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Immunologie 2 - FINAL > Auto-immunité > Flashcards

Auto-immunité Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la tolérance immunologique pour des Ag?

A
  • La non-réponse du SI à un Ag qui a été précédemment rencontré.
  • Conséquence de l’inactivation ou la mort de LT et/ou B spécifiques à un Ag.
  • Tolérance aux Ag du soi : normale et souhaitable
  • Tolérance aux Ag étrangers : inductible via l’exposition à ces Ag dans des conditions particulières
  • Tolérogène : antigène qui induit une tolérance immunologique.
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2
Q

Est-ce que certains antigènes peuvent être immunogènes ou tolérogènes?

A

Oui, selon leur mode d’administration.

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3
Q

Est-ce que la spécificité des récepteurs (TCR) peut être influencée par la source de l’Ag?

A

Oui. Peut être influencer par un Ag du Soi OU étranger.

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4
Q

La tolérance immunologique est…

A

Antigène spécifique.
–> Résulte de la reconnaissance des lymphocytes spécifiques.

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5
Q

Qu’est-ce que la tolérance centrale?

A

Mécanismes déployés durant le développement des LB ou LT dans les organes lymphoïdes qui rendent les lymphocytes tolérants à des Ag du soi.

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6
Q

Qu’est-ce que la tolérance périphérique?

A

Mécanismes déployés en périphérie pour empêcher les lymphocytes matures d’initier des réponses immunes contre des Ag du soi ou du matériel inoffensif.

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7
Q

Quels sont les 2 mécanismes possibles lorsque les B immatures reconnaissent un Ag du soi avec une haute affinité dans la tolérance centrale?

A

1) Édition/changement du récepteur
2) Délétion

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8
Q

Décrivez le mécanisme d’édition/changement du récepteur.

A

Réactivation des gènes RAG1 et RAG2 menant à l’expression d’une nouvelle chaîne légère donc acquisition d’une nouvelle spécificité.

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9
Q

Décrivez la délétion.

A

Mort par apoptose.

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10
Q

Qu’est-ce que permet l’édition du BCR ?

A

Le réarrangement de la 2e chaine légère.

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11
Q

Que se passe-t-il lorsque les LB immatures reconnaissent un Ag du soi avec une faible affinité dans la tolérance centrale?

A
  • Réduction de l’expression du récepteur.
  • LB anergique.
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12
Q

Décrivez la tolérance périphérique des LT.

A
  • Site d’induction : périphérie
  • Stimuli durant la tolérance périphérique : présentation antigénique par des CPA en absence de co-stimulation et stimulations répétées par des Ag du soi.
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13
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance des LT?

A
  • Anergie : signalisation du TCR bloquée, absence de co-stimulation et de signaux d’inhibition.
  • Apoptose.
  • Suppression : cellules régulatrices.
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14
Q

Décrivez la tolérance périphérique des LB.

A
  • Site d’induction : périphérie.
  • Stimuli induisant la tolérance périphérique : reconnaissance antigénique en absence d’aide de cellules Th ou de seconds signaux.
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15
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance des LB?

A
  • Anergie : blocage de signaux de transduction, incapacité à entrer les follicules lymphoïdes.
  • Apoptose.
  • Suppression : cellules régulatrices.
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16
Q

À quels endroits se développent les T régulatrices?

A

Dans le thymus et en périphérie.

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17
Q

Que se passe-t-il dans le thymus lors du développement des T régulatrices?

A
  • TCR : avidité moyenne pour Ag du soi donc PAS de sélection négative.
  • Accumulation d’IL-2R
  • Expression de FoxP3.
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18
Q

Que se passe-t-il lors du développement des T régulatrices au niveau de la périphérie?

A
  • Présence de T CD4 naïves exposées aux TGF-B et IL-2.
  • Expression de FoxP3.
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19
Q

Pour quelle ‘‘raison’’ les Tregs passent par le thymus?

A

Pour la maturation et pour les cellules qui ont une affinité moyenne pour les Ag du soi.
–> Grande expression d’IL-2.

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20
Q

Quelle est la signalisation pour induire la production IDO chez les LT régulateurs FoxP3?

A

La signalisation CTLA4-CD80/86.

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21
Q

Qu’est-ce que l’IDO?

A

Enzyme qui diminue la disponibilité du tryptophane.

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22
Q

Qu’est-ce que peut faire une consommation élevée d’IL-2?

A

Une privation de cytokines de croissance pour les autres LT.

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23
Q

Qu’est-ce que peut faire une accumulation d’adénosine extracellulaire?

A

Perturbation de l’activation des cellules effectrices et maturation des cellules dendritiques.

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24
Q

Si les Treg cible des propriétés des DC, que se passe-t-il au niveau de FoxP3?

A
  • FoxP3 interagit avec CTLA-4 : blocage de la costimulation.
  • FoxP3 interagit avec LAG3 : inhibition de la maturation DC.
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25
Q

Que peuvent faire les LT régulateurs?

A

Contrôler les réponses innées et adaptatives.

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26
Q

Quelles sont les raisons pour lesquelles l’incapacité des T régulatrices à contrôler les réponses autoimmunes?

A
  • Nombre insuffisant
  • Fonctions défectueuses
  • Résistance des cellules effectrices
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27
Q

Quels sont les rôles cruciaux des facteurs environnementaux?

A
  • Favoriser l’activation des cellules du SI inné.
  • Induire l’expression de molécules d’activation/co-activation.
  • Activation efficace des LT/LB auto-réactifs même s’ils ont une affinité/avidité pour des Ag du soi.
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28
Q

À quoi peut mener un bris de la tolérance du soi?

A

Au développement de maladies auto-immunes

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29
Q

Qu’est-ce que l’ignorance immunologique?

A

Les lymphocytes ne sont pas exposés à l’auto-antigène et donc PAS activés.

30
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune?

A

Résultat de l’échec des mécanismes de tolérance des LT et/ou LB.

31
Q

Que peut faire le bris de la tolérance?

A

L’activation des lymphocytes auto-réactifs

32
Q

Comment se fait l’activation des lymphocytes auto-réactifs?

A
  • Attaque par le SI adaptatif contre des Ag du soi menant au dysfonctionnement ou la mort de cellules.
33
Q

Nommez des gènes détectifs dans certaines maladies auto-immunes mono-géniques.

A
  • AIRE
  • FoxP3 ou CD25
  • Fas/FasL
  • CTLA-4
  • C4 complément
34
Q

Quels sont les impacts/symptômes chez AIRE?

A

Tolérance centrale déficiente : destruction organes endocriniens par anticorps et lymphocytes.

35
Q

Quels sont les impacts/symptômes de FoxP3 (ou CD25)?

A
  • Déficit de cellules T régulatrices fonctionnelles : infiltration lymphocytes multi-organes.
36
Q
A
37
Q

Quels sont les impacts/symptômes de Fas/FasL?

A

Détection des LB et LT déficientes : anticorps anti-ADN et autres = complexes immuns.

38
Q

Quels sont les impacts/symptômes de CTLA-4?

A

Fonction des cellules T régulatrices déficientes : défaut d’anergie des LT CD4.

39
Q

Quels sont les impacts/symptômes du C4 complément?

A
  • Défaut d’éliminer les complexes immuns : impact sur tolérance cellules B.
40
Q

Nommez une maladie causée par le gène AIRE déficient.

A
  • Syndrome polyglandulaire autoimmun (ASP-1).
41
Q

Nommez une maladie causée par le gène FoxP3 déficient.

A

IPEX

42
Q

Nommez une maladie causée par le gène Fas/FasL déficient.

A

Syndrome lymphoprolifératif autoimmun.

43
Q

Nommez une maladie causée par le gène CTLA-4 déficient.

A

Plusieurs maladies autoimmunes.

44
Q

Nommez une maladie causée par le gène du C4 du complément déficient.

A

Lupus érythémateux disséminé.

45
Q

Quels sont les facteurs environnementaux qui peuvent avoir un impact sur les maladies auto-immunes?

A
  • Tabagisme
  • Infection
46
Q

Nommez les inductions de changements dans le SI au niveau des maladies autoimmunes.

A
  • Sélection négative du thymus altérée
  • Tolérance centrale périphérique altérée
47
Q

Quels sont les facteurs hormonaux impliqués dans les maladies auto-immunes?

A
  • Femmes plus sensibles que les hommes
48
Q

Pourquoi la prévalence d’autoimmunité est plus élevée chez les femmes?

A
  • Hormones sexuelles
  • Immunité cellulaire et humorale généralement plus fortes chez les femmes
  • Inactivation partielle du 2e chromosome X
49
Q

Que font les hormones sexuelles au niveau de l’autoimmunité chez les femmes?

A
  • Les récepteurs intracellulaires d’hormones exprimés par les cellules immunes.
  • Impact sur la production de cytokines.
  • Impact sur les facteurs transcription clés.
  • Impact sur le microbiome intestinal.
50
Q

Nommez des éléments qui sont ‘‘importants’’ dans les maladies auto-immunes.

A
  • Présence d’auto-anticorps
  • Présence de LT et reconnaissant des Ag du soi
  • Débalancement de cytokine.
51
Q

Quelles sont les 4 étapes de la pathophysiologie des maladies auto-immunes?

A

1) Individu a des facteurs de risque prédisposant
2) Des facteurs stochastiques déclenchent un dérèglement du SI
3) Des réponses autoimmunes sont détectables T
4) Manifestation des signes cliniques de maladies autoimmunes.
–> Destruction des tissus et cellules atteinte à des fonctions physiologiques.

52
Q

Nommez les mécanismes potentiels d’induction d’autoimmunité par des infections.

A

1) Activation collatérale
2) Essaimage antigénique
3) Mimétisme moléculaire

53
Q

Décrivez l’activation collatérale.

A
  • Activation efficace des APC par les micro-organismes (PAMPs) : APC expriment les molécules de co-activation et produisent des cytokines qui favorisent le bris de la tolérance.
  • Activation de lymphocytes qui ne sont pas spécifiques à l’infection
  • Induction d’un état inflammatoire
  • Relâchement de DAMPs
54
Q

Qu’est-ce que l’essaimage antigénique?

A
  • Diversification de la spécificité des épitopes ciblés par la réponse immune initiale vers d’autres épitopes ou sur d’autres protéines.
  • Mécanisme potentiellement impliqués dans des pathologies immunes chroniques.
55
Q

Qu’est-ce que le mimétisme moléculaire?

A

Dû à la présence de cellules T et B auto-réactives dans tous les individus sains.
- Dû à la poly-spécificité des lymphocytes.
- Possibilité que des séquences provenant d’Ag du soi et d’Ag étrangers soient suffisamment similaires pour activer les mêmes lymphocytes.
- Ressemblance dans la structure 3D plutôt que dans la séquence linéaire.

56
Q

Qu’est-ce que peut reconnaître un TCR?

A
  • Un Ag du soi et un Ag étranger présentés dans le contexte de la même molécule de CMH ou de molécules distinctes.
57
Q

Nommez les critères pour l’identification du mimétisme moléculaire.

A
  • Homologie de la structure.
  • Autoanticoprs + LT autoréactifs.
58
Q

Que font les cellules T pour endommager les tissus?

A
  • Peuvent avoir une hypersensibilité retardée qui va créer de l’inflammation (p.51).
  • Peuvent faire de l’apoptose (p.51).
59
Q

Quel est le rôle des LB dans les maladies autoimmunes?

A

1) Sécrétion/régulation de cytokines : IL-10 (surtout)
2) Présentation de l’Ag et costimulation
3) Production d’Ac
–> Toutes ces étapes mènent à l’inflammation et à la démyélinisation.

60
Q

Nommez les mécanismes des dommages tissulaires causés par des anticorps.

A

1) Opsonisation et phagocytose.
2) Inflammation via la cascade du complément et des récepteurs Fc.
3) Altérations des fonctions physiologiques.
4) Déposition d’Ac anti-tissus : recrutement de médiateurs immuns.
5) Accumulation de complexes immuns dans des tissus et circulation : reins, joints.

61
Q

Décrivez l’altération des fonctions physiologiques.

A

1) Ac qui stimulent un récepteur en l’absence de ligands; anticorps-AGONISTE.
2) Anticorps qui bloque l’interaction ligand-récepteur : anticorps-ANTAGONISTE.

62
Q

Qu’est-ce que l’autoinflammation?

A
  • Activation du SI inné en ABSENCE d’infection.
  • Caractérisée par une surproduction de cytokines
63
Q

Qu’est-ce que l’autoimmunité?

A
  • Bri de la tolérance du soi.
  • Activation ‘‘aberrante’’ du SI adaptatif qui cible des Ag du soi.
64
Q

Nommez différentes maladies auto-immunes systémiques.

A
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Lupus érythémateux disséminé
  • Syndrome de Sjogren
  • Sclérodermie
65
Q

Nommez les mécanismes immuns impliqués dans la polyarthrite rhumathoïde.

A
  • Anticorps anti-fibrine
  • Infiltration LT jointures
66
Q

Nommez les mécanismes immuns impliqués dans le lupus érythémateux.

A
  • Ac dirigés contre des Ag nucléaires.
67
Q

Nommez les mécanismes immuns impliqués dans le syndrome de Sjogren.

A
  • Ac anti-ribonucléoprotéines.
  • LT inflitrent les glandes salivaires.
68
Q

Nommez les mécanismes immuns impliqués dans la sclérodermie.

A

Ac dirigés contre des Ag nucléaires.

69
Q

Nommez différentes maladies auto-immunes organes spécifiques.

A
  • Thyroïdite
  • Maladie inflammatoire du colon
  • Diabète type 1 - insulino-dépendant
  • Sclérose en plaques
  • Myasthénie
  • Hépatite
  • Myocardite inflammatoire
70
Q

Quelle est la différence entre une maladie auto-immune systémique et une maladie auto-immune organe spécifique?

A
  • Systémique : Si on a des LT ou Ac produits, ils vont reconnaître les Ag présents dans les organes concernés.
  • Spécifique : l’Ag ciblé par les Ac est présent dans un organe particulier.

Immunologie 2 - FINAL (10 decks)

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