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Immunologie 2 - FINAL > Immunodéficience acquise > Flashcards

Immunodéficience acquise Flashcards

1
Q

Donnez la définition du concept d’immunodéficience acquise.

A

Une altération transitoire ou persistante de la fonction des cellules du SI, causée par des facteurs qui ne sont pas intrinsèques au SI.

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2
Q

À quel ‘‘moment’’ peut-on parler d’une immunodéficience?

A
  • Perte d’un bras armé du système immunitaire
  • Baisse globale et généralisée des fonctions immunitaires
  • Défense immunitaire contextuellement inadéquate
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3
Q

À quel moment ne s’applique pas l’immunodéficience?

A
  • Un pathogène code pour des contremesures (Influenza NS1)
  • La pathologie est liée à l’absence d’exposition précédente (SARS-CoV2)
  • La pathologie ne se résout pas dans une population saine (Ebola)
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4
Q

Décrivez l’immunodéficience acquise.

A
  • Implique une variabilité immunitaire.
  • Sans exposition à un agent pathogène, pas de conséquences sur la santé.
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5
Q

Par quoi se manifeste l’immunodéficience acquise?

A

Par une augmentation de la fréquence ou de la gravité d’infections communes typiquement bénignes, ou d’infections opportunistes.

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6
Q

Donnez les caractéristiques d’immunodéficience PRIMAIRE.

A
  • Défauts génétiques
  • Héréditaires
  • Rares
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7
Q

Donnez les caractéristiques d’immunodéficiences SECONDAIRES.

A
  • Facteurs extrinsèques
  • Le SI est génétiquement ‘‘normal’’
  • Peut se résoudre si la cause primaire est réglée
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8
Q

Nommez les 5 grands bras du SI.

A
  • Barrières anatomiques
  • Immunité adaptative
  • Complément/protéines antimicrobiennes
  • Immunité innée
  • Immunité intrinsèque
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9
Q

Nommez des exemples de molécules présentes dans les barrières anatomiques.

A

Peau, muqueuses, épithélium et intestin

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10
Q

Nommez des exemples de cellules dans l’immunité adaptative.

A

Cellules T et B

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11
Q

Donnez des exemples de molécules présentes dans le complément/protéines antimicrobiennes.

A

C3, défensines.

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12
Q

Donnez des exemples de molécules présentes dans l’immunité innée.

A

Macrophages, granulocytes, DC, NK

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13
Q

Est-ce que chaque pathogène est contré par plusieurs bras de l’immunité?

A

Oui.

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14
Q

Qu’est-ce qui peut fragiliser le système jusqu’à effondrement?

A

L’accumulation d’échecs.

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15
Q

Qu’est-ce que peut permettre la redondance immunitaire?

A

Permet une certaine résilience face à l’échec de l’une de ses composantes.

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16
Q

Qu’est-ce qui peut favoriser l’émergence de maladies opportunistes?

A

Une accumulation de petites vulnérabilités ou un défaut sévère qui fragilise le système.

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17
Q

Qu’est-ce que peuvent former les signaux et pro et anti-inflammatoires?

A

Une boucle de rétroaction négative.

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18
Q

Décrivez la boucle de rétroaction négative.

A

1) À l’homéostasie, les cellules du SI sont en attente
2) Signaux pro-inflammatoires leur indiquent d’agir
3) Signaux anti-inflammatoires leur indique d’arrêter
4) Un signal persistant anti-inflammatoire causera une immunodéficience acquise

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19
Q

Décrivez la ‘‘chronologie’’ simplifiée d’une réponse immunitaire.

A

1) La menace est détectée par les senseurs qui initient la réponse immunitaire
2) Les régulateurs adaptent la réponse à la menace
3) Les effecteurs agissent directement sur la menace

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20
Q

Comment peut-on arriver à la résolution de la menace?

A

Avec le rétablissement de l’homéostasie immunitaire.

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21
Q

À quoi peut mener la disparition de l’agent pathogène?

A

À la disparition de la source du signal activateur.

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22
Q

Pour quelles raisons la résolution de la menace est un processus lent?

A
  • Des produits microbiens peuvent persister malgré la disparition de la menace
  • Certains signaux de régulation positives sont plus persistants que d’autres
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23
Q

Qu’est-ce que peut accélérer la rétroaction négative? Pour quelles raisons?

A
  • Elle accélère le retour à l’homéostasie immunitaire.
  • Elle accélère aussi le rétablissement de l’homéostasie du SI
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24
Q

Est-ce que chaque acteur possède son propre mode de rétroaction négative?

A

Oui, c’est coordonné avec leur activation.

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25
Q

Vrai ou Faux?
Les signaux pro et anti-inflammatoires ne sont pas liés.

A

Faux. Ils sont liés.

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26
Q

Qu’est-ce que les PAMPs?

A
  • Motifs moléculaires associés aux pathogènes
  • Motifs moléculaires associés au microbiote commensal
  • Sont associés à l’échec d’une barrière physique
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27
Q

Décrivez les DAMPs.

A
  • Signal de danger
  • Motifs moléculaires associés aux dégâts
  • Libérés d’organes/tissus endommagés
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28
Q

Nommez des facteurs anti-inflammatoires.

A
  • Facteurs solubles
  • Récepteurs inhibiteurs cellulaires
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29
Q

Donnez des exemples de facteurs solubles.

A
  • Cytokines : IL-10, TGF-B, IL-4.
  • Chémokines : CXCL11 et CXCL12 via les Tregs
30
Q

Quels sont les impacts des facteurs inhibiteurs causant l’épuisement?

A
  • Une augmentation de facteurs inhibiteurs
  • Une diminution de prolifération
  • Une diminution des fonctions effectrices
  • Une augmentation de l’apoptose
31
Q

Nommez les 9 causes fréquentes de l’immunodéficience secondaire.

A
  • Traumas
  • Âge
  • Environnement
  • Maladies métaboliques
  • Malnutrition
  • Immunosuppressifs
  • Auto-immunité
  • Pahtogènes
  • Transplantation
32
Q

Qu’est-ce que les causes iatrogéniques?

A
  • Découlent d’actes médicaux pratiqués ou prescrits par un professionnel de santé.
  • Vise à préserver, améliorer ou rétablir la santé.
    –> Immunosuppresseur lors d’une transplantation
33
Q

Qu’est-ce qu’une cause nosocomiale?

A
  • Concept plus global impliquant le lieu plutôt que la cause
  • Maladie contractée dans un établissement de santé
  • Souvent liées à l’immunodéficience d’un patient
    –> C.difficile
34
Q

Qu’est-ce que les causes non-iatrogéniques?

A
  • Sans lien avec un traitement
    –> SIDA
35
Q

Quelles sont les différentes ‘‘composantes’’ de la spirale traumatique?

A
  • MODS
  • CARS
  • PICS
36
Q

Qu’est-ce que le MODS?

A

Syndrome de défaillance multiviscérale

37
Q

Qu’est-ce que le CARS?

A

Syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatoire

38
Q

Qu’est-ce que le PICS?

A

Syndrôme d’inflammation-immunosuppressive catabolique persistante

39
Q

Qu’est-ce que représente une transplantation?

A
  • Un trauma conceptuellement pro-inflammatoire, contrôlé par des anti-inflammatoires.
40
Q

Qu’est-ce que peuvent causer les anti-inflammatoires dans les transplantations?

A

Peut causer des immunodéficiences secondaires.

41
Q

Quels sont les facteurs de risques de complication post-transplantation?

A
  • Nature de la thérapie immunosuppressive
  • Infections actives ou latentes chez le greffé
  • Infections actives ou latentes chez le donneur
  • Exposition avant et après la transplantation
  • Co-morbidité chez le greffé
  • Complications opératoires
42
Q

Les causes de transplantation sont iatrogénqiues ou non-iatrogéniques?

A

IATROGÉNIQUES.

43
Q

Donnez les complications possibles d’une transplantation de moëlle osseuse.

A
  • Immunosuppression pour éviter le rejet destruction du SI pour la reconstituer sainement.
44
Q

Décrivez les complications possibles de transplantation de foie ou de rein.

A

Immunosuppression pour éviter le rejet

45
Q

Dans quelles ‘‘maladies’’ peut-on retrouver l’inhibiteur de TNF?

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Maladie inflammatoire de l’intestin
  • Psoriasis
  • Spondylarthrite ankylosante
46
Q

Quelle est la cause la + commune d’immunodéficience mondiale?

A
  • La malnutrition
47
Q

Qu’est-ce que peut causer la malnutrition?

A
  • Une diminution d’IL-1 et IL-6
  • Une diminution du complément
  • Une diminution de chémotaxie des neutrophiles
  • Diminution des fonctions NK
  • Diminution a/n de la maturation des DC
48
Q

Nommez des maladies métaboliques non-génétiques.

A
  • Diabète
  • Urémie
49
Q

Qu’est-ce que peut faire le diabète?

A
  • Diminution de phagocytose
  • Diminution de chimiotaxie des macrophages
  • Diminution des fonctions des neutrophiles
  • Anergie des cellules T
50
Q

Qu’est-ce que peut faire l’urémie?

A
  • Dialyse augmente les chances d’infection
  • Diminution de la chimiotaxie des macrophages
  • Hyporéactivité par hyperactivation prolongée
51
Q

Quels sont les facteurs environnementaux qui ont un ‘‘rôle’’ dans l’immunodéficience acquise?

A
  • Pollution
  • Exposition UV
  • Altitude
52
Q

Comment la pollution peut avoir un rôle dans l’immunodéficience?

A
  • Via le récepteur AhR qui mène à :
    -> Atrophie thymique
    -> Diminution de l’immunité à médiation cellulaire
    -> Diminution humorale
53
Q

Comment une exposition aux UV peut avoir un rôle dans l’immunodéficience?

A
  • Provoque des dommages à l’ADN dans la peau
  • Favorise l’expression d’IL-10 immunosuppressif
  • Diminution des cellules de Langerhans et cellules T
  • Diminution contre les cellules cancéreuses
54
Q

Que fait l’altitude dans l’immunodéficience?

A
  • Augmentation d’IgA et IgG dans le sérum
  • Diminution des cellules T et phagocytose
55
Q

Qu’est-ce que peut faire le stress dans le cas d’immunodéficience?

A
  • Diminue réponse humorale
  • Diminue réponse à médiation cellulaire
  • Diminution vaccination
  • Augmentation influenza
  • Augmentation de la réactivation HSV, VZV, EBV, CMV, VIH
  • Diminution de l’immunité spécifique au cancer
  • Augmentation du risque de cancer
  • Augmentation d’inflammation chronique
56
Q

Que font les effets ‘‘inflamma-aging’?

A
  • Diminue l’activité du thymus
  • Augmente les cellules T et B mémoires
  • Diminution d’IgM et IgD
  • Diminution de la transduction du signal
  • Augmentation IgG et IgA
  • Diminution phagocytose
  • Augmentation médiateurs inflammatoires
57
Q

Que font les facteurs gériatriques connexes associés à la réponse immunitaire?

A
  • Augmente la malnutrition
  • Augmente la médication
  • Diminution de l’activité physique
  • Augmentation de comorbidités
58
Q

Quels sont les conséquences des facteurs gériatriques associés à la réponse immunitaire?

A
  • Augmentation des tumeurs/cancers
  • Augmentation de sensibilité aux infections
  • Augmentation de maladies autoimmunes
  • Diminution de la réponse aux vaccinations
  • Augmentation de la sénescence
59
Q

Nommez les 3 types de pathologies opportunistes.

A

1) Organismes exogènes
2) Organismes endogènes
3) Non-microbien : cancer

60
Q

Qu’est-ce que des organismes exogènes?

A

Organismes provenant de l’environnement et colonisant un hôte vulnérable
–> Toxoplasma gondii, staphylococcus aureus.

61
Q

Qu’est-ce qu’un organisme endogène?

A

Provient de la colonisation précédent l’immunodéficience mais prend de l’essort par la suite.
–> CMV, mycoplasma tuberculosis, herpès

62
Q

Qu’est-ce qui contrôle la réactivation des virus?

A

Le système immunitaire.
–> Aide au maintien de la latence

63
Q

Que se passe-t-il lorsque le SI ne contrôle pas la réactivation?

A

Forme une éclosion.

64
Q

De quoi peuvent découler les cancers iatrogéniques?

A

De transplantation au niveau de l’organe touché
–> Poumon, foie et rein

65
Q

Qu’est-ce que peuvent faire les thérapies immunosuppressives?

A

Vont abaisser l’immunosurveillance des virus oncogéniques latents.

66
Q

Décrivez les cancers opportunistes liés à l’immunosuppression.

A
  • 40 à 50% des complications post-transplantation cancéreuses sont liées aux cancers de la peau
  • Plus fréquent chez les individus immunocompétents
  • Plus agressif
67
Q

À quoi sont dûs les cancers opportunistes?

A

À une lacune de l’immunosurveillance anti-tumorale.

68
Q

Nommez les avantages de la vaccination.

A
  • Prévention de maladie graves et de complication
  • Réduire l’utilisation d’atb, limite les résistances
  • Favorise l’immunisation de groupe
69
Q

Donnez les inconvénients de la vaccination.

A
  • Vaccins inactivés, plus sécuritaires, peuvent être moins efficaces
  • Vaccins atténués peuvent causer la maladie qu’on veut éviter
  • Peu de données sur les cohortes immunodéprimées
  • Chaque contexte d’immunodéficience diffère
70
Q
A

Immunologie 2 - FINAL (10 decks)

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