oui mais l’assemblage est hétérogène et il faut des TCR mixtes (TCR autologue et TCR xénogénique)

57
Q

À l’aide de quelle molécule peut-on outre-passer la reconnaissance par le TCR?

A

Les récepteurs activateurs chimériques (CARs).

58
Q
A

Immunologie 2 - FINAL (10 decks)

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